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Antibióticos III
Dr. Weng
Aminoglicósidos (cap 54 GG)
Estructura química:
La estructura de un aminoglucósido (AG), es relativamente grande. Eso implica partes más polares y otras menos
polares. Por lo tanto, su administración es principalmente parenteral. No obstante, la administración oral o tópica
también es posible.
Gentamicina
Amikacina
Tobramicina
Netilmicina
Estreptomicina
Kanamicina
Neomicina
Los más comunes son amikacina, gentamicina, neomicina y estreptomicina. Los otros como netilmicina,
tobramicina, kanamicina se pueden conseguir para uso local o formulaciones tipo gotas óticas u oftálmicas.
Amikacina y gentamicina, ambos están disponibles en la CCSS.
Indicaciones:

La indicación clínica más utilizada es: bacterias Gram negativas aeróbicas
o Aeróbicas: porque su estructura química le impide importante ser absorbido o atravesar
membranas. A nivel bacteriano (es inhibidor de síntesis proteica) y debe actuar en el interior de
la célula. Para poder ingresar a la bacteria ocupa un sistema de transporte que requiere oxígeno.
Por lo tanto, en condiciones anaeróbicas en las que no hay oxígeno, el aminoglucósido no entra a
la célula.
o Por eso, las baterías anaeróbicas no son el fuerte de los aminoglucósidos. Esto aplica también
para las bacterias anaerobias facultativas en condiciones anaerobias.
1
o



Son bactericidas de bacterias Gram negativas. No funcionan adecuadamente para baterías Gram
positivas por sí solos. In vitro sí funcionan, pero in vivo se deben combinar con otros
antimicrobianos en caso de Gram + para obtener respuesta clínica.
Estreptomicina se utiliza para TB
Paromomicina también es antiparasitario (se utiliza en amebiasis intestinal) y coma hepático.
Los AG son utilizables en infecciones de transmisión sexual.
Mecanismo de acción:
Los AG son antimicrobianos bactericidas de acción rápida. Actúan como inhibidores de síntesis proteica
bacteriana. Simultáneamente tienen diferentes mecanismos actuando, entonces, tienen mayor potencial, a
diferencias de otros que sólo tienen un único mecanismo de acción. (Como ejemplo. existen 3 rutas para llegar a
Casa Presidencial. Si se tapa una por alguna manifestación, quedan las otras dos, si se tapan las 3 ya no se puede
llegar)
Tienen al menos 3 mecanismos como inhibidores de síntesis proteica bacteriana. Es un efecto magnificado con
respecto a si tuviera solo un mecanismo. Por ende, son bactericidas sin importar su concentración; a diferencia
de otras familias en las que el efecto bactericida (sobre el bacteriostático) es dependiente de la dosis.
Effects of aminoglycosides on protein synthesis. A. Aminoglycoside (represented by red circles) binds to the 30S
ribosomal subunit and interferes with initiation of protein synthesis by fixing the 30S–50S ribosomal complex at the
start codon (AUG) of mRNA. As 30S–50S complexes downstream complete translation of mRNA and detach, the
abnormal initiation complexes, so-called streptomycin monosomes, accumulate, blocking further translation of the
message. Aminoglycoside binding to the 30S subunit also causes misreading of mRNA, leading to B, premature
termination of translation with detachment of the ribosomal complex and incompletely synthesized protein
or C, incorporation of incorrect amino acids (indicated by the red X), resulting in the production of abnormal or
nonfunctional proteins.
Distribución:
La entrada a SNC se dificulta por su estructura química. Pero hay una ventaja en cuadros de meningitis, al igual
que los ß lactámicos penicilínicos, y es que por los procesos inflamatorios, sí puede entrar.
2
Farmacocinética:
Tiene baja unión a proteínas plasmáticas, lo que permite que se puedan remover mediante diálisis. Si tuviera alta
unión a proteínas plasmáticas, igual se podrían aplicar diferentes métodos de diálisis, pero no serían tan
beneficiosos.
Son mínimamente metabolizados en hígado. A su vez, su salida depende de funcionalidad de los riñones. La
eliminación es renal, y uno de los efectos adversos es nefrotoxicidad.
Efectos Adversos:
-
Nefrotoxicidad:
Cuando salen de torrente sanguíneo (hacia el glomérulo y los túbulos) siguen siendo activos. Dependen de función
renal para salir y son nefrotóxicos. Eso es un círculo vicioso perjudicial. Por ende, antes de administrar un AG
sistémicamente hay que hacer pruebas de función renal. Hay que hacerlo para demostrar (por aspectos médico
legales) si un eventual deterioro renal (que es inicialmente reversible) se debe o no a la utilización del
antibacteriano o a otra causa. También se debe valorar la progresión del deterioro de la función renal, si progresa
o mejora.
-
Ototoxicidad:
Tiene dos componentes: hay ototoxicidad coclear y ototoxicidad vestibular. Inicialmente es reversible pero
puede progresar a irreversible. Daño coclear implica alteraciones en la audición y vestibular en el equilibrio.
Entonces, los AG tienen 3 efectos adversos bien notorios (nefrotoxicidad, ototoxicidad coclear y vestibular). Si se
monitorean y se previenen, resuelven y recuperan.
No se les suelen hacer potenciales evocados auditivos u otras audiometrías a los pacientes. Los efectos
normalmente se valoran con PFR. Los efectos tóxicos son dependientes de concentración, entonces las PFR son
un buen método de seguimiento. Si hay un deterioro franco de la función renal, casi irremediablemente hay
también daño vestíbulo coclear.
-
Bloqueo Neuromuscular:
Más frecuente en período perioperatorio. En un período perioperatorio se puede tener otro medicamento
asociado que sea también bloqueador neuromuscular, por lo que al usarlo con un AG, se favorece el efecto.
El daño por los efectos adversos inicialmente es reversible, pero luego puede llegar a ser irreversible. La
irreversibilidad depende de cantidad y tiempo de uso.
-
Alergia, o enterocolitis pseudomembranosa.
Raramente los causa, lo cual es una ventaja.
3
MIC de AG
Table 54–1 Typical Minimal Inhibitory Concentrations of Aminoglycosides That Will Inhibit 90% (MIC90) of Clinical Isolates for
Several Species
MIC90 μg/ml
Gramm
SPECIES
KANAMYCIN
GENTAMICIN
NETILMICIN
TOBRAMYCIN
AMIKACIN
Citrobacter freundii
8
0.5
0.25
0.5
1
Enterobacter spp.
4
0.5
0.25
0.5
1
Escherichia coli
16
0.5
0.25
0.5
1
Klebsiella pneumoniae
32
0.5
0.25
1
1
Proteus mirabilis
8
4
4
0.5
2
Providencia stuartii
128
8
16
4
2
Pseudomonas aeruginosa
>128
8
32
4
2
Serratia spp.
>64
4
16
16
8
Enterococcus faecalis
—
32
2
32
≥64
Staphylococcus aureus
2
0.5
0.25
0.25
16
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Anaerobio
facultativo
BG–
Aerobio
BG–
Anaerobio
facultativo
BG+
Anaerobio
facultativo
BG+
Anaerobio
facultativo
El Dr dejó de tarea revisar en la lista si las bacterias eran Gramm + o –. Adjunto datos en la tabla. La gran mayoría
son bacilos gramm negativos anaeobios facultativos. (No detalló en ninguno de los datos de la tabla)
Si a todos los S. aureus se les diera un AG, desarrollarían importante resistencia. Si se hace resistente, como los
AG son -concentración dependientes-, habría que aumentar las dosis e incrementaría la toxicidad y la resistencia
bacteriana. Si se quiere contra un Gramm +, mejor usarlo combinado y no como monoterapia.
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Concentraciones de AG:
Plasma concentrations (μg/mL) after administration
of 5.1 mg/kg of gentamicin intravenously to a
hypothetical patient either as a single dose (every
24h) or as three divided doses (every 8h). The
threshold for toxicity has been chosen to correspond
to a plasma concentration of 2 μg/mL, the maximum
recommended. The high-dose, extended-interval
(once-daily) regimen produces a 3-fold higher
plasma concentration, which enhances efficacy that
otherwise might be compromised due to prolonged
sub-MIC concentrations later in the dosing interval
compared with the every-8-hours regimen. The
once-daily regimen provides a 12-hour period during
which plasma concentrations are below the
threshold for toxicity, thereby minimizing the toxicity
that otherwise might result from the high plasma
concentrations early on. The every-8-hours regimen,
in contrast, provides only a brief period during which
plasma concentrations are below the threshold for
toxicity.
Lo habitual en farmacología es que la toxicidad se observa con concentraciones altas. En este caso, el límite es
bajo para hablar de toxicidad. Debe entenderse que la Cmin no debe de superar la línea imaginaria, que es
diferente para cada AG. Por ende, la concentración mínima permitida, cambia según cada AG. Cmin es diferente
de Concentración mínima inhibitoria. (MIC)
Cmax es el pico, la concentración más alta. Y la Cmin es la menor concentración obtenida. Esta no debe de superar
la línea imaginaria por los efectos tóxicos. Los AG no se metabolizan y se eliminan vía renal, entones si la Cmin
está más alta significa que no se está eliminando vía renal.
Si no se elimina en la primera dosis, con una segunda dosis, la Cmax sería más alta. Por ende, habría mayor
acumulación y mayor toxicidad con la segunda dosis. Eso genera un debate clínico. ¿Qué hacer en caso de un
individuo que potencialmente tenga o vaya a desarrollar falla renal? ¿Se le da menos dosis, o se le distancia el
intervalo de administración?
Si se da menos cantidad, algunos pensarían que con la siguiente dosis tal vez no se supere la línea imaginaria. Pero
la desventaja de darle menor dosis, es que se va a tener menor concentración, y como los AGs son concentración
dependientes, van a tener menos efecto. “Como mandar a la policía municipal con pistolas de agua”. En cambio,
si se da cada 24 en vez de cada 8, se utiliza la dosis de cada 8 x 3, en una sola administración.
¿Cuantas horas transcurre concentración por debajo de le línea imaginaria? Aproximadamente 12h / diarias en el
caso del esquema de una administración cada 24h. Con el otro esquema (cada 8h) serían aproximadamente 2-3h
bajo la línea en cada lapso. Si se da cada 24 h, las bacterias “podrían descansar del ATB 12h al día” y se siguen
reproduciendo. Por otro lado, con esquema de cada 8h, prácticamente de la mitad del día tendría una
concentración suficiente para matar bacterias.
En casos de problemas renales se dan una vez al día, pero entonces dura más en completar el efecto. Pero si NO
hay comorbilidades renales, se utiliza el esquema de cada 8h pues es más rápido y beneficioso.
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Respecto a su efecto bactericida, ¿qué quiere decir que el esquema de los aminoglicósidos sea cada 8
horas? Quiere decir que cada 8 horas se están matando las bacterias, al hacer estas “barridas” de eliminación más
seguidas no permite que las bacterias “descansen ni se defiendan”. Mientras que un esquema cada 12 horas, sí
permitiría un periodo sin el efecto del antibacteriano lo que permitiría que las bacterias descansaran del efecto
del mismo.
Del esquema cada 8 horas, la mitad del día el aminoglicósido transcurriría a una concentración suficiente
para matar bacterias, mientras que con el esquema cada 12 horas habría un periodo de tiempo donde la
concentración no sería suficiente, y recordemos que la eficacia de los aminoglicósidos es concentración
dependiente.
También existe un esquema cada 24 horas, en este esquema se da tres veces la dosis (30μg/mL) para
compensar de cierta manera, ya que si se da la dosis (10μg/mL) del esquema de cada 8 horas pero cada 24 horas,
no se conseguiría la eficacia antibacteriana.
Según cada paciente, así debe ser el régimen de aminoglicósido que se utilice, por ejemplo si la cepa es
multirresistente se requiere una mayor dosis, o si se requiere un tratamiento donde un tiempo prolongado se
prefiere el esquema cada 24 horas para evitar el posible daño ya que este esquema tiene un periodo de descanso
del antibacteriano. Estudios han demostrado que el régimen de 24 horas es más favorable, sin embargo su “N”
era muy pequeña.
Inhibidores de Síntesis Proteica y otros Misceláneos
Síntesis Proteica
En la secuencia que se va a leer, en el complejo de iniciación hay tres sitios imaginarios:
 Sitio A (aceptor o de anclaje): Acepta el aminoacil-ARN de transferencia (aminoacil porque tiene pegado
un aminoácido)
 Sitio P (peptidil): Es el sitio donde se genera la elongación de la cadena por formación de los enlaces
peptídicos.
 Sitio E (salida)
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Entonces, hay un aminoacil-ARN de transferencia que ingresa al sitio A, simultáneamente se une al codón
de Metionina que se encuentra en el sitio P. Luego llega un segundo aminoacil-ARN de transferencia y “empuja”
al aminoácido ya pegado, el cual se corre y deja libre el sitio A. Este segundo aminoácido se une al sitio A y así
sucesivamente con los siguientes aminoácidos hasta llegar a una tripleta de STOP.
¿Qué es lo que hacen los diferentes antibacterianos de este grupo?
 Tetraciclinas: Bloqueo del sitio A, lo que impide la elongación de la cadena peptídica. Tiene efecto
bacteriostático porque no está afectando directamente a la bacteria, sino que está afectando el
proceso de síntesis.
 Afenicoles
Bloquean la elongación de la cadena peptídica, porque se afectan
 Macrólidos
las enzimas que permiten la formación de enlaces peptídicos o bien
impide que ocurra el movimiento de los aminoácidos de un sitio a
otro.
Los antibacterianos de este grupo son mayoritariamente de efecto bacteriostático, no están generando
mayor toxicidad a la bacteria sino que detienen el proceso de síntesis proteica. Sin embargo, si se tiene un
antibacteriano que a una concentración dada altere una mayor cantidad de complejos y que entonces se afecte
una proteína estructural, en ese caso sí podría tener efecto bactericida.
AFENICOLES
Un ejemplo es el cloranfenicol, en la
actualidad es poco su uso clínico debido a que en
pasado se utilizó mucho en recién nacidos y este
antibiótico en neonatos produce el síndrome del
gris. Se llama así porque en un momento del
estos neonatos se tornan grisáceos, y cuando ya
adquieren una coloración grisácea hay poco que
por ese neonato.
el
niño
cuadro
hacer
El metabolismo es hepático, por la
glucuronil transferasa. Los neonatos tienen
inmadurez hepática, esta inmadurez incide en que
pueda metabolizar el cloranfenicol, entonces al no
metabolizado este se acumular y se produce
toxicidad.
no
se
ser
El cloranfenicol inhibe la síntesis proteica en bacterias y en las mitocondrias de mamíferos (por similitud
con las bacterias) al unirse de manera reversible al subunidad 50S. Debido a lo anterior el cloranfenicol es el que
tiene mayor toxicidad mitocondrial, lo cual se ve reflejado en la proliferación de células a nivel de la médula ósea.
¿Qué ventaja terapéutica tiene el que no se utilice tanto el cloranfenicol? Que la resistencia contra este
fármaco ha disminuido, por lo que se podría utilizar contra bacterias resistentes en pacientes no pediátricos.
 Las interacciones cinéticas, son de tipo inhibidor enzimático (citocromos)  Interacciones metabólicas.
 MIC ≤ 10 μg/mL
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TETRACICLINAS
Se llaman tetraciclinas porque poseen cuatros ciclos en su estructura química; por ejemplo la terramicina
oftálmica es una tetraciclina, que se usa como profilaxis en neonatos
Hay que tener cuidado cuando se habla de tetraciclinas, ya que dentro del grupo de las tetraciclinas hay
un antibacteriano que se llama tetraciclina.
En la CCSS se cuenta con doxiciclina, y ¿por qué doxiciclina y no por ejemplo minociclina? De estos dos
últimos, se ha visto que la doxiciclina tiene mejor espectro, tiene menos interacciones, y tiene menos efectos
adversos.
Todas las tetraciclinas tienen un inconveniente, y es que forman quelatos con cationes de calcio. Si se
forma un quelato, este precipita y se excreta por las heces. Esto reduce su biodisponibilidad, disminuye su
concentración y por ende disminuye su eficacia. Entonces la indicación ideal sería que no consuman el
antibacteriano con las comidas. En Costa Rica, cuando alguien está “mal del estómago” por lo general la
recomendación es tomar leche, y esto como vimos disminuiría la eficacia del antibacteriano, entonces hay que
indicarle a los pacientes que no deben combinar el tratamiento con alimentos. También puede haber interacción
con antiácidos ya que estos pueden tener cationes de calcio.
Efectos Adversos





Riesgo en embarazo D, ya que al tener efecto quelante el secuestro de calcio puede alterar el desarrollo
óseo del feto. NO UTILIZAR TETRACICLINAS DURANTE EL EMBARAZO
En edad pediátrica puede alterar el crecimiento de los huesos y presentar alteraciones dentales. Está
contraindicado en odonto-pediatría y en menores de 8 años.
Fotosensibilidad, la exposición al sol provoca manchas cutáneas irreversibles. Esto es un inconveniente ya
que estos con frecuencia son utilizados para tratar el acné (el acné es en parte producto de infecciones
bacterianas).
Puede causar alergias
Hepatotóxicos
8


Nefrotóxicos
Gastrotóxicos
Características Farmacocinéticas







Poco metabolismo hepático, de todas la minociclina es la que tiene mayor metabolismo hepático por lo
que está contraindicada en pacientes con hepatopatías.
Una ventaja es que la excreción renal por medio de la filtración glomerular es mayor que la excreción
biliar; pero sí sufren circulación entero-hepática.
MIC ≤ 8μg/mL
Absorción:
Absorción
Porcentaje
Clortetraciclina
30%
Demeclociclina, oxitetraciclina y tetraciclina 60%-80%
Doxiciclina
95%
Minociclina
100%
Distribución: En todo el cuerpo, cruza placenta pero no LCR.
Se administran: vía oral, parenteral, y tópica en oftalmología.
Vida media: 16 horas
Las tetraciclinas son de amplio espectro, es el tratamiento de primera línea contra Rickettsias.
MACRÓLIDOS
Su nombre se debe a que tienen un anillo macrocíclico,
entonces estos se clasifican en tres grupos según el número de
átomos que tenga en dicho anillo:
1. 14 átomos: Eritromicina y Claritromicina 
Presentan mayor número de interacciones ya que
generan inhibición enzimática.
2. 15 átomos: Azitromicina  Casi exentos de
problemas producto de interacciones metabólicas.
3. 16 átomos: Josamicina y Midecamicina  Presenta
menos interacciones que los de 14 átomos pero
más que los de 15 átomos.
Los tres macrólidos principales son Eritromicina,
Claritromicina y Azitromicina. En la CCSS se cuenta con
Claritromicina, este antibacteriano está indicado para tratar
neumonías atípicas y es tratamiento con Helicobacter pylori.
Este está aprobado para el uso en EBAIS.
Espectro
9
1. Eritromicina: Mayor efecto sobre gram positivos. Similar a la penicilina natural, se puede dar a los
alérgicos a la penicilina. Por lo general es bacteriostático, pero a concentraciones altas y con
microorganismos sensibles puede actuar como bactericida.
2. Claritromicina (está en la CCSS): Gram positivos y negativos, pero preferencia por gram negativos. Se
utiliza como tratamiento para H. Pylori en infecciones sintomáticas.
3. Azitromicina: Principalmente sobre gram negativos. Tratamiento para H. Influenzae (mejor que
Eritromicina y Claritromicina).
Espectro
1. Eritromicina: Mayor efecto sobre gram positivos. Similar a la penicilina natural, se puede dar a los alérgicos
a la penicilina. Por lo general es bacteriostático, pero a concentraciones altas y con microorganismos
sensibles puede actuar como bactericida.
2. Claritromicina (está en la CCSS): Gram positivos y negativos, pero preferencia por gram negativos. Se
utiliza como tratamiento para H. Pylori en infecciones sintomáticas.
3. Azitromicina: Principalmente sobre gram negativos. Tratamiento para H. Influenzae (mejor que
Eritromicina y Claritromicina).
Ustedes escucharan que Macrolidos es sustituto en caso de alergias a Ampicilinas, pero ese es
principalmente Eritromicina.(pero este ultimo no es tan bueno para H Influenza)
•
Adversos:
o Inhibición enzimática: La eritromicina y la claritromicina, la azitromicina no tanto, tienen
interacciones de inhibición enzimática sobretodo en citocromos 3A4 (siendo la gran mayoría de
los medicamentos metalizados por esta vía, puede traer complicaciones)
o Prolongan QT: pueden dar arritmias. (aunque poco frecuente) El efecto inhibidor aumenta las
concentraciones de medicamentos que también prolongan el intervalo QT como los
antihistamínicos de segunda generación y las quinolonas. Tambien presencia de arritmicos de
cualquier tipo
o Hepatotoxicidad: la más hepatotóxica es la eritromicina, en especial la forma en sal estolato de
eritromicina. (esta sal fue tarea averiguarla!)
o TGI: diarreas por efecto motilina. La eritromicina y claritromicina tienen efecto motilina; produce
aceleración del tránsito gastrointestinal y puede producir diarrea por el efecto psicomotriz.. La
motilina es una molécula peristáltica que tiene similitud a los macrólidos.
LINCOSAMIDAS
Principalmente se utiliza Clindamicina. Esta difiere de Lincomicina porque clindamicina tiene cloruro.
•
Tratamiento de “quiebrahuesos”.
10
•
Se utiliza en pacientes con reacción alérgica contra penicilinas.
•
Se puede utilizar oral, IM o IV.
•
Tiene metabolismo hepático y eliminaciónhepática y renal
•
Principales
efectos
adversos:
Hepatitis,
alergia
importante
(rash),
neutropenia,
colitis
pseudomembranosa. independientemente de la vida de administración
•
Mecanismo es tipo macrólido (subunidad 50S).
•
Efectivo contra Gram positivos y anaerobios.
Farmacocinetica
Absorción
Casi completa
T1/2
2.9h
Distribución
Amplia incluso huesos (poco en LCR). ) 90% se
une a proteínas
Excreción
Orina y bilis (10% en su forma activa en orina)
ESTREPTOGRAMINAS
Se usan contra Gram positivos multiresistentes demostrados, lo malo es que tienen muchas interacciones y tienen
efecto inhibitorio enzimático.
• MIC ≤1mcg/mL
• Metabolismo hepático
• Eliminación más biliar que renal.
Tienen un mecanismo diferente se basa en sinergismo. Un mezcla de Quinupistrina y Dalfopristina,oseason dos
estreptograminas diferentes que se formulan en uno solo.De administración pareneteral, Quinupistrina 30% y
Dalfopristina 70%. Lo novedoso de su mecanismo de acción es que Quinupristín se parece a macrólido y
cloranfenicol, interfiere en el trueque. Dalfopristina también hace algo de eso, pero más que todo es que limpia
la zona de donde se va posicionar Quinupristín, quita las interferencias. Al darse juntos, Dalfopristina limpia la
zona (aunque también se puede unir pero no es tan fuerte este efecto) y Quinupristín llega y cumple su acción
con todo.
“Quinupristina-Dalfopristina (Sinercid®) es una combinación de estreptogramina A y B en un proporción 70:30
(respectivamente). El mecanismo de acción es mediante la unión a la subunidad ribosómica 50S, la quinupristina
se une al mismo sitio que los macrólidos, mientras que la dalfopristina se une a un sitio cercano, provoca un
cambio conformacional y potencia la acción del primero.”
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Farmacocinética
Absorción
IV lenta (1h)
Vida media
0.85h (Quinupristina) y 0.7h (Dalfopristina)
Distribución
0.87 L/kg (Q) y 0.71 L/Kg (D)
Excreción
80% biliar y 20% renal (forma activa)
Oxazolidinonas
Linezolid (CCSS): no está en lista oficial, pero se permite su compra (servicios de neumo). También inhibe síntesis
proteica pero lo hace al evitar la formación del complejo de iniciación (70S).
• Sintético.
• Solamente para patógenos multiresistentes (demostrado resistencia) especialmente positivos,
respiratorios.
• MIC ≤2mcg/mL.
• Metabolismo oxidación no enzimática. Eliminación renal mayor que hepática.
• Adversos: TGI, MO.
• Efecto inhibidor de MAO: efecto sumatorio de ciertos antidepresivos, dieta rica en tiramina (fermentados,
aguacate) o antigripales (alcanzando un efecto similar a cocaína, complicaciones comunes por aumento
de PA). Esta degrada diferentes aminas y dentro de estas aminas pueden ser simpaticomimeticas como
los típicos antigripales o provenientes de la dieta como la tiramina
Resumen:
Primera línea
Cocos G (+)
Enteroccocus spp
- Endocarditis u otras infecciones: Penicilina G / Ampicilina
+ Gentamicina/Estreptomicina
- ITU no complicada: Ampicilina/Amoxicilina
El Enterococcus faecium es más resistente dar Linezolid (son
Vancomicina resistentes)
12
Alternativas
-
Vancomicina + Gentamicina/
Estreptomicina; Linezolid
Nitrofurantoína; Fosfomicina
Staphylococcus aureus o epidermidis
- Meticilino sensible: Betalactámico
- Meticilina resistente:: Vancomicina
-
Streptococcus viridans: Penicilina G + Gentamicina
Streptococcus bovis: Penicilina G
Sterptococcus anaerobios: Penicilina G
Streptococcus pneumoniae:
- Penicilino sensible (MIC < 2): Penicilina G o V; Amoxicilina
- Penicilino moderadamente resistente (MIC 4): Penicilina
G IV; Ceftiaxone; Cefotaxime
- Penicilino resistente: Vancomicina
Cocos Gram (-)
Moraxella catarrhalis: Cefuroxime; fluroquinolona
Neisseria gonorrhoea: Ceftriaxone
Neisseria meningitides: Penicilina G
Bacilos Gram (+)
Clostridium difficile: Metronidazole VO
Clostridium perfigens: Penicilina G; Clindamicina
Bacilos Gram (-)
Enterobacter sp: Imipinem; Meropenem
Escherichia coli: Cefotaxime, Ceftriaxona; Ceftazidime; Cefepime
Proteus mirabilis: Ampicilina
Salmonella y Shigella: TMP-SMX
Acinetobacter: Imipenem; Meropenem; Doripenema
Bacteroides: Metronidazole
Haemophilus infuenzae:
- Meningitis o severos: Cefotaxime; Cetriaxona
- VRS: TMP-SMX
Gardnerella vaginalis: Metronidazole VO
Helicobacter. pylori: claritromicina + Amoxicilina + IPB
Legionelle: Azitomicina
Klebsiella pneumoniae: Cefotaxime; Cefriaxone; Cefepime
Pasteurella multilocida: Penicilina G
Pseudomonas: Ciprofloxacina
Vibrio cholerae: TMP-SMX
Chlamydia trachomatis: Azitromicina; Doxiciclina
Mycoplasma: Claritromicina; Azitromicina; Tetraciclina ;
Doxiciclinas
Rickettsias: Doxiciclina
Trepenema pallidum: Penicilina G
C1G
Linezolid; Quinopristin;
Dafopristin
Cefalosporina; Vancomicina
Cefalosporina; Vancomicina
Clindamicina; Cefalosporina;
Vancomicina
- Cefalosporina; Eritromicina;
Azitromicina; Doxiciclina;
Claritromicina;
Meropenem; Imipenem.
- Vancomicina; Clindamicina
Cefalosporina; TMS; Betalactámicos
Cetixime; Cefotaxime; Penicilina G
Cefotaxime; Ceftiaxona
Vancomicina VO
Metronidazole; Imipenem;
Meropenem
Gentamicina; TMP-SMZ
TMP-SMZ, Gentamicina; Amikacina
Cefalosporinas
Aminoglicósido;TMP-SMZ;
Ceftazideime; Doxiciclina
Imipenem; Meropenem; Ertapenem
Meropenem
Amoxicilina.Ac clavulánico;
Ampicilina
Clindamicina
-
Doxiciclina + Rifampicina; TMP-SMX
Imipenem; Meropenem; Ertapenem
Doxicilina; C2G o C3G
Imipenem; Meropenem
Fluoroquinolona
Doxiciclina, Ceftriaxona
Con cada bichito que es lo que mas frecuentemente se utiliza (en anaranjado los que mencionó en clase)Revisar
Handbook de la pàgina 27-38
13
Categoría de riesgo en embarazo
Antibacterianos
Categorías
Penicilinas
B
Cefalosporinas
B
Carbapenams
C – Meropenem B
Tetraciclinas
D
TMP-SMZ
C- D según momento de embarazo (lo dejamos
en D)
Macrólidos
B; Clartromicina C
Aminoglicósidos
C–D
Vancomicina
B-C
Cloranfenicol C!
Si tenemos una mujer embarazada cual no usariamos?
Tetraciclinas, TMP-SMZ.
-Fin-
Gabriel Castro
Luis Diego Alvarado
Jose Pablo Marín
14