Download Tema #15: Insuficiencia cardiaca II - medicina

Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
JUEVES 05/03/15 07:00 – 08:15
Dr. Siles
Pregunta: ¿cómo se define el GC?
Respuesta: VS x FC
Precarga= oferta
Poscarga= la fuerza a vencer
¿2 mecanismos de ajustes cuando el corazón es exigido?
r/ SRAA, catecolaminas.
Figura 1. Formación de ang II.
Recordemos que el angiotensinogeno se encuentra a nivel hepático, que al activarse la renina activa
angiotensina I, a nivel pulmonar y a nivel cardiaco, puede ser por las eca o las quimasas que forme ANGII, que
actúa en los receptores AT en las glándulas suprarrenales para fromar aldosterona.
Es muy importante porque los efectos de la ANG II:



Vasoconstriccioón
Proliferación
Agregación
1
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II




Coagulación
Fibrogénesis
Inflamación
Son expresados constantemente.
El efecto de las quimasas es muy importante ya que ayudo a que los ANGII realice los efectos de la
aldosterona, porque antes se veía que los pacientes que usaban enalapril, todavía tenía niveles altos de
ANG, y si se estaba inhibiendo ECA, ¿cómo iban a seguir aumentados?, entonces se dieron cuenta que
las quimasas a nivel cardiaco también transforman la ANG I a ANGII.
Los receptores
AT1:







Vasoconstricción
Proliferación
Agregación
Coagulación
Fibrogénesis
Cambio en la microestructura cardiaca y la macroestrucura cardiaca
Expresados constantemente





AT2:
Vasodilatación
Antiproliferación
Activa NO
Se están desarrollando medicamentos que actúen sobre estos receptores
Expresados post injuria
Hay un 3er receptor pero está descrito en ratas
Mecanismo peptídico s
Angiotensina II
-Es vasoconstrictor y nos va aumentar las resistencias vasculares periféricas (RVP), luego nos aumenta
postcarga, genera más trabajo aún corazón que probablemente se infarto, tiene pérdida de miocitos por
necrosis, va tener menos capacidad inotrópica, se va caer el GC y va tener una resistencia sistémica
aumentada.
- ↑ liberación de PAN( NAD): se activa por aumento de volumen o de presión a nivel de las aurículas
- ↑ volumen intravascular:
2
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II










1- ↑ mecanismo de la sed en el hipotálamo, por aumento de la ADH (vasopresina),y en los núcleos
hipotalámicos supraoptico y paraventricular
2- producción de aldosterona en la corteza suprarrenal
Fibrogénesis cardíaca
Hipertrofia miocitaria
Inflamación y estrés oxidativo
ADH
↑ en pacientes con ICC mediada por barroreceptores auriculares y arteriales y ↑de ANG II
↑ el volumen intravascular al promover la retención de líquido en la nefrona distal y ↑precarga VI y el
GC.
Efectos de la activación neurohormonal
↑ VCE y ↑ RV:
- Congestión pulmonar
↑ resistencias vasculares sistémica, aumenta la postcarga
- ↓ aún más el VS y el GC
↑ FC
- ↑ demanda metabolica
- ↓disminuye la función del corazón insuficiente
Estimulación simpática continua
- Regulación a la baja de los RCBA
- Regulación a la alta de las proteínas G inhibitorias, lo que ↓ sensibilidad del miocardio a las
catecolaminas circulantes y lleva a una respuesta inotrópica ↓
Modificaciones estructurales en el corazón y en los vasos
3
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Explicación de los síntomas de ICC
Porque el paciente en falla cardíaca descompensada me hace disnea, si ud lo ausculta va tener
crepito, porque precisamente el ↑ VCE, por ↑ RV producen mecanismos que son compensatorios que se van
perdiendo si se mantiene en el tiempo. Un paciente va tener una gran precarga y oferta pero con un VI no tiene
la capacidad suficiente de bombear (estenosis aortica, I. Ao, infarto, etc.), entonces no va poder manejar esa
oferta izq, me va aumentar entonces la presión en el VI que se va transmitir retrogradamente, se lo transmite a
la aurícula izq, a las venas pulmonares, me ↑presión del capilar pulmonar, la presión hidrostática me supera la
presión oncótica a nivel capilar y me produce extravación de líquido en el espacio intersticial, puede llegar desde
disnea hasta edema agudo de pulmón.
Por otro lado la ANG aumenta la RVS, que ↑ postcarga entonces, ud no puede aumentar el volumen porque
está en Insuficiencia, eso me compromete el GC, entonces el corazón se pone taquicardico para compensar, se
↑ demanda metabólica, ↑ consumo de o2, y si el paciente tiene problemas coronarios me va producir isquemia.
También un corazón que va muy rápido compromete el llenado, estos mecanismos son una confabulación como
la mafia italiana.
Pregunta: ¿Cuáles son los receptores RBA?
4
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
r/ son los β1 y β2, recuerde que hay una regulación a la baja, son receptores adrenérgicos y asociados
adenilato ciclasa.
ICC ANTEROGRADA
Se tiene la lesión miocárdica ( IAM, dilatación del ventrículo), se produce la NOS, el daño va producir síntomas
anterógrados, el paciente se queja de fatigas, de intolerancia al ejercicio, eso es por bajo GC, extremidades frías,
recuerde que al caer el GC los sistemas lo que hacen es tratar de redistribuir el pequeño GC que tienen hacia los
órganos vitales, entonces la piel como no lo es, el paciente va estar pálido, frío, sudoroso con facies típica de
insuficiencia cardiaca (facie pálida, lívida, el profe no las menciono y las demás son muy específicas con la
patología).
ICC RETROGRADA
También hay síntomas retrógrados, tiene que ver mucho que la precarga que está muy aumentada, edema en
miembros inferiores, la ↓ función pulmonar, ingurgitación yugular, para que un paciente tenga edemas es
porque tiene 3 a 4 L de más, 1L de agua es un Kg, muy importante para el paciente saber esto y así darse cuenta
si está ganando líquido, pesándose cada 3 h. cuando llega un paciente con ICC descompensada se le da
diuréticos y se pesa a las 48h para saber así como manejar estos síntomas.
La disminución del O2, o sea, esta caída en el GC, nos lleva a la activación neurohormonal, SRAA, que tiene un
efecto vasoconstrictor, la ADH, todo esto va repercutir en la retención hidrosalina para aumentar la precarga;
estos son los responsables de los síntomas retrógrados
Pregunta: ¿cuál es la arteriola glomerular que mantiene la perfusión adecuada, aferente o eferente?
r/ la Eferente, hay vasoconstricción aumenta el gradiente presión que mantiene una perfusión adecuada, por
eso las arritmias afectan la a. aferente.
Figura 3. Esquema -resumen de ICC
5
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Clasificaciones utilizadas en insuficiencia cardiaca.

- Derecha/ izquierda/ congestiva
- Por disfunción sistólica o diastólica:
- Aguda/ crónica
- Bajo o alto gasto
- Anterógrada o retrograda
- Compensada/ descompensada
- Según NYHA: I a IV
- Según cardiopatías y síntomas: A a D
Sistólica vs diastólica ( clasificación más utilizada)
La ICC sistólica va tener la fracción de eyección (FE) disminuida con menos de un 40%, mientras los
pacientes con falla diastólica tienen un corazón rígido va a tener los mismos problemas que si fuese
sistólica solo que se conserva la FE.
Sistólica:
-↑postcarga
- ↓ contractilidad
- causas mas frecuentes: isquemia miocárdica y miocardiopatía dilatada.
Diastólica:
-relajación alterada
-obstrucción al llene del VI
-↑ presión de cámaras cardiacas
- congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico
-causas frecuentes: - hipertrofia ventricular izq, isquemia, pericarditis constrictiva, taponamiento
cardiaco, miocardiopatía restrictiva.
Figura 4. Comparación de IC D y S.
6
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II

Aguda vs crónica
Aguda:
-
En IAM y sus complicaciones mecánicas
↑ brusco de la precarga y postcarga
Falla cardiaca ( disminución de la función del miocardio)
Congestión pulmonar
-
la más común
situación más o menos estable, limitación de la capacidad funcional
se experimentan reagudizaciones
deterioro progresivo de la función cardiaca, por la presencia de factores desencadenantes
Crónica:
Nota importante: siempre la falla cardiaca derecha va ser producida por falla izquierda, debido a que hay
interdependencia ventricular, cuando falla el VI, inevitablemente también falla el VD. Cuando los síntomas
aparecen es muy raro que aparezca solo con falla derecha, esto se ve solo en pacientes HT pulmonar.
Pregunta: paciente se infarto y quedo con FE disminuida al 10%, ¿cómo creen que se afecte el corazón
derecho? , falla hepática, edema; si la falla es izq.
R/ si falla en VI, se llena por lo que aumenta la presión que se transmite a las V. pulmonares luego a al
capilar pulmonar, hay hiperperfusión pulmonar secundaria reactiva que aumenta la postcarga de
eyección del lado derecho y el VD empieza a sufrir.
Otro caso es un paciente con estenosis mitral que aumenta las presiones y todo va retrógradamente hay
hepatomegalia, edema intestinal y se vuelve afectar pulmones y de nuevo falla derecha.

ICC Izquierda Vs Derecha
Siempre están correlacionadas, generalmente son mixtas.
IC IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
*anasarca= edema generalizado
ICC DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
hepatomegalia
7
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II

Clasificación NYHA

Clasificación según clase estructural
Mecanismos compensatorios
8
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II

-
Epidemiología:
Incidencia está en ↑ en el mundo occidental
La FE es el marcador pronostico más importante
Mortalidad al año del 50 % en aquellos con clase NYHA IV
10/1000 personas mayores de 65 años en EEUU
Se tiene más morbilidad pacientes que se acercan 90 años tiene más posibilidad de IC

Causas:
Las más frecuentes en las primarias: son las cardiopatías isquémicas e hipertensión arterial.
Las precipitantes son cuando el paciente está compensado y algo lo induce a descompensarse.
Nota importante: si un paciente tiene 20% de FE y en ritmo sinusal, es independiente del apartado ventricular.
Se utiliza el ecocardiograma para medir la FE
9
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Figura 5. Remodelamiento ventricular
En la figura 5 se observa un corazón normal, luego un corazón hipertrófico por hipertensión que puede generar
falla cardiaca diastólica, luego en el tiempo el corazón empieza a dilatarse y puede llevar falla cardiaca sistólica.
Figura 6. Más causas ICC
10
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Síntomas
Disnea
Pregunta: ¿Cómo se llama los receptores que censan en el pulmón la distención?
Respuesta: Receptores J o yuxtacapilares.
Los pacientes empiezan con disnea, aunque la disnea no siempre es indicativa de falla cardiaca ya que hay otros
posibles Dx, pero la ortopnea y la disnea paroxística nocturna sí son claro indicativos. Recuerde que cuando el
paciente duerme le aumenta el RV, aumenta más la precarga, también la presiones a nivel pulmonar.
-
Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar
Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar
Avanza de grandes esfuerzos a reposo
Ortopnea: redistribución de líquido de extremidades hacia tórax
Disnea paroxística nocturna: crisis de disnea y tos despiertan al paciente por la noche ¨asma
cardial¨.
NICTURIA
El paciente se levanta a cada rato a orinar, ya que en decúbito aumenta el retorno del flujo que se acumuló
durante el día
Edema agudo del pulmón
Cuando la presión hidrostática supera los 25 mmHg se acumulan líquido en el intersticio pulmonar, alveolos
causando disnea y ortopnea intensas, es un cuadro muy aparatoso, debido a que el paciente llega ahogándose,
se la da un diurético y la paciente mejora.
Debilidad muscular y fatiga
-por hipoperfusión periférica
- son síntomas anterógrados
Dolor en hipocondrio derecho
-
por congestión hepática, sensación de llenura, dolor abdominales.
-
disminución de la memoria por hipoperfusión cerebral
ejemplo: un paciente con 10% de FE
Confusión
11
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Respiración de Cheyne-Stokes
- cíclico: apnea/hiperventilación/hipocapnia
- disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios por CO2 por hipoperfusión cerebral.
Exploración física
-
palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal en reposo
congestión sistémica
estertores inspiratorios crepitantes húmedos
ingurgitación yugular
hepatomegalia que produce ascitis
edemas con fóvea
derrame pleural
ascitis
soplos, más común por IM
sibilancias
Arritmias y Fibrilación atrial (FA)
PAS disminuida
PAD elevada
Pulso alternante
Diagnostico
12
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Electrocardiograma
- Inespecíficos
- Alteraciones de la repolarización
- Bloqueos de ramas
- Signos de hipertrofia ventricular
Radiografía de tórax
- Cardiomegalia
- Signos de hipertensión pulmonar venosa
- Edema peribronquial, perivascular y alveolar
- Derrame pleural o intercisural
- Alas de mariposas, se observan en la siguiente imagen:
-
Figura 7.
Ecocardiograma
-
Todos los pacientes con sospecha de ICC
Dx y pronóstico
Hiponatremia Dilucional:
-
Aparece tardíamente en ICC, suele asociarse a mal pronóstico. Puede ser secundaria a Tx con
diuréticos
Péptido atrial natriúretico (el que quiera revisarlo más léanse las guías de falla cardiaca según el profe)
-
-
Dx y pronóstico: sobretodo en pacientes que no se sabe si la disnea es de origen pulmonar o por
falla cardiaca. En causa de ser falla cardiaca va estar aumentado, a mayor cantidad más mal
pronóstico
Principales auricular y cerebral
Se libera (ANP) en respuesta a sobrecarga de Na, y produce excreción de Na, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa, por lo tanto ↓RVP
13
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
-
BNP es muy similar, solo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares y en repuesta a ↑
de presión diastólica ventricular
Tratamiento
Corregir las causas subyacentes que llevo al paciente a falla cardiaca:
-IAM
-enfermedad valvular
-pericarditis constrictiva
-
Corregir lo que la desencadeno:
Crisis hipertensiva
Arritmia
Infección
Anemia
Neumonía y se descompenso
Pregunta: ¿por qué dar IECAS?
R/ todos los estudios demuestran que se alarga la sobrevida de los pacientes ya que con este
medicamento se corrige el efecto de negativo de los mecanismos compensatorios, ↓
mortalidad, ↓morbilidad, son los más estudiados y promueven la sobrevida.
Figura 8.
14
Tema #15: Insuficiencia cardiaca II
Aunque IECAS y ARA II funcionen igual IECAS tiene prioridad por ser el más estudiado, siempre hay que darlos
medicamentos excepto si hay contraindicación e interacciones
IECAS:
-vasodilatación arterial y venosa
-↓ la precarga y postcarga
- ↑ GC, mejoría de la clase funcional
- ↑ sobrevida
-↓incidencia de muerte
Betabloqueantes: para retomar la actividad circadiana de la FC, también disminuyen las arritmias, los nuevos
betabloqueadores( CARVEDILOL, METOPROLOL, BISOPROLOL) tiene un impacto positivo en la sobrevida.
Espironolactona: inhibe la aldosterona, potente diurético, ahorrador de potasio
Nota importante: Los tres fármacos que no le pueden faltar c a un paciente con falla cardiacas sistólica: IECAS o
ARA II, Beta bloqueadores y espironolactona, ya que impactan la sobrevida.
Diuréticos: sirven para los edemas, no tienen impacto en la sobrevida
Digoxina: es anti-arrítmico
Nitratos: cuando tiene una contraindicación para IECAS o ARA II
Nota: Si esta descompensado no se le puede dar B-bloqueadores, hasta que se compense
Transcrito por: Ricardo Rodríguez Quesada. Hojancha
15