Download Guías de Manejo de las Várices Esófago

Presentación de las Guías de
Manejo de Várices Esofagogástricas
Hospital San Martín, La Plata, Provincia de
Buenos Aires.
15 Julio 2016
Luis Colombato
H. Británico de Buenos Aires – UCA
Porqué realizar Guías de Diagnóstico y
Manejo de Várices Esófagogástricas?
Historia Natural Cirrosis
Hito: Desarrollo HTP
Várices Esofágicas
Hemorragia variceal
Cuadro Severo
↑Mortalidad
ACLF, HH
Comorbilidades
Erogaciones
Esfuerzo Terapéutico
F. descompensada
Cambio Pronóstico
Historia Natural Cirrosis
Hito: Desarrollo HTP
Várices Esofágicas
Hemorragia variceal
Cuadro Severo
↑Mortalidad
ACLF, HH
Comorbilidades
Erogaciones
Esfuerzo Terapéutico
F. descompensada
Cambio Pronóstico
Historia Natural de la Cirrosis
Estadío 1
Cirrosis
Compensada
Estadío 2
NO VÁRICES
NO ASCITIS
7%
1%
4.4%
VÁRICES
NO ASCITIS
6.6%
3%
4%
Mortalidad
Estadío 3
Cirrosis
Descompensada
Estadío 4
ASCITIS c/s VE
40%
7.6%
HEMORRAGIA
57%
Clasificacion de Estadios, D`AMICO
a 1 año
Conceptos Clave
Child–Turcotte–Pugh Classification of Cirrhosis
1.
Porcentaje de muertes sin ingreso
hospitalario. % no conocido,
estimado 10 a 20%
1.
2.
Mortalidad (6 sem.): 40→30% por
décadas. Actual: 7- 12% en
unidades de sangrantes
2. Internación en UTI. Endoscopía
terapéutica en las primeras 8 h
3.
Gran dispersión de cifras de
mortalidad según Child-Turcotte
Clase A: 0-5%,
Clase C: 30%
3.
Iniciar tratamiento vasoactivo en
traslado. Activo tratamiento preendoscópico en base a presunción
El tratamiento de 1a linea difiere
según Clases Child. Concepto
Estratificación del Riesgo
(Baveno 2015)
Conceptos Clave
1.
Subyace: Trombosis portal, HCC,
infección bacteriana, ROH activo
1.
Evaluación hepatopatía. HVE
sola vs asociada a ascitis, PSE
2.
Resangrado precoz: 30% 5 d
2.
Concepto. Período Hemorrágico
3.
Mortalidad:por falla control de
sangrado y por resangrado
3.
Trat. dirigido a Hemostasia 1a.
y… a prevenir Resangrado
4.
La hipoxia, genera complicación
pulmón, SNC, rinón, hígado
4.
Tratamiento debe incluir el Evitar
Complicaciones
5.
Infección bacteriana (IB): 20% IB
al ingreso. 50% desarrollan IB
durante internación. 60% ACLF
5.
Antibióticos profilácticos x 7d
6.
Ausencia de compliance portal
6.
Expansión/Aporte EV cauteloso
Fisiopatología IRA en Hemorragia variceal
♦ Cambio conceptual: Multicausalidad
Coexistencia de ∆ tubular, glomerular y circulatoria
•
hipovolemia, hipoxia
•
transfusión,
•
infección bacteriana,
•
traslocación de productos bacterianos (ET)
•
nefrotoxicidad por drogas,
•
falla circulatoria, cardíaca, SHR,
•
inflamación
•
ACLF
•
Estratifica el Riesgo. Predictor de mortalidad: 55% vs 3%
Diagnóstico precoz: Criterios AKI
•Shunt quirúrgico
•Ligadura
•Cianoacrilato
•Terlipresina
•Transección esof
•TIPS recubierto
•TIPS rescate
Informar y
Favorecer la
aplicacabilidad
de los avances
terapéuticos
que han
jalonado la
reducción de
la mortalidad
•UTI
•Escleroterapia
•TIPS precoz
•Resucitación
•Comienzo TIPS
•Expansion Hb 7
•Antibióticos
•Stent Danis
Hemorragia variceal
1ª línea:
2016
Terli/Smst/Octreótido + Ceftriaxona + Ligadura
Child B activo, C: TIPS temprano
Manejo:
UTI
Reposición de volemia a 7-Hb
No correción de Quick. Excepcional plaquetas
Refractario: Stent Danis superior a Balón Sengstaken
(puentes)
Definitivo:
→ TIPS
TIPS
Cirugia
BRTO en várices gástricas
Várices esofagogástricas
Escenarios clínicos de manejo
•
PROFILAXIS PRE-PRIMARIA
•
PROFILAXIS PRIMARIA
•
HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA
•
PROFILAXIS SECUNDARIA
Screening de várices:
Incumplimiento

 Revisión multicéntrica EEUU - Canadá 2014
 4230 cirróticos
 Analiza cumplimento de Recomendaciones
 Endoscopía de screening: 34%
(al tiempo del diagnóstico de cirrosis)
 Las endoscopias se indicacan por complicacioens
clínicas : ascitis, anemia, encefalopatía, hemorragia
Saxena V. Hepatology 2014
Profilaxis Primaria: Bajo cumplimiento
•
•
•
•
2001-2005. Aberdeen, UK
135 internaciones por Hemorragia Variceal
Solo 22% contaba con endoscopía screening
Solo 12% habia recibido Profilaxis Primaria
McLeman. Hepatology 2006
Objetivos de las Guias:
Generales
1. Proveer Educación Médica en HTP /várices esofagogástricas
2. Proveer Conceptos y Recomendaciones basadas en la Evidencia
Hemorragia variceal – Logística
1.
2.
3.
4.
Promover reflexion acerca de los recursos existentes en c/centro de
atención
Proveer fundamentos/argumentos para Gestionar recursos de
reconocido impacto en la sobrevida
Protocolizar Medidas “puente” cuando corresponda
Establecer normas de “traslado seguro” para tratamiento
definitivo
Profilaxis
1. Extender (idealmente universalizar) la Detección de Várices y la
Profilaxis Primaria y Secundaria de sangrado
Guías de Manejo de las Várices
Esófago-Gástricas
AAEEH 2015
Autores:
“Grupo de Interés en Manejo de Várices Esofágicas de AAEEH”
Luis Colombato, Juan Carlos Bandi, Nora Fernández, Manuel
Mendizábal, Silvina Paz, Gustavo Romero, Alejandro Súarez,
Augusto Villaverde, Julio Vorobioff
“Grupo de Interés en Manejo de Várices Esofágicas de AAEEH 2015”
•
•
•
•
•
•
Dr. Luis Colombato
Jefe de Gastroenterología
Hospital Británico de Buenos Aires
Profesor de Medicina
Universidad de Buenos Aires (UBA)
Universidad Católica Argentina (UCA)
•
•
•
•
•
Dr. Juan Carlos Bandi
Doctor en Medicina - Hepatólogo
Médico de Planta de la Unidad
Hepatología y Trasplante Hepático
Hospital Italiano de Buenos Aires
•
•
•
•
Dra. Nora Fernández
Jefa de Hepatología
Servicio de Gastroenterología
Hospital Británico de Buenos Aires
•
•
•
•
Dr. Manuel Mendizabal (Coordinador)
Medico de Planta
Unidad de Hígado y Trasplante Hepático
Hospital Universitario Austral
•
•
•
•
Dra. Silvina Paz (Coordinadora)
Medica de Planta - Hepatología
Servicio de Gastroenterología
Hospital Británico de Buenos Aires
•
•
•
•
Dr. Gustavo Romero
Jefe Sección Hepatología
Hospital de Gastroenterología
“Dr. Carlos Bonorino Udaondo”
•
•
•
•
Dr. Alejandro Suarez
Médico de Planta de la Unidad de Endoscopía Digestiva
Hospital de Gastroenterología
“Dr. Carlos Bonorino Udaondo”
•
•
•
•
Dr. Augusto Villaverde
Jefe de Endoscopía
Hospital Interzonal General de Agudos
“Gral José de San Martín” La Plata
•
•
•
•
Dr. Julio Vorobioff
Profesor Asociado en Gastroenterología
Escuela de Medicina
Universidad Nacional de Rosario
Guías de Manejo de las Várices Esófago Gástricas
Grupo de interés. Hospital Británico de Buenos Aires, 31 julio 2015
Villaverde Romero Vorobioff Colombato Bandi Paz Fernández Súarez Mendizábal
Indice
Niveles de Evidencia y Recomendación
”Center of Evidence-Based-Medicin” de la Universidad de Oxford
Grado de
Recomen
Nivel de
evidencia
dación
1a
Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados con homogeneidad
1b
Ensayos clínicos individual aleatorizado con intervalo de confianza estrecho
A
B
1c
Práctica clínica ( Todos o ninguno) (*)
2a
Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad
2b
Estudio de cohortes o ensayo clínico individual aleatorizado de baja calidad.
(**)
2c
Outcomes research (***), estudios ecológicos
3a
Revisión sistemática de estudios caso-control, con homogeneidad
3b
Estudio caso-control
C
4
Serie de casos o estudios de cohortes y caso control de baja calidad (****)
D
5
Opinión de expertos sin valoración crítica explicita o basados en la fisiología,
bench research o first principles
(*****)
Grado de
Nivel de evidencia
Recomendación
A
Estudios de nivel 1(Extremadamente recomendable)
B
Estudios de nivel 2-3, o extrapolación de estudios nivel 1
(Recomendación favorable)
C
Estudios de nivel 4, o extrapolación de estudios nivel 2-3
(Recomendación favorable, pero no concluyente)
D
Estudios de nivel 5, o estudios no concluyentes de cualquier nivel
(No se recomienda ni se desaprueba)
Índice
Introducción
Capítulo 1.
Información preliminar para el Manejo de Várices Esófago-Gástricas
Capítulo 2.
Profilaxis Primaria de sangrado
Capítulo 3.
Hemorragia Variceal Aguda
Capítulo 4.
Profilaxis Secundaria
Capítulo 5.
Rol de la Endoscopia Terapéutica en el Manejo de las Várices
Capítulo 6.
Rol del TIPS en Hemorragia Activa y en Profilaxis Secundaria
Capítulo 7.
Hipertensión portal no cirrótica
Capítulo 8.
Trombosis Portal
Bibliografía
Estratificar el Riesgo
Cirrosis : proceso 12 a 20 años
LA HISTORIA NATURAL
DE CIRROSIS
presión
Portal
20
12
Acumulación
10
de
fibrosis
6
5
Resangrado
HipoNa+
Cardiopatia
PBE→SHR
DISFUN-
HVA
HDA
Ascitis
Desarrollo de várices EPS
EPS
CIÓN
CIRCULATORIA
Valor
normal
F4
INICIAL
METAVIR
ULTERIOR
CIRROSIS
CIRROSIS
COMPENSADA
DESCOMPENSADA
Score Child-Pugh
Estratificación del Riesgo
Determina la 1a linea de tratamiento
“Olvidado” frecuentemente en la Emergencia
MELD
•Incorporado 1996
•TP (RIN) –Bilirrubina – Creatinina
• Factores de riesgo independiente en cirróticos avanzados
•En hemorragia variceal predice Mortalidad de causa hepática o renal
•Estratificación del Riesgo:
MELD
<11
>19
Mortalidad
<5%
me
>20%
LA HISTORIA NATURAL EN CIRROSIS
Resangrado
Hiponatremia
SHR
PBE→SHR
Cardiomiopatía
HVE
Ascitis
Acumulación de
fibrosis
III
IV
METAVIR
EPS
Desarrollo de
varices
Ictericia
CIRROSIS
INICIAL
COMPENSADA
Child
DESCOMPENSADA
A
B
C
MELD
Estadios 1
ULTERIOR
2
3
4
Resangrado
HipoNa+
PBE-SHR
Cardiopatía
LA HISTORIA NATURAL EN CIRROSIS
20
12 HVE
Acumulación de
fibrosis
10
6
5
Valor
normal
Desarrollo
várices
Ascitis
EPS
IH
A
C
L
F
DISFUN-
III IV
Metavir
CIÓN
CIRCULATORIA
CIRROSIS
CIRROSIS
COMPENSADA
DESCOMPENSADA
M
O
F
PBE-SHR
Sobrecrecimiento
bacteriano
↑ Flora
Comensal
III IV
Metavir
Traslocación
bacteriana
HVE
HVE
EPS
Ascitis
ascitis
EPS
GRADIENTE DE PRESION VENOSO HEPATICO (GPVH)
GPVH ≥10 mmHg: Define Hipertensión Portal Clínicamente Significativa.
Este umbral coincide con el proceso de colateralización venosa
portosistémica macroscópica de la cual el desarrollo de várices
esofagogástricas es la expresión más frecuente. La colateralización
portosistémica puede ser demostrada clínicamente por observación semiológica,
endoscópica o mediante imágenes: ecografía, TAC, RMN. La hipertensión portal
clínicamente significativa se asocia con riesgo significativamente aumentado de
desarrollar descompensación
a 5 años.
GPVH > 12mmHg: Es sinónimo de Hipertensión Portal Severa. Es la presión
a partir de la cual puede producirse ruptura de la pared variceal.
Correlaciona con la posibilidad de hemorragia variceal. No existe hemorragia
variceal con GPVH <12mmHg. Consecuentemente lograr el descenso de GPVH
por debajo de 12 mmHg, constituye el objetivo terapéutico mayor de todas las
formas de tratamiento farmacológico, TIPS o cirugía de derivación portosistémica
Utilidad de medir la presión portal (GPVH)
•
Profilaxis Pre-1aria GPVH > 10 mmHg → Iniciar BBNS
•
HVAguda
GPVH >20 mmHg → TIPS precoz
•
Profilaxis 2aria
GPVH. Evaluación tratamiento
(↓GPVH a <12 mmHg; ó ∆ >20%)
•
Propranolol ev
GPVH ∆>10%, condición de respondedor
Las Decisiones son Clínicas
• ADDENDUM 1
• ¿Es necesario determinar el GPVH para el
manejo de pacientes con cirrosis?
• Las decisiones en los escenarios de profilaxis
primaria, secundaria y hemorragia variceal
aguda,
Formación y ruptura de VE
Tensión de la pared (TP) - Ley Frank Laplace
• Gradiente de presión
Intravariceal (-) Esofágica
es máxima
Presión
intravariceal
r
e
Presion Intraesofágica
neg.
→Explica la Ruptura
variceal
Índice
Introducción
Capítulo 1.
Información preliminar para el Manejo de Várices Esófago-Gástricas
Capítulo 2.
Detección de várices. Profilaxis Primaria de sangrado
Capítulo 3.
Hemorragia Variceal Aguda
Capítulo 4.
Profilaxis Secundaria
Capítulo 5.
Rol de la Endoscopia Terapéutica en el Manejo de las Várices
Capítulo 6.
Rol del TIPS en Hemorragia Activa y en Profilaxis Secundaria
Capítulo 7.
Hipertensión portal no cirrótica
Capítulo 8.
Trombosis Portal
Bibliografía
Detección de várices
1.5. La endoscopía esofagogastroduodenal es el “gold standard” informa
acerca de:
(a) la existencia de colaterales
(b) la presencia de signos de riesgo de sangrado: (tamaño variceal,
puntos rojos) (1b;A).
1.6. Al momento del diagnóstico de cirrosis >50% de los pacientes ha desarrollado
varices. Por consiguiente, la primera endoscopia de detección de varices
debe realizarse al momento del diagnóstico de cirrosis (1b;A)
1.7. Importante no circunscribir el manejo a las várices esofagogástricas sino al
de otras complicaciones como la ascitis y la encefalopatía
PROFILAXIS PRIMARIA
2.1. Los pacientes con:
1. Várices medianas/grandes (>5 mm de diámetro)
2. Marcas rojas ”red spots” sobre la pared variceal
3. Várices pequeñas + enfermedad hepática descompensada (Child C)
Inician profilaxis primaria
2.2. Los pacientes sin várices, no inician profilaxis. Endoscopía a los 2 años,
.
2.3. La endoscopía debe adelantarse si el paciente desarrolla ascitis
2.4. En los casos con várices pequeñas, sin puntos rojos ni enfermedad
hepática descompensada la profilaxis primaria es optativa. (1b;A).
2.5. Los que no inicien profilaxis primaria deben repetir endoscópia cada 1 año,
para detectar cambios que requieran profilaxis primaria
Tabla. Efectos de los BBNS
• ↓ presión portal (↓gasto cardíaco y vasoconstricción arteriolar esplácnica)
• ↓ flujo portal y ↓flujo colateral portosistémico
• ↓circulación por las várices esofagogástricas
• ↓flujo de sistema ázigos
• Tratan al conjunto de complicaciones de HTP (ascitis, gastropatía por hipertensión
portal, hiperdinamia. Al reducir la presión portal reducen el riesgo de otras
complicaciones de la hipertensión portal (ascitis, peritonitis bacteriana espontánea)
• Otras acciones atribuidas a BBNS
• ↑ Velocidad del tránsito intestinal
• ↓ Sobrecrecimiento Bacteriano. ↓ Traslocación Bacteriana
• ↓ incidencia de peritonitis espontánea
• No invasivo, bajo costo.
• Efectos colaterales reversibles y poco severos
• Contraindicaciones en 15%, intolerancia en 15%
• Propranolol efectivo en 40%, Carvedilol en 58%
Tabla 5. Ligadura de varices esofágicas (LVE)
• Aplicable solo a várices esofágicas grandes
• Eficacia superior a BBNS (75 vs71%) en prevención de sangrado
• Costo superior a BBNS
• Operador dependiente (entrenado disponible)
• Complicaciones poco frecuentes pero severas
• Úlceras esofágicas post LVE, Riesgo de sangrado
• Internación, necesidad transfusional
• Reportes de mortalidad asociada a procedimiento
• No tiene efecto sobre la hipertensión portal
• Elevada variabilidad de resultados en la literatura médica
La calidad de los estudios controlados que involucran LVE ha sido cuestionada por
diversas razones: imposibilidad de doble ciego, tratamiento farmacológico subóptimo de la
rama comparativa y por no contabilizar sangrados post-LVE atribuidos a ulceras post LVE
Cirrosis
Screening endoscópico de VEG – Child Pugh
• Várices grandes > 5 mm
• Puntos rojos sobre várices
• Várices pequeñas + Child C
Várices pequeñas sin puntos rojos
Y Child A-B
Iniciar profilaxis primaria
BBNS optativos
Várices pequeñas
BBNS*
Várices grandes
Ligadura endoscópica
Alternativos según:
• Recursos
• Contraindicaciones
• Tolerancia
• Preferencias
• Experiencia
*Chequear adherencia
No requieren control
endoscópico
Monitoreo en enf avanzada
Completar erradicación
Vigilar recurrencia
Sí*
Ausencia de várices
No
Vigilancia endoscópica
• Anual
-Enfermedad activa
-Cofactores de injuria
• Cada 2 años
-Enfermedad inactiva
-Sin cofactores
• En episodio de descom
pensación
Vigilancia endoscópica
• Cada 2 años
-Enfermedad activa
-Cofactores de injuria
• Cada 3 años
-Enfermedad inactiva
-Sin cofactores
• En episodio de descom
pensación
Conducta según hallazgos
Opciones de PROFILAXIS PRIMARIA
3.1. Existen 2 alternativas eficaces: BBNS y LVE. (1a;A).
3.2. Los BBNS ↓ presión portal , ↓el riesgo de sangrado y otras
descompensaciones de la cirrosis. Son la 1era línea
3.3. Propranolol, (1a;A), o carvedilol. No requieren nueva endoscopia.
3.4. La medición del GPVH no es requisito. El objetivo a alcanzar:↓ GPVH ≤12
mmHg (1a;A) ó ↓ de 10% del GPVH basal. (1b;A).
3.5. El ↓de GPVH de 10% con propranolol endovenoso permite identificar
respondedores (1b;A)
3.6. Enfermedad hepática avanzada la seguridad de BBNS está cuestionada (2b;B).
Seguimiento estricto ↓BBNS en quienes desarrollen hipotensión o alteración de la
función renal. (4;C)
3.7. La LVE es el tratamiento endoscópico recomendado en éstos y en pacientes
intolerantes con efectos adversos o sin adherencia. (1a;A)
3.8. Post erradicación: endoscópia 3 meses y luego cada 6 meses
3.9. La decisión entre BBNS o LVE es personalizada para cada caso.
Profilaxis pre-primaria
Profilaxis primaria
Tratamientos no recomendados
Índice
Introducción
Capítulo 1.
Información preliminar para el Manejo de Várices Esófago-Gástricas
Capítulo 2.
Detección de várices. Profilaxis Primaria de sangrado
Capítulo 3.
Hemorragia Variceal Aguda
Capítulo 4.
Profilaxis Secundaria
Capítulo 5.
Rol de la Endoscopia Terapéutica en el Manejo de las Várices
Capítulo 6.
Rol del TIPS en Hemorragia Activa y en Profilaxis Secundaria
Capítulo 7.
Hipertensión portal no cirrótica
Capítulo 8.
Trombosis Portal
Bibliografía
Recomendaciones
1. Reanimación Inicial y Medidas Generales
• 1.1 Los pacientes con hemorragia variceal deben ser asistidos en
unidades de cuidados intensivos, con adecuado manejo de la vía
aérea incluyendo la intubación orotraqueal en casos de hemorragia
masiva y/o encefalopatía severa (5;D).
• 1.2 El objetivo principal de la reanimación es la adecuada
perfusión tisular. La restitución de la volemia debe ser cautelosa
asociada a una política transfusional restrictiva para
mantener valores de hemoglobina de 7-8 gr/dL (1b;A).
• 1.3 El TP/RIN no es un indicador fiable de coagulación (1b;A).
No hay recomendaciones para la corrección de la
coagulopatía ni de la trombocitopenia con los datos actuales
(5;D).
Recomendaciones
2. Profilaxis Antibiótica
2.1 Forma parte de la primera línea de tratamiento. Debe instaurarse
desde el ingreso - posterior a la toma de cultivos- y mantenerse
durante 5-7 días (1a;A).
2.2 La elección del antibiótico depende del riesgo individual del
paciente y de la resistencia antibiótica de cada centro (5;D).
2.3 Ceftriaxona es primera opción en cirróticos Child B/C (1b;A),
en pacientes en profilaxis de PBE a con quinolonas y en centros
con alta resistencia a quinolonas (5;D).
Tratamiento farmacológico
3.1 El tratamiento vasoconstrictores debe iniciarse ante la sospecha de
hemorragia variceal, idealmente desde el traslado del paciente y
previo a la endoscopia. (1b;A
3.2 Son terlipresina, somatostatina, y octreótide. La elección del
fármaco depende de la disponibilidad de cada centro.
3.3 El tratamiento farmacológico debe administrarse en combinación
con el tratamiento endoscópico y mantenerse durante 5 días.
monitorear los efectos adversos de los vasoconstrictores. (1a;A)
3.4 Los BBNS deben suspenderse durante el período hemorrágico
Terlipresina (→vasopresina)
Sitios de acción
Resistencia
vascular
intrahepática
↓Flujo
Colateral
(várices)
↑ON
1
Vasodilatación
Hipovolemia
Ren-Ang-Ald
↓flujo
Retención de Na
portal
↓ influjo
arterial
esplácnico
2
gasto cardiaco
Tabla. Efectos de la Terlipresina
• Vasoconstricción sistémica
• Vasoconstricción esplácnica por clivaje de vasopresina
• Disminución de la entrada de sangre al sistema portal
↓ influjo portal, ↓ Presión Portal
• Disminución del flujo portocolateral ↓ flujo ázigos, ↓ flujo variceal
• Reducción del ritmo de sangrado
• ↑ Hemostasia Primaria
• ↓ Tiempo de internación y mortalidad
• ↓ Necesidad transfusional
• Administración precoz (durante traslado)
• ↑ Sobrevida Child C, Levacher, Lancet 1995
Recomendaciones
4. Tratamiento Endoscópico
4.1 La endoscopía teraputica debe realizarse dentro de las 12h
La ligadura con bandas elásticas es de elección para
el sangrado de várices esofágicas (1b;A).
4.3 En hemorragia por várices gástricas GOV1: ligadura
con bandas o inyección con cianoacrilato (5;D).
4.4 Para el sangrado por GOV2 e IGV: inyección de
cianoacrilato (1b;A).
4.5 En caso de hemorragia refractaria puede intentarse un
segundo tratamiento endoscópico.
Falla del control de sangrado
(Hemorragia refractaria)
• El tratamiento farmacológico +endoscópico falla en 15%
• Criterios de “fracaso de control de sangrado”
1. Hematemesis (ó SNG) >100ml después de las 2 horas del tratamiento
farmacológico y/o endoscópico.
2. Shock hipovolémico.
3. Caída de 3g/dL de Hb en 24h en ausencia de transfusión
Indicación:
Maniobras puente a tratamiento definitivo
Hemorragia refractaria - PUENTES
• El balón de Sengstaken-Blakemore opción temporaria en
hemorragias refractarias esofágicas y gástricas,
• Personal entrenado, con vigilancia en UTI, por un máximo de 24h,
dados su severo efecto deletéreos sobre la mucosa esofágica,
riesgo de perforación y asfixia.
• El stent esofágico metálico autoexpandible es un método de
rescate, no endoscópico para hemorragia por várices esofágicas
con mayor seguridad y la posibilidad de extender su permanencia
hasta 10 días.
• Sobrevida Post- balón 29%, sobrevida post-stent 55%
• La mejor opción posterior es la colocación de TIPS
Balón Sengstaken
*
LUZ
stent
Stent Esofágico
•Práctica no endoscópica
•Sólo para varices esofágicas
Hubmann R, Endoscopy 2006; 38: 896-901
Stent esofágico puente al TIPS
Danis
stent
transyugular
Suprahepatica
derecha
TIPS Temprano
5.1. La colocación de un TIPS temprano (dentro de las
72h) debe considerarse en pacientes con hemorragia
variceal con alto riesgo de falla de control de sangrado.
(1b;A):
• Pacientes Child B con sangrado activo
• Pacientes Child C (< 14), independiente de sangrado
• Pacientes con GPVH > 20 mmHg
La oportunidad (“timing”) en la aplicación de un recurso
Ej. TIPS como Rescate en Hemorragia Variceal
93 -100%
¿Cómo mejorar los resultados?
27 - 55%
Avance: TIPS Temprano durante la HDA
Tratamiento definitivo (Guías AAEEH 2015)
1.-TIPS
•Temprano:
•TIPS de Rescate:
Para casos de alto riesgo de falla de tratamiento:
•Child B con sangrado activo
•Child C < 14 puntos),
•GPVH >20mmHg
Hemorragia refractaria
•adecuada selección
2.-Cirugía
Shunts quirúrgicos:
Esplenectomía:
Cirróticos Child A, con falla de control de sangrado
Centros con experiencia
Hemorragia variceal gástrica por HTP izquierda
por trombosis de la vena esplénica
3.-Técnica Endovascular
BRTO
Obliteración retrógrada transvenosa con oclusión
•Várices gástricas
•Asociadas a shunt esplenogastrorenal
•Refractarias a cianoacrilato
Derivación
• Cada sitio de atención debe analizar su capacidad
de proveer el tratamiento complejo que exige esta
emergencia
• En caso de no poder proveer aquellas maniobras
terapéuticas que han contribuido a descender la
elevada mortalidad de la hemorragia variceal:
formular una estrategia de derivación.
Recomendaciones (GUIAS AAEEH 2015)
Instrumentar las medidas de sosten que actuen como
“puente” para el traslado seguro a centros que provean
tratamiento definitivo
Sostén
1. Vasoconstrictores
2. Balón Sengstaken
3. Stent Danis
Índice
Introducción
Capítulo 1.
Información preliminar para el Manejo de Várices Esófago-Gástricas
Capítulo 2.
Detección de várices. Profilaxis Primaria de sangrado
Capítulo 3.
Hemorragia Variceal Aguda
Capítulo 4.
Profilaxis Secundaria
Capítulo 5.
Rol de la Endoscopia Terapéutica en el Manejo de las Várices
Capítulo 6.
Rol del TIPS en Hemorragia Activa y en Profilaxis Secundaria
Capítulo 7.
Hipertensión portal no cirrótica
Capítulo 8.
Trombosis Portal
Bibliografía
Profilaxis Secundaria
•Riesgo ↑ resangrado 60% y mortalidad 33%.
•Conducta activa sin demora a fin de evitar nuevas hemorragias.
•BBNS deben iniciarse al suspender vasoconstrictores y antes del alta hospitalaria.
•El día 6to posterior al sangrado índice
Ampliación conceptual del escenario
Pacientes con sangrado variceal reciente, + otras descompensaciónes (ascitis,
encefalopatía, falla renal).
Pronóstico pobre
Decisiones de profilaxis secundaria complejas,
.
* NECESIDAD DE DISTINGUIR entre:
A. paciente con hemorragia variceal como única complicación.
Objetivo es evitar el resangrado,
B. cirrosis descompensada con complicaciones simultáneas.
Objetivo es prolongar la sobrevida
Hemorragia variceal
como
Unica Complicación
vs la asociada a otras
complicaciones
PROFILAXIS SECUNDARIA
2.1. La combinación BBNS + LVE es la primera línea (1a; A)
2.2. Las evidencia clínica indica que la eficacia de la profilaxis
secundaria recae centralmente en los BBNS
2.2.1. En pacientes en los que no se puede realizar LVE o no lo desean,
pueden recibir monoterapia con BBNS (1a:A)
2.2.2. A la inversa: La monoterapia con LVE resultante de
intolerancia o contraindicaciones para BBNS (1a;A) es inefectiva y
obliga a considerar TIPS
2.2.3. El uso de BBNS en pacientes con ascitis refractaria debe ser
cuidadoso. Se recomienda monitoreo. En caso de Presion sistólica (<90
mmHg), hiponatremia <130 mEq/L o disfunción renal los BBNS deberían
suspenderse (5;D).
2.2.4. Si las alteraciones son adjudicables a intercurrencia (ej. Infección), superada
la misma reiniciar propranolol 20mg c/12h con incremento de dosis
cauteloso. Ante la reaparición de los de alarma suspender propranolol.
considerar TIPS
2.2.5. La combinación de mononitrato de isosorbide con BBNS no mejora
la tasa de resangrado ni mortalidad. Asocia mayores efectos adversos (5;D)
Ante el fracaso de la primera línea de profilaxis 2ria
La recomendación es la realización de TIPS con stent recubierto.
Nota. Diversos aspectos se encuentran en investigación y requieren más evidencia
para ser incluidos en las recomendaciones. Entre ellos se destacan:
1.
2.
3.
4.
5.
GVPH para evaluar respuesta a BBNS
GPVH para realizar profilaxis guiada por GPVH
TIPS en primera línea de profilaxis secundaria.
Rol de las estatinas
Rol del tratamiento etiológico de la hepatopatía y las comorbilidades
(obesidad, diabetes)
Escenarios Sin hemorragia variceal
Maniobras de Profilaxis son funcíón del Riesgo Anual
NO VÁRICES - PPP
6-8%
Endoscopia c/
2-3 años
VÁRICES - PP
<15%
Profilaxis con
un solo método
HEMORRAGIA
VÁRICEAL
60%
RECIDIVA
HEMORRAGIA - PS
Profilaxis
Combinada
Índice
Introducción
Capítulo 1.
Información preliminar para el Manejo de Várices Esofágo-Gástricas
Capítulo 2.
Profilaxis Primaria de sangrado
Capítulo 3.
Hemorragia Variceal Aguda
Capítulo 4.
Profilaxis Secundaria
Capítulo 5.
Rol de la Endoscopia Terapéutica en el Manejo de las Várices
Capítulo 6.
Rol del TIPS en Hemorragia Activa y en Profilaxis Secundaria
Capítulo 7.
Hipertensión portal no cirrótica
Capítulo 8.
Trombosis Portal
Bibliografía
Varices Gástricas
Que hacemos
cuando tratamos
mediante
endoscopia?
Baveno 6 (2015)
Necesidad de
evidencia cientifica
de tratamiento
guiado por
ecoendoscopia
BRTO
Diferencias con el TIPS:
Solo Várices gastricas
(+) BRTO no ↓ el flujo hepático ni da encefalopatía
(-) BRTO no baja la presion portal
Pagina web
de AAEEH