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Eje de renina-angiotensina-aldosterona. La renina, excretada en respuesta a la estimulación adrenérgica de las células yuxtaglomerulares (j-g) o de la
granulosa del riñón, desdobla el angiotensinógeno plasmático para producir angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ACE) cataliza la
conversión de la angiotensina I en angiotensina II (AngII). Casi todos los efectos biológicos conocidos de AngII son mediados por el receptor de
angiotensina de tipo 1 (AT1). En general, el receptor AT2 al parecer antagoniza los efectos de AngII que son mediados por activación de la vía AT1. AngII
también puede ser generada por vías que no dependen de ACE; tales vías y posiblemente la inhibición incompleta de la ACE de los tejidos puede explicar
la persistencia de AngII en personas que reciben inhibidores de la ACE. La inhibición de la ACE disminuye la degradación de bradicinina y con ello
De: Farmacoterapia de la insuficiencia cardiaca congestiva, Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e
incrementa sus concentraciones y sus efectos biológicos, que incluyen la generación de NO y PGI2. La bradicinina puede mediar algunos de los efectos
Hilal-Dandan
R, Brunton LL. Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e; 2015 En: http://mhmedical.com/
biológicos deCitación:
los inhibidores
de ACE.
Recuperado: June 05, 2017
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