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Reacciones adversas a
la transfusión
Dra. Olga Cala Rizo
Esp. de 1er grado en Bioquímica
Clínica
[email protected]
¿ Que es una
transfusional ?
reacción
post-
Es un accidente y/o incidente asociado con el
acto transfusional, cuyo magnitud y aparición en
el tiempo son de carácter variable, pero que
repercute sobre el estado del paciente,
agravando en muchas ocasiones el cuadro
clínico
del
mismo,
o
produciéndole
complicaciones a largo plazo.
Transfusión
Se administran componentes celulares o plasmáticos
Que contienen antígenos de grupos sanguíneos
(ABO y Rh más frecuentes pero no los únicos)
Receptor inmunocompetente produce anticuerpos
REACCION POST-TRANSFUSIONAL
Ocurren en un 3 % aproximadamente de
todos los individuos transfundidos.
Según el tiempo de aparición de los síntomas,
se clasifican en:
 Inmediatas (si aparecen antes de las 1as 24
horas de realizada la transfusión).
 Tardías (aparecen días después, incluso
meses o años).
Según su mecanismo de producción, pueden
ser:
 inmunológicas
 no inmunológicas
Estas reacciones implican algunos de los
constituyentes de la sangre del donante o del
receptor y pueden tener desenlace fatal.
Reacciones inmunológicas
Hematíes
Leucocitos
Hemólisis, aloinmunización
Reacciones febriles
(aloinmunización)
Infiltrados pulmonares
Plaquetas
Púrpura postransfusional
IoT
I
IoT
T
Proteínas
Shock anafiláctico
plasmáticas Urticaria
I
I
Otros
T
Enfermedad injerto contra
huésped
Reacciones no inmunológicas
Septicemia*
I
Embolia gaseosa*
I
Transmisión de enfermedades*
T
Sobrecarga de líquido y de hierro
IoT
•Pueden tener desenlace fatal
I: inmediatas, T: tardías
Reacciones inmunológicas hemolíticas
Su mecanismo ocurre en tres etapas:
 1a fase: unión de los anticuerpos (Acs) con los
antígenos (Ags) eritrocitarios con o sin la
activación del complemento. Los factores más
importantes en esta etapa son la clase de Ig y
subclase de IgG de los anticuerpos involucrados
en la reacción.
 2a fase: los eritrocitos opsonizados interactúan
con los fagocitos mononucleares
por
los
receptores
para
el fragmento C3b del
complemento.
 3a y última fase: los mediadores inflamatorios
producidos anteriormente actúan sobre una
variedad
de
células
causando
las
manifestaciones clínicas de la hemólisis.
En dependencia de las clases de Igs y los sitios
de destrucción de los hematíes, la hemólisis
inmune puede ser:
intravascular
extravascular.
Hemólisis intravascular:
• Acs IgM fijadores de complemento por la vía
clásica (anti-A y anti-B).
• La hemólisis se desencadena dentro del vaso
sanguíneo (de ahí su nombre).
• La activación y fijación del complemento a la
membrana de los hematíes, produce su destrucción
y la liberación de anafilotoxinas responsables de
los signos y síntomas.
• Los mediadores producidos (histamina, TNFα, IL
1-6,
leucotrienos,
etc)
incrementan
la
permeabilidad capilar que conlleva a hipotensión y
fallo renal.
•La liberación de los fosfolípidos de los hematíes,
además del TNFα y las IL 1 y 8, activan la vía
extrínseca e intrínseca de la coagulación
produciendo CID.
• El fallo renal se debe además a la presencia de
estromas de los hematíes, la liberación de
citocinas (IL 1) que produce vasoconstricción de
la microvasculatura renal y al depósito de fibrina
debido a la CID.
• 5 a 20 ml de sangre ABO incompatible son
suficientes para desencadenar esta reacción.
Cuadro Clínico:
Síntomas:
Intranquilidad,
respiración
profunda, dolor lumbar, aumento de la
temperatura, rubor facial e hipotensión.
Signos: Hemoglobinemia, hemoglobinuria,
aumento de la creatinina sérica y cifras de
hemoglobina
muy
inferiores
a
las
pretransfusionales.
Hemólisis extravascular:
• Pacientes aloinmunizados con niveles mínimos
de Acs circulantes.
• La hemólisis se inicia 2 a 3 semanas después de
la transfusión, ya que el nivel de Acs aumenta
lentamente.
• Acs del tipo IgG (1 y 3) fijadores o no del
complemento.
• Los hematíes son secuestrados en el bazo o el
hígado.
• Hay producción de citocinas (IL 8 en grandes
cantidades) y en niveles menores IL 1B, IL 6 y
TNFα.
• Tanto la IL 1B como la IL 6 son producidas por
los macrófagos en respuesta a la presencia de
hematíes recubiertos de IgG y aumentan sus
niveles de forma progresiva.
• Se estimula la diferenciación de los linfocitos B
con la producción de alo y autoanticuerpos que se
asocian con la hemólisis extravascular.
• Acs de los sistemas Rh, Kell, Duffy (Fy), Kidd
(Jk) y el S del sistema MSs.
Cuadro Clínico:
Es de aparición e intensidad menos dramática que
en la hemólisis intravascular.
Los signos mas frecuentes son la hemoglobinemia,
ictericia, y hepatoesplenomegalia 5 días después de
la transfusión. El síntoma mas común es la fiebre,
pero en ocasiones cursa de forma subclínica, sin
síntomas.
El test de Coombs directo es positivo y en el suero
del paciente se detectan Acs, que pueden también
ser eluidos de los hematíes.
Factores que modulan la significación
clínica de los Acs.
 Características
de los Acs: Clases, subclases,
especificidad,
rango
térmico,
activación
del
complemento, afinidad, etc.
 Concentración de inmunoproteínas unidas a los
hematíes in vivo.
 Características del Ag: densidad y distribución en la
membrana, presencia en otros tejidos y secreciones.
 Actividad del sistema mononuclear fagocítico de los
pacientes.
Reacciones debidas a los leucocitos:
 Reacciones febriles.
 Enfermedad de injerto contra huésped.
 Infiltrados pulmonares.
Todas estas reacciones ocurren en pacientes
que han sido previamente aloinmunizados
contra los leucocitos del donante.
Reacciones debidas a plaquetas:
 Púrpura
postransfusional (PPT):
ausencia del Ag plaquetario PIA1.
Por
 Inmunización HLA: Acs antileucocitarios
presentes en el receptor de los CP.
 Formación de aloanticuerpos a las proteínas
de la membrana plaquetaria:
• Trombocitopenia neonatal autoinmune.
• Refractariedad a la transfusión de plaquetas.
Reacciones debidas a las proteínas
plasmáticas.
Urticaria
Es la segunda en frecuencia de las
reacciones adversas. Clínicamente hay
prurito y exantema, que aparece durante
la transfusión o después de esta.
Las reacciones de urticaria tienen su causa
en Acs del receptor que reaccionan con
Ags
del
plasma
del
donante,
particularmente IgA y pueden prevenirse
tratando
al
receptor
con
un
antihistamínico previamente.
Anafilaxia
Reacción grave con shock, hipotensión y
broncoespasmo. Ocurre en pacientes con
deficiencia de IgA, cuyo suero contiene Acs
específicos anti-IgA; aunque la mayor parte de
los pacientes con deficiencia de IgA no poseen
esos Acs.
Los pacientes con deficiencia de IgA solamente
deben ser transfundidos con productos
sanguíneos
que
no
contengan
IgA,
especialmente si dichos pacientes poseen Acs
anti-IgA.
Reacciones no inmunológicas.
1.Inmediatas:
• Septicemia.
• Embolia gaseosa.
2. Retardadas:
• Sobrecarga de líquido.
• Sobrecarga de hierro.
• Transmisión de enfermedades.
Infecciones transmitidas por la sangre:
• Hepatitis B y C.
• SIDA.
• Citomegalovirus.
• Malaria (Plasmodium falciparum y vivax).
• Sífilis (Treponema Pallidum).
• Otros
gérmenes:
Leishmania,
Yersinia,
Estafilococos, Pseudomonas, otros Retrovirus,
priones, etc.
Otras
complicaciones
transfusiones masivas:
de
las
1. Hemorragias debido a la dilución de los
factores de la coagulación.
2. Toxicidad del citrato e hipocalcemia.
3. Hipotermia.
4. Deficiencia de 2,3 DPG.
5. Formación de microagregados.
6. Hiperpotasemia.
La seguridad para evitar el riesgo que entraña
toda transfusión y la transmisión de
enfermedades a través de la sangre; exige el
cumplimiento de lo siguiente:
• Donación voluntaria de sangre.
• Historia médica dirigida y exploración física
minuciosa.
• Pruebas de detección y pesquisaje sensibles.
• Procedimiento confidencial de autoexclusión
para los donantes de riesgo.
Pero fundamentalmente se debe realizar:
• Indicación
transfusión.
médica
adecuada
de
la
Siempre el principio máximo en la
práctica de la Medicina, fue y
será:
“Primero no hacer daño”
Somos responsables de nuestros
pacientes y de las acciones de
salud que para ellos realizamos.
Bibliografía

Genenet B, Mannon P. La Transfusión. 1era
Edición. Barcelona 1993; 355-379.
 AABB. Hemoterapia. En Manual Técnico.
1ra Edición . Barcelona 1992; 189-200.
 Kelton JG, Heddle NM, Blajchman MA.
Transfusión sanguínea. Doyma México
2002; 11-19.
 Bencomo A. Significado clínico y biológico
de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En
Hematología 2001 (Resúmenes); 45-50.