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Modelo esquemático para el control fisiológico de la secreción del ion de hidrógeno (ácido) por las células parietales de las glándulas fúndicas del
estómago. Las células parietales son estimuladas para secretar ácido (H+) por la gastrina (que actúa sobre el receptor de gastrina/CCK-B), la acetilcolina
(receptor M3) y la histamina (receptor H2). El ácido es secretado a través de la membrana canalicular de la célula parietal por la bomba de protones H+/K+ATPasa hacia la luz gástrica. La gastrina es secretada por las células G antrales hacia los vasos sanguíneos en respuesta a los péptidos alimentarios
presentes en la luz. En el cuerpo del estómago, la gastrina pasa desde los vasos sanguíneos hasta el tejido submucoso de las glándulas fúndicas, donde
se une a los receptores de gastrina-CCK-B en las células parietales y las células enterocromafines (ECL). El nervio vago estimula a las neuronas
De: Fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales, Farmacología básica y clínica, 13e
posganglionares del sistema nervioso entérico para liberar acetilcolina (ACh), la cual se une a los receptores M3 en las células parietales y las células
Citación: de
Katzung
BG, Trevor
AJ.laFarmacología
básica
clínica, o13e;
2016 En: http://mhmedical.com/
Recuperado:
June de
05,histamina.
2017
ECL. La estimulación
las células
ECL por
gastrina (receptor
deyCCK-B)
la acetilcolina
(receptor de M3) estimulan
la liberación
Dentro
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del antro gástrico, la estimulación vagal de las neuronas entéricas posganglionares intensifica directamente la liberación de gastrina mediante la
estimulación de las células G antrales (a través del péptido liberador de gastrina [GRP]) y de manera indirecta por la inhibición de la secreción de
somatostatina por las células D antrales. La secreción de ácido tarde o temprano debe inactivarse. Las células D antrales son estimuladas para liberar