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LINCOMICINA
Se ha modificado estructuralmente para formar la clindamicin
Antibiótico natural extraído de Streptomyces lincolnensis.
Reservados solo para pacientes alérgicos a la penicilina o para
infecciones de organismos multiresistentes
MECANISMO DE ACCION
Interfiere con la síntesis de proteínas, uniéndose a la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Resistencia :cruzada;Alteraciones en el metabolismo ; Metilacion
ESPECTRO DE ACCION
Mycoplasma
Bacterias Gram positivas
Derivado del acido Trans-L- 4 n-propil higrìnico unido a un derivado de
octosa que contiene azufre
MECANISMO DE ACCION
Se liga exclusivamente a la subunidad 50S
del ribosoma bacteriano y
suprime la síntesis proteínica.
Bacteriostatico y bactericida
 depende de la Concentraciòn
Resistencia
Mutación cromosómica que altera
el sitio blanco principal o a través
de una modificación mediada por
plásmidos o transposones del
ribosoma 23S del RNA de la
subunidad 50S.
Metilación
Resistencia cruzadaAlteraciones en el metabolismo
ESPECTRO DE ACCION
COCOS GRAM POSITIVOS
Stafilococcus aureus; Streptoc. Pneumoniae ;pyogenes y viridans
 ANAEROBIOS:Actynomices israelii y Bacteroides fragilis
 Mas activa que macrolidos
Neumocistis carinii
Toxoplasma gondii
Plasmodium vivax y falciparum
Chl. trachomatis
Combinada con AG de elección en terapias mixtas para:
Anaerobios y aerobios
Absorción:
Buena por V. oral ( palmitato y clorhidrato)
Parenteral: fosfato (IM, IV)
Vida media es 2.9 h
Distribución: amplia: líquidos y tejidos corporales incluidos los
huesos
No en LCR
Cruza fácilmente la barrera placentaria
Excreción:
Orina
Heces
Su actividad antimicrobiana persiste en las heces durante cinco días o
mas después de interrumpir la aplicación parenteral.
EFECTOS ADVERSOS
Diarrea (2 a 20%)
Colitis pseudomembranosa
Erupciones cutáneas (10%)
Eritema multiforme exudativo
(Síndrome de Stevens-Johnson).
Trombocitopenia
EFECTOS ADVERSOS de Clindamicina
Diarrea (2 a 20%)
Colitis pseudomembranosa
Erupciones cutáneas (10%)
Eritema multiforme exudativo (Síndrome de
Stevens-Johnson
Trombocitopenia
QUINUPRISTINA (B)/ DALFOPRISTINA (A)
Derivados semisinteticos / pristinamicinas
naturales ( I A y II A)
producidas por Streptomyces
pristinaespiralis
MECANISMO DE ACCION
Inhibidores de la síntesis de proteinas , a nivel de la subunidad ribosómica
50s
Dalfopristina interviene de manera directa con la formación de cadenas
polipeptídicas
Vía intravenosa lenta (1h)
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
 COCOS GRAM POSITIVOS
 ( S. pneumoniae)
 Streptococos(B y A)
Infecciones de piel complicadas
 Producidas x Stafil. Aureus y
 pyogenes
 Activa contra microorganismos
que producen neumonia atipica:
Legionella
M. pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
 QUINUPRUSTINA Y DALFOPRISTINA

Es incompatible con solución salina y heparina, debe
disolverse en dextrosa al 5% en agua.
 La vida media es de 0.85 horas para la quinupristina y 0.7
horas para la dalfopristina.
Metabolismo hepático (conjugación)
es el principal medio de depuración
para ambos compuestos.
Excreción biliar y renal.
Espectro de accion
 Infecciones graves por germenes multiresistentes
Bacteriostatica enENTEROCOCO Faecium Moraxela C
Neisseria Meningitidis
EFECTOS ADVERSOS
Quinupristina/ dalfopristina


Dolor y flebitis.
Artralgias y mialgias
 INTERACCIONES
 Midazolam.
Bloqueadores de los canales de calcio
(nifedipina)aumentan los efectos de adversos de Q y D
LINEZOLID
 Antimicrobiano sintético de la clase oxazolidona.
 Es bacteriostático contra enterococos y estafilococos
y Gram neg
.
 Bactericida
 contra estreptococos.
MECANISMO DE ACCION
 El linezolid inhibe la síntesis de proteínas
 Evita la formación del complejo de ribosoma 70 S que inicia la
síntesis de proteína mediante la subunidad 50 S a la
subunidad 23 S.
MECANISMO DE RESISTENCIA
 Mutación del sitio de unión del ribosoma
Enterococos y S. aureus
Aplicaciones Terapeuticas
 LINEZOLID
 Infecciones por E. faecium
resistente a vancomicina.
 Neumonía intranosocomial
por cepas de S. aureus
 Neumonía adquirida en la
comunidad ( S. pneumoniae)
Infecciones cutáneas y de piel (estreptococos y S.
aureus)
 Debe reservarse como fármaco de ultimo recurso para
la terapéutica de infecciones causadas por cepas
resistentes a múltiples fármacos.
 Efectos adversos:
 GI

 Cefalagia

 Exantema

 Trombocitopenia
ESPECTINOMICINA
 Antibiótico aminociclitol
Streptomyces spectabilis.
 Activa contra
 bacterias gram negativos
 Gonorrea causada por cepas
resistentes a fármacos de primera
elección
 Embarazo
MECANISMO DE ACCION
La espectinomicina inhibe en forma selectiva la síntesis
proteinica en bacterias gramnegativas se liga a la subunidad
ribosómica 30 S y actúa en ella.
No aminoglucosidoEFECTOS ADVERSOS
 Hipersensibilidad:
 Urticaria
 Escalofríos
 Fiebre
 GI: mareos y náuseas
 Insomnio
GLUCOPEPTIDOS
TEICOPLANINA y VANCOMICINA
TEICOPLANINA
Actinoplanes teichomyetius.
 Mezcla de seis compuestos muy similares
MECANISMO DE ACCION
 Inhibe la síntesis de la pared celular , impidiendo la
polimerización de peptidoglicanos al unirse a la terminación
D alanil, D alanina del precursor.
Mecanismo de Resistencia
Producción enzimática que modifica el sitio blanco principal
de la vancomicina de D-alanil-D-alanina a D-alanil-lactato.
Existen genes de resistencia denominados VAN: A, B,C y D
responsables de la resistencia a glucopéptidos.
Este gen de resistencia tiene
 la característica de ser plasmídico y sintetiza precursores del
peptidoglicano de la pared celular formando un pentapéptido
en lugar de D alanil, lo que ocasiona pobre afinidadSolo
contra
grampositivos
Bactericida : estafilococos
Infecciones por cocos Gram
 positivos multiresistentes
TEICOPLANINA (IM)
Vida media: 40 – 70 y hasta 100h.
(depuración renal lenta)
 Osteomielitis y endocarditis por estafilo y Streptococos
(comb. AG)
 Dosis: 6- 30 mg/k/d
 Excreción: renal
 Ajustar la dosis en IR
EFECTOS ADVERSOS
 Hipersensibilidad: erupciones
 Oto y nefrotoxicidad,
 Fiebre y neutropenia
VANCOMICINA
 Antibiótico bactericida producido por
Streptococcus orientalis
(actinomyces aislado en
Indonesia e India)
 Activa contra bacterias gram positivas.
 MECANISMO DE ACCION
 Inhibe la síntesis de la pared celular
bacteriana al unirse con las terminaciones D- alanil
 D- alanina de alta afinidad.
 Daña la permeabilidad de la
membrana y la síntesis de
RNA en conjunto con la
inhibición de la formación
de peptidoglicán ( pared celular)
Vancomicina
 Intravenoso (Clorhidrato)
 No absorción oral
 Excreción : renal
 Penetra a higado, riñón, bazo, pulmón y corazón
 Infecciones graves por cocos gram pos. multiresistentes
(alérgicos a penicilinas y cefalosporin)
Asoc. a AG para tx de Enterococos

EFECTOS ADVERSOS VANCOMICINA
 Rxs de hipersensibilidad: máculas, anafilaxia
 Ototoxicidad: Disfx auditiva
Nefrotoxicidad (con AG,diuréticos y anfotericina B.
Reacción dependiente de la dosis y de la
velocidad de la administraciòn IV:
Prurito, enrojecimiento de cara, cuello,
cabeza y tórax, asociada a cambios en la
presión,disnea, mialgias y espasmos
Inicia inmediatamente después de la
infusión de 1 gramo(80- 90%) y con
500mg(10%)
Trombocitopenia y neutropenia
Flebitis
POLIPEPTIDOS
BACITRACINA
 Producido por la cepa Traci-I de Bacillus subtilis, aislada
en 1943 de tejido dañado y polvo callejero.
 Grupo de antibióticos polipeptìdicos
 ESPECTRO DE ACCION
 Cocos y bacilos Gram positivos (antrax)
 Neisseria
 H. influenza
 Actinomyces 1 y fusobacterium
APLICACIÓN TERAPEUTICA
 Pomadas oftálmicas y
dermatológicas.
 Polvo para preparar soluciones
 locales.
 En infecciones abiertas (eccemas y ulceras dermicas
inf)
Efectos adversos:
 Nefrotoxicidad ( via parenteral)
 Hipersensibilidad: local
POLIMIXINA B Y COLISTINA
 Vía parenteral: tóxicas
 Se administra por vía tópica.
 No se absorven por vía oral
 POLIMIXINA B(sulfato):
 Oftálmico
 Otico
Bacterias gramnegativas
 Efectos adversos: Hipersensibilidad
MUPIROCINA
Inhibe síntesis de
proteínas
Bacterias gram
negativas
Actividad frente a S.
Aureus y Epidermidis,
S. pneumoniae y
pyogenes y viridans
E. coli,
E. faecalis.
H. influenzae,
Neisseria
gonorrhoeae y N.
meningitidis .
Tratamiento tópico
de infecciones
(impétigo,
foliculitis y
furunculosis) y
para la erradicación
de staphylococcus
de la vía nasal en
personas
portadoras
CLOSTEBOL
Tratamiento de
infecciones Escherichia
coli, Enterobacter
aerogenes, Klebsiella
pneumoniae y Proteus
vulgaris
Dermatosis
infectadas, erosiones,
úlceras, quemaduras,
heridas infectadas,
abrasiones, retrasos
de la cicatrización,
sequedad, fisuración,
descamación y
radiodermitis
Combinado con
neomicina
ACIDO FUSIDICO
Bacterias gram positivas, (infecciones por:
S. aureus)
Inhibe síntesis de proteínas
Eliminación por vía biliar.
Reacciones adversas
Intolerancia gastrointestinales
Reacciones cutáneas
Hepatotoxicidad