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Hipertensión Portal
Dr. Carlos Cortez
Hipertensión Portal
•Fenómeno fisiopatológico primordial es el aumento
mecánico al flujo portal, así como cierto componente
dinámico.
•El incremento al flujo portal favorece el desarrollo de
colaterales porto-sistémicas.
•Existe una sobreproducción de sustancias vasoactivas
que actúan a diferentes niveles completando el
síndrome.
Hipertensión Portal
GPP=Flujo X Resistencia
Flujo en el sistema venoso portal
Resistencia en el sistema venoso portal
Aumento de la resistencia
Aumento en el flujo
Intrahepática
Portal
Colateral
Vasodilatación
Hipervolemia
Presión Portal
Hipertensión Portal
C. Dinámico
C. Mecánico
Fibrosis
Cicatrización
Formación de Nódulos
Distorsión de la arquitectura
Células estrelladas
Miofibroblastos
Vasos Intrahepáticos
Vasoconstricción
Noraadrenalina
ADH
Angiotensina
Endotelina
Vasodilatación
Oxido Nítrico
FISIOPATOLOGIA
Cirrosis
Resistencia
intrahepática
Resistencia
arteriolar
esplácnico
Presión
sinusoidal
Presión portal
Flujo portal
sistémica
Flujo sanguíneo
efectivo
Activación del sist.
neurohumoral
Ascitis
Colaterales
Retención de Na y agua
Hipertensión Portal
¿Cuál es la importancia de un tratamiento
médico adecuado en la hemorragia variceal?
Hipertensión Portal
•La prevalencia de varices esofágicas es muy alta, está
presente en el 40% de los pacientes con cirrosis
hepática compensada y en el 60% de los cirróticos
descompensados.
•La incidencia de sangrado variceal es de alrededor del
25% a los dos años.
Hipertensión Portal
Los factores predictores más importantes relacionados
al riesgo de sangrado son:
1.- Tamaño de las várices.
2.- Presencia de signos rojos.
3.- Severidad de la disfunción hepática.
Hipertensión Portal
•Se ha reportado una mortalidad a las seis semanas del
30% en aquellos pacientes que tuvieron una HDA.
•Con una inmediata mortalidad por un sangrado no
controlado de un 5% a 8%.
•La incidencia de resangrado temprano a las seis
semanas es de un 30% a 40%; y la mitad de éstos,
ocurriendo durante la primera semana.
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Factores asociados a resangrado temprano:
1.- Hemorragia de várices gástricas.
2.- Sangrado activo.
3.- Bajos niveles de albúmina.
4.- Insuficiencia renal.
5.- HVPG>20mmHg.
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El resangrado temprano y la falla renal son
probablemente los más importantes factores
pronósticos de mortalidad a las seis semanas,
sugiriendo que su prevención debe formar parte de
los objetivos primarios en la terapéutica médica.
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Tratamiento.1.- Corregir la hipovolemia.
2.- Controlar el sangrado lo más rápido posible.
3.- Prevenir el resangrado temprano.
4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado.
5.- Prevenir el deterioro de la función hepática.
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Resucitación.1.- Corrección de la hipovolemia, evitando sobreexpander al paciente.
2.- Corrección del hematocrito del paciente tratando
de llevarlo a cifras alrededor del 25% al 30% y
procurando no sobrepasar éstas.
3.- Corrección de las alteraciones en la coagulación,
probable utilidad del factor VII recombinante
activado.
Hipertensión Portal
Infección.-
•Se ha documentado en el 35-66% de los pacientes
con sangrado variceal, la cual puede incrementar la
concentración de endotoxinas.
•La presencia de infección es un factor de riesgo para
resangrado temprano.
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•La profilaxis antibiótica tiene un impacto positivo en
la sobrevida e incrementa el porcentaje de pacientes
libres de infección.
Bernard B, Hepatol 1999;29:1655-1661
Cirrosis
TIPS
Shunt Qx
Resistencia
intrahepática
Vasoconstrictores
Esplácnicos
Venodilatadores??
Resistencia
arteriolar
esplácnico
Presión
sinusoidal
Ascitis
Presión portal
Colaterales HDA
varices
Tx. endoscópico
Flujo portal
sistemica
Flujo sanguineo
efectivo
Activación del sist.
neurohumoral
Retención de Na y agua
Diuréticos
Hipertensión Portal.
Tratamiento Farmacológico.•El tratamiento farmacológico aventaja a los demás
por razones obvias: puede administrarse de forma
inmediata, no sólo a la llegada del paciente al servicio
en urgencias, sino incluso durante el traslado al
hospital; lo cual pudiera representar una ventaja y una
reducción en el número de complicaciones.
Hipertensión Portal.
Vasopresina.1.-El efecto beneficioso se debe a su acción
vasoconstrictora del territorio esplácnico, no obstante,
este
efecto
vasoconstrictor
es
generalizado
ocasionando aumento en la RVP y una disminución
del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y flujo
coronario.
Hipertensión Portal.
2.- La vasopresina se administra en forma de
perfusión intravenosa continua a una dosis de 0.4
U/min.
3.- Se consigue detener la hemorragia en el 50 a 60%
de los enfermos.
4.- En el 25% los efectos colaterales obligan a
descontinuar el tratamiento.
Hipertensión Portal.
Terlipresina.•Derivado sintético de la vasopresina de acción más
prolongada y con una liberación gradual lo cual
permite su administración en bolos.
•No incrementa la fibrinolisis.
•Consigue control de la hemorragia en el 79% de los
casos.
Hipertensión Portal.
•Mejoría en la sobrevida.
•Es igual o superior a la vasopresina o a la
vasopresina+nitroglicerina sin los efectos colaterales.
•La dosis es de 2mg cada 4 o 6 horas.
Hipertensión Portal.
Somatostatina.• Su administración provoca un descenso de la presión
portal y el flujo porto-colateral sin involucro de la
hemodinámica sistémica.
• Se administra en un bolo de 250mcg seguido de una
infusión continua de 250 mcg /hr.
• Eficacia comparable en el control de la hemorragia
aguda a los tratamientos endoscópicos.
Hipertensión Portal.
Ocreotide.-
• Análogo sintético de la somatostatina con una vida
media más prolongada, reduce la presión portal a
través de una disminución en el flujo sanguíneo portal.
Hipertensión Portal.
Taponamiento esofágico.Existen dos tipos básicos de balones:
1.- Sengstaken-Blackemore
2.- Linton-Nachlas
Ambos balones tienen una eficacia entre el 70% y
80%, aunque aproximadamente en la mitad de los
casos se produce una recidiva al retirar el balón.
Hipertensión Portal.
Tratamiento endoscópico.• La eficacia de la escleroterapia se sitúa alrededor
del 75 a 80%.
• Hay el riesgo de complicaciones menores tales
como dolor retroesternal, fiebre, disfagia.
• Complicaciones graves tales como
esofágicas, perforación y mediastinitis.
estenosis
Hipertensión Portal.
Bandas.• Es igual de efectiva que la escleroterapia en el
control agudo de la hemorragia.
•Menos efectos colaterales.
•Superior en la prevención de la recidiva.
Hipertensión Portal.
TIPS
Es
altamente eficiente en reducir la HP, creándose
una comunicación entre un sistema de alta presión
con uno de baja presión.
Se
encuentra asociada con complicaciones
relacionadas al paso de sangre de la porta al
torrente sistémico. (encefalopatía)
TIPS
•Control de la hemorragia en el 95%
•Resangrado del 18%
•Mortalidad del 38%
Tratamiento agudo de la hemorragia por varices
Sospecha de hemorragia variceal
Tratamiento farmacológico precoz
- Mayores evidencias de eficacia: Terlipresina
- Otros fármacos: Somatostatina/Octreotido
Antibioticos, reposición de la volemia conservadora
Endoscopia
Ligadura endoscopica o Esclerosis: continuar con fármacos 5-días
Fracaso en control de la
hemorragia / recidiva precoz
Considerar un segundo
tratamiento endoscópico
Fracaso en control
TIPS / Cirugía de rescate
EL USO DE PRÓTESIS RECUBIERTAS DISMINUYE
LA DISFUNCIÓN DEL TIPS: RESULTADOS DE UN
ESTUDIO ALEATORIZADO MULTICÉNTRICO
JC Garcia-Pagán, C Bureau, G Poimier, P Otal, V Chabbert,
C Cortes, P Perrault, JM Peron, JG Abraldes, L Bouchard,
JI Bilbao, H Rousseau, JP Vinel, J Bosch
Servicio Hepatología, Hospital Clinic, Barcelona. CHU Toulouse,
Francia. Hopital Saint Luc, Montreal, Canada. Servicio Radiología, U.
De Navarra, Pamplona
Actuarial rate of TIPS patency
1,0
PTFE
0,8
88 % vs 41 %
0,6
P = 0.001
0,4
Non covered
0,2
0
Revision
200
Non covered
17 (41 %)
600 Days
400
PTFE
4 (10 %)
p < 0.05
Ascitis secundaria a
Hipertensión portal
Introducción
• Palabra derivada del Griego askos (derivación).
• Es la complicación tardía más común de cirrosis.
• Pobre sobrevida (50% a 3 años).
• Indicación para transplante hepático.
• El pronóstico de hiponatremia dilucional, ascitis refractaria
o síndrome hepatorrenal es pobre.
•
Transplante antes de presentar estas complicaciones.
J.Hepatology 2003;38:S69-S89
GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford
Causas de ascitis
•
•
•
•
•
Cirrosis.
Alteraciones relacionadas a Ht. Porta.
Ascitis cardiaca.
Carcinomatosis peritoneal.
No relacionada a Ht. Porta (TB peritoneal, Sdx.
Nefrótico, nefrogénico, pancreatitis, clamidia, peritonitis bactariana
secundaria, ascitis quilosa maligna
)
GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford
Aspecto clínico
• Abdomen globoso (frecuentemente)
• Percusión de abdomen hacia flancos(posición supina).
• 1500ml para detectarse.
• Dificil detección en pacientes obesos.
• Eco detecta > 100ml.
• Red venosa colateral, telangiectasias, eritema palmar (sospecha)
Diagnóstico
•
•
•
•
•
Historia clínica
Examen físico
Paracentesis abdominal
Estudios de imagen
Estudios endoscópicos.
Curso Central
“Peritonitis Bacteriana
Espontanea”
DEFINICION
• PBE 1975 (Conn)
• Es la infección del líquido de ascitis previamente estéril,
sin un aparente origen intraabdominal, tratable por cirugía
• Aunque puede teoricamente aparecer en cualquier paciente
con ascitis, es casi exclusiva en cirróticos
• Ocurre en enfermedad grave (aguda, subaguda y crónica)
Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999
GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001
GENERALIDADES







Frecuente y grave en cirróticos con ascitis
Ausencia de perforación o absceso
Prevalencia 10-30% en hospitalizados
Mortalidad 90% ( inicios )
Actualmente 20%
Riesgo de recurrencia al año 72%
Clave: Dx temprano
FISIOPATOLOGIA
• Depresión de SRE con falla a “filtración” de bacterias
provenientes del intestino (inmunodeficiencia adquirida)
• Incremento de bacilos aerobios Gram (-) en flora yeyunal y
alteración en la barrera intestinal (disminución de flujo
sanguíneo mucoso)
• Traslocación bacteriana, infección de ganglios
mesentéricos y vía linfática a circulación
Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999
GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001
CUADRO CLINICO
•
•
•
•
•
•
•
•
•
87% sintomáticos (síntomas leves)
Child-Pugh B o C
Dolor abdominal (difuso o localizado)
Fiebre
Rebote (+)
Encefalopatía
Vómito,diarrea o íleo
Oliguria
Choque séptico (pobre pronóstico)
Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999
GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001
LABORATORIO
• Leucocitos en líquido aumentados (PMN)
• Disminución pH (<7.35) y aumento en lactato en líquido (>25 mg/dl)
• Bilirrubinas elevadas
• Tiempos de coagulación prolongados
Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999
GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001
DIAGNOSTICO
Antecedentes:
• Todo cirrótico puede desarrollar PBE
• 50% al ingreso y 50% en hospital
• La mayoría tiene síntomas
• Algunos falla hepática o renal
• Escasos síntomas o asintomáticos
DIAGNOSTICO
Recomendaciones:
• Paracentesis todo ingreso
• Con datos de peritonitis
• Infección sistémica
• Encefalopatía o daño renal
• Ascitis y STDA
ANALISIS DEL LIQUIDO
Recomendaciones:
•
•
•
•
•
•
Basar Dx en cuenta de PMN
>250 PMN iniciar Tx
250-500 se dejan pacientes con PBE
<250 PMN excluir Dx
Ajustar PMN/eritros (hemorragia)
No Dx en base a clínica
PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA
Antecedentes:
•
•
•
•
•
La mayoría tiene PBE
PS: perforación,”itis”, infección de la pared o cirugía previa
Dx diferencial por TxQx (PS)
Complicaciones en TxQx de cirrótico con PBE
Criterios para PS: Falla a Tx Ab; polimicrobiana o cultivo de
anaerobios y hongos; líquido de ascitis con glucosa <50, proteínas
>1gr/dl y DHL arriba del valor normal (buena sensibilidad y baja
especificidad)
PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA
Recomendaciones:
• Sospechar PS en falla a Tx o criterios positivos
• Iniciar Ab para anaerobios y enterococos
• Investigar el origen
TRATAMIENTO PBE
Recomendaciones:
• Iniciar Tx empírico PMN >250
• Cefotaxima 2gr cada 12hrs por 5 días
• Resto de Ab dosis estándar para infecciones graves y ajustar a daño
renal
• Pacientes sin complicaciones y sin profilaxis con quinolonas
ofloxacina oral 400mg cada 12hrs
• PBE aún con profilaxis con quinolona dar cefotaxima
• Evitar aminoglucósidos
EVALUACION DE LA RESPUESTA
Antecedentes:
• Resolución de 90%
• Desaparecen los síntomas, disminuye PMN < 250, LT y cultivo
negativiza
• No mejoría: alta mortalidad
• Evaluar respuesta tempranamente
• Disminución de PMN a los 2 días (92±9%)
EVALUACION DE LA RESPUESTA
Recomendaciones:
• Evaluar datos clínicos
• Paracentesis a los 2 días de inicio del Tx (por lo menos)
• Falla a Tx: deterioro clínico en primeras horas de inicio del Ab o no
disminución de por lo menos 25% de PMN
• Modificar Tx Ab según antibiograma o empiricamente
• Sospechar e investigar PS
PROFILAXIS EN STDA
Antecedentes:
• Todo cirrótico con STDA con o sin ascitis tiene riesgo de infección
incluso PBE (20% estan infectados al ingreso y 50% se infectan en
hospital)
• Usando Ab oral no absorbible: reduce infecciones 35 a 16% y PBE de
21 a 9%
• Norfloxacina 400mg cada 12hrs por 7 días: reduce infecciones 37 a
10% y bacteremia o PBE 17 a 3 %
• En ambos estudios la disminución fue en infecciones por
enterobacterias
• Usando Ab sistémicos: disminuye 45-60% a 10-20% de infecciones
PROFILAXIS EN STDA
Recomendaciones:
• Ab profiláctico en cirrótico con STDA con o sin ascitis
• Norfloxacina 400mg cada 12hrs mínimo 7 días primera elección
• Excluir PBE y otras infecciones antes de dar profilaxis
PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA
Antecedentes:
•
•
•
•
•
•
Riesgo de PBE
PBE previa recurrencia 40-70% al año
BR >2.5 43% en un año
Proteínas <1gr/dl en líquido de ascitis 15% en hospital
20% en un año luego de profilaxis por STDA y 40% sin profilaxis
Pacientes sin previa PBE con proteínas en líquido de ascitis alta la
probabilidad 0% al año y 3% a 3 años (dar profilaxis solo STDA)
SOBREVIDA POST-PBE
• 30-50% a un año
• 25-30% a dos años
• Considerar para trasplante hepático
PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA
Recomendaciones:
•
•
•
•
Norfloxacina 400mg/día continua
post-PBE
Evaluar para trasplante
Pacientes sin PBE previa, con
proteínas en líquido de acitis
>1gr/dl no indicado profilaxis a
largo plazo solo en STDA
Pacientes sin PBE previa y con
proteínas <1gr/dl no hay consenso
Síndrome Hepatorrenal
Introducción
• Definición :
Síndrome Clínico terminal que ocurre en
pacientes con enfermedad hepática
crónica, o falla hepática aguda e
hipertensión portal.
Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and
diagnostic criteria of refractory ascites
and hepatorenal syndrome in cirrhosis.
Hepatology 23:164, 1996
Introducción
•
•
•
•
•
•
Características :
Vasodilatacion arteriolar sistémica.
Resistencia vascular sistemica reducida.
Hipotensión arterial
Marcada vasoconstriccion renal.
Volumen de filtración glomerular bajo.
Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and
diagnostic criteria of refractory
ascites and hepatorenal syndrome in
cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996
Introducción
• Ausencia de enfermedad renal intrínseca.
• Falla renal funcional.
• Recuperación función renal posttransplante.
• Incidencia 18% a un año y 30% a 5 años.
• Mortalidad 90% a 2 meses.
Critical Care Clinics
Volume 18 • Number 2 • April 2002
Fisiopatología
CIRROSIS
GASTO CARDIACO ALTO
RESISTENCIAS VASCULARES
SISTEMICAS DISMINUIDAS
VASODILATACION ESPLACNICA
VASOCONSTRICCION RENAL
VOLUMEN DE FILTRACION GLOMERULAR BAJO
INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA
SHR
Fisiopatología
Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
y Sistema Nervioso Simpático
Retención de Sodio y Agua
Ascitis
Función Renal
•
•
•
•
•
Generalmente sobreestimada.
Producción de Urea y Creatinina bajas.
Enfermedad Hepática.
Poca masa muscular.
Desnutrición.
Critical Care Medicine vol 18,
no. 2; abril 2002.
Diagnóstico.
Criterios mayores:
• Falla hepática aguda o crónica con Hipertensión portal.
• Creatinina mayor de 1.5 mg/dl, progresiva en días o
semanas o depuración de creatinina < 40 ml/min.
• Ausencia de drogas nefrotoxicas, shock, infección o
pérdida importante de líquidos.
• Falta de mejoría función renal al sustituir volumen o
quitar diuréticos.
• Proteinuria menor de 500 mg/ día.
• US renal normal.
International Ascites Club;
Hepatology 1996;23:164
Diagnóstico.
Criterios Adicionales.
•
•
•
•
•
•
Volumen Urinario < 500 ml/dia.
Sodio Urinario < 10 meq/L.
Osmolaridad Urinaria > plasma.
Eritrocitos en orina < 50 por campo
Na sérico < 130 mEq/L.
Relacion Creatinina Urinaria > Serica (30)
International Ascites Club;
Hepatology 1996;23:164
Presentación Clínica
•
•
•
•
•
•
•
Oliguria ( fase terminal).
Hipotensión arterial.
Sedimento urinario normal.
Sodio urinario bajo.
Aumento progresivo de Creatinina.
Insuficiencia renal insidiosa.
PBE, STD (factores precipitantes).
Presentación Clínica
• SHR tipo I =
disminución de la
depuración de creatinina de al menos
50% (20 ml/min), Creatinina de mas de
2.5 mg/dl, en menos de 2 semanas.
• SHR tipo 2 = Curso mas indolente.
Tratamiento
• Clonidina ( alfa 2 agonista) aumenta
VFG (25%) temporalmente.
• Inhibidores de la ECA.
• Análogos de la HAD (Ornipresina y
Terlipresina).
Tratamiento
• Análogos de Prostaglandinas
(misoprostol).
• N-acetilcisteína.
• Midodrina ( alfa 1 agonista) y Octreotide.
• TIPS
• Transplante Hepático.
Terlipressin plus albumin infusion: an effective
and safe therapy of hepatorenal syndrome
•
•
•
•
•
Terlipresina bajo índice de efectos adversos.
9 pacientes con Cirrosis y Sd. Hepatorrenal.
Terlipresina 0.5-2 mg c/4hr. mas albúmina.
Tratamiento de 5 a 15 días (9 días promedio).
Disminución de Creatinina de 3.9 a 1.3 mg/dl.
Hepatology Jul 2000;33(1):43-8.
Terlipressin plus albumin infusion: an effective
and safe therapy of hepatorenal syndrome
• Reversibilidad del SHR en 7 de los 9 pacientes.
• Ningun paciente desarrollo signos de isquemia
intestinal, miocardica o periférica.
• Conclusion: Terlipresina parece ser un tratamiento
seguro y efectivo para el Síndrome Hepatorrenal.
Hepatology Jul 2000;33(1):43-8.
Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with
the administration of Midodrine and Octreotide.
• Midodrine (agonista alfa-1 adrenergico)
vasoconstrictor sistemico.
• Octreotide ( analogo de Somatostatina) inhibe
liberacion de sustancias vasodilatadoras.
• 13 pacientes con SHR .
• 5 pacientes Midodrine 7.5 a 12.5 mg. 3 veces al día
mas Octreotide 100 a 200 mcg SC 3 veces al día.
• 8 pacientes Dopamina 2-4 mcg/kg/min.
Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7
Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with
the administration of Midodrine and Octreotide.
• Ambos grupos recibieron Albúmina.
• Características Clínicas similares.
• Grupo A= 3 sobrevivieron, 1 se transplantó
exitosamente, otro vivo a 472 dias, el tercero
suspendio tx. y murió 15 dias después.
• Pocos efectos Colaterales.
• Grupo B= 7 de los 8 pacientes que recibieron
Dopamina murieron en los primeros 12 días de
tratamiento.
Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7
Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with
the administration of Midodrine and Octreotide.
• Resultados preliminares, deben ser confirmados en
mas pacientes.
• Esta combinacion debe ser considerada en SHR.
• Pocos efectos colaterales.
• Terapia de soporte pre-transplante hepatico.
Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7
TIPS
• Utilizados en ascitis refractaria.
• Mejoría lenta de la funcion renal.
• En un estudio la Creatinina basal de 1.5 disminuyo
a 0.9 mg/dl a los 6 meses (p<0.008).
• En otras series hubo un aumento del VFG no
significativo (65-76 ml/min) a 4 semanas.
• Poca informacion de TIPS en SHR.
• Utiles en pacientes seleccionados ??
Gastroenterology
1997;112(3):899-907
NEJM 1995 May
4;332(18):1192-7
Shunts Peritoneovenosos
• En el estudio de la Administración de
Veteranos el Shunt peritoneovenoso fallo
en mejorar la sobrevida en pacientes con
SHR.
• Por lo tanto no se utiliza como modalidad
terapeutica.
Diálisis
• Pacientes con falla hepática potencialmente
reversible.
• Sobrevida limitada a la severidad de la falla
hepática.
• Hemodiálisis dificil por inestabilidad
hemodinámica en SHR.
• Mejores resultados con hemofiltración continua
arteriovenosa.
• Pacientes proximos a ser transplantados.
Clin Nephrol 1997;8:287