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NEOPLASIA
BQ. Andrea Guzmán
DEFINICIÓN

“CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.

MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,
ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN
DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA
GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES
DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.

“MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO
CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO
NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y
QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL
ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”.
(ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS)
Agentes adquiridos
(ambientales) que
lesionan el ADN :
Célula Normal
Reparación satisfactoria
del ADN
Agentes químicos
Lesión del ADN
Radiación
Fracaso en la
reparación del ADN
Virus
Mutaciones en el genoma de
las células somáticas
Activación de los
oncogenes promotores
del crecimiento
Alteración de los genes
que regulan la apoptosis
Inactivación de los
genes supresores de
tumores
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de
función (genes supresores de tumores
mutados)
Neoplasia
CARACTERÍSTICAS CÉLULA
TUMORAL
 Son
células inmortalizadas
 Poseen
proliferación autónoma
 Poseen
señales anti – apoptóticas
 Sistemas
anti - proliferativos alterados
RAZÓN
 La
principales causas en el
desarrollo del cáncer son :

Oncogenes ( activación) : ras

Genes supresores (inactivación): p53
Oncogenes
•Los oncogenes derivan de los protooncogenes
que normalmente estimulan la proliferación
celular.
•Los oncogenes actúan a diferentes niveles
•Factores de crecimiento.
•Receptores de factores de crecimiento.
•Proteínas de transducción de señales.
•Proteínas nucleares de transcripción.
Categoría
Mecanismo
Tumor humano
asociado
Factores de
crecimiento (PDGFcadena β)
Sobre-expresión
(Ganancia de función)
Osteosarcoma y
Astrocinoma
Receptores de
factores de
crecimiento (EGF-R
ó Erb B2)
Amplificación
(Ganancia de función)
Cáncer de mama,
pulmón y ovario
Proteínas
involucradas en la
transducción de
señales( ras)
Mutaciones puntuales
(Ganancia de función)
Cáncer de pulmón,
colon y páncreas
Proteínas
reguladoras
nucleares
Amplificación
(Ganancia de función)
Neuroblastoma
Reguladores del
ciclo celular
(Ciclinas)
Amplificación
(Ganancia de función)
Hígado y mama
Factor de crecimiento
Mecanismo de acción
de los genes ras
Receptor para el factor
de crecimiento
Ras unido a GTP es activo
ras
Ras unido a GDP
es inactivo
ras
Mutación del ras implica una
Inactivación de la hidrólisis del GTP
Progresión del ciclo
celular
Bloqueo en
ras mutante
Activación de
la vía MAP
quinasa
Activación de la trascripción
Activación de la proliferación
Genes supresores
Localización
subcelular
Núcleo
Citosol
Gen
Función
Las Mutaciones
implican pérdida de
la función
Tumores asociados
con mutaciones
somáticas
Rb
Regulación del ciclo
celular.
Carcinomas de mama,
colon y pulmón
p53
Regulación del ciclo
celular y apoptosis
en respuesta a la
lesión de ADN
Casi todos los cánceres
humanos
APC
Inhibición en la
transducción de la
señal
Carcinomas de estómago,
colon y páncreas.
NEOPLASIAS
COMPONENTES
 PARÉNQUIMA:
 ESTROMA:
CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
TEJIDO CONECTIVO/VASOS
NEOPLASIAS
CLASIFICACION
1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE
LAS CELULAS:

A) NEOPLASIAS BENIGNAS

B) NEOPLASIAS MALIGNAS
2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:
NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
I) DE UN TIPO DE
BENIGNOS
MALIGNOS
CÉLULA
PARENQUIMATOSA
A) TUMORES EPITELIALES
1. EPITELIO
ESCAMOSO
PAPILOMA
CARCINOMA
ESCAMOSO
2. EPITELIO
GLANDULAR
ADENOMA
ADENO
CARCINOMA
3. EPITELIO
PAPILOMA
TRANSICIONAL
CARCINOMA
TRANSICIONAL
NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
B) TUMORES MESENQUIMÁTICOS
1. TEJIDO CONECTIVO
FIBROSO
FIBROMA
FIBROSARCOMA
2. TEJIDO ADIPOSO
LIPOMA
LIPOSARCOMA
3. CARTÍLAGO
CONDROMA
CONDROSARCOMA
4. MÚSCULO LISO
LEIOMIOMA
LEIOMIOSARCOMA
5. MÚSCULO ESTRIADO RABDOMIOMA
RABDOMIOSARCOMA
6. TEJIDO LINFOIDE
LEUCEMIAS
LINFOMAS
------
NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
II) MÁS DE UN
TIPO DE
CÉLULA
BENIGNOS
MALIGNOS
1. GLÁNDULA
SALIVAL
TUMOR MIXTO
BENIGNO
TUMOR MIXTO
MALIGNO
2. GLÁNDULA
MAMARIA
FIBROADENOMA CISTOSARCOMA
PHYLLODES
NEOPLASIAS
NOMENCLATURA
III) DE CÉLULAS
TOTIPOTENCIALES
BENIGNOS
MALIGNOS
TERATOMA TERATOMA
INMADURO
TERATOCARCINOMA
Neoplasia
Benignas?
Malignas?
Características macroscópicas
Forma
Bordes
Consistencia
•Sólidas
•Quísticas
•Polipoides
•Planas
•Deprimidas
•Ulceradas
•Bien delimitado
•Mal delimitado
•Blanda o friable
•Duro elástica
•Duro pétrea
Características microscópicas
 Grado
de diferenciación
 Características citológicas
 Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis
 Invasión local
 Metástasis
Neoplasia
diferenciación
 Parámetro
en que se comparan las
células neoplásicas a las células
normales, morfológicamente y
funcionalmente
 Grados



Bien diferenciados (GI)
Moderadamente diferenciados (GII)
Poco diferenciados (GIII)
Diferenciación
Anaplasia
 Alteraciones



morfológicas
Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño
y forma. GN: I, II y III
Hipercromasia: debido al alto contenido de
ADN
Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas.
GM I, II y III
 Alteraciones
funcionales
Tasa de crecimiento
 Velocidad
a la que crecen las células
neoplásicas => crecimiento del tumor


Benignos: generalmente es lenta
Malignos es rápida
Invasión local
 Forma
de crecimiento en el lugar de
origen


Benignas: crecimiento expansivo y lento, con
tendencia a la formación de cápsula
Malignas crecimiento infiltrante y no
delimitado. No respetan límites anatómicos
NEOPLASIAS MALIGNAS
METÁSTASIS
 VÍAS
DE DISEMINACIÓN
1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)
2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA
3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA
Diferencias entre neoplasias
Benignas
Malignas
No encapsuladas
Encapsuladas
Tejido homogéneo Necrosis, hemorragia
No invasivas
Invasivas
Bordes expansivos Bordes infiltrantes
Bien diferenciadas Poco diferenciadas
Numerosas mitosis atípicas
Mitosis escasas
Crecimiento lento
No dan metástasis
Crecimiento rápido
Dan metástasis
Neoplasias malignas
 Graduación



Grado de diferenciación (GH I, II y III)
Grado nuclear (GN I, II y III)
Grado mitótico (GM I, II y III)
 Estadiaje



Histológica
tumoral
T (tumor) tamaño
N (ganglios)
M (metástasis)
Epidemiología
 Factores
genéticos
 Factores geográficos
 Factores ambientales
 Edad
 Herencia
Características clínicas de las
neoplasias
 Alteraciones
por su localización
 Trastornos funcionales
 Complicaciones:

Hemorragias, infecciones
 Complicaciones
agudas
 Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)
Diagnóstico anatomopatológico
Se basa en:
 Datos clínicos completos
 Conocer estudios anatomopatológicos
previos
 Muestras representativas y
adecuadamente preservados (formol
10%)
 Comunicación interdisciplinaria

Clínico => Patólogo => Oncólogo =>
Imageneólogo, Etc