Download Mecanismos de patogenicidad bacteriana. Mecanismos de defensa

HUMANOS Y MICROBIOS
• El cuerpo humano es un conjunto de
nichos ecológicos.
La infección es un hecho excepcional
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS
SEGÚN SU PATOGENICIDAD
• SAPROFITAS.
• PATÓGENAS.
• PATÓGENAS OPORTUNISTAS.
SECUENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE
UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE
ETIOLOGÍA BACTERIANA
ADHERENCIA
COLONIZACIÓN
Capacidad de
penetración
Mecanismos
externos defensa
INFECCIÓN
EQUILIBRIO/ENFERMEDAD
ADHERENCIA BACTERIANA
1. ADHERENCIA INESPECÍFICA REVERSIBLE
– Cargas de superficie.
– Fuerzas de van der waals.
– Interacciones hidrófobas.
2. ADHERENCIA ESPECÍFICA IRREVERSIBLE:
Interacciones adhesina-receptor
Escherichia coli uropatógeno
ADHERENCIA:
BIOCAPAS BACTERIANAS
1.
2.
3.
Estructuras involucradas
en adherencia no muy
específica a superficies
lisas:
•
Dientes
•
Biomateriales
Protegen de los
mecanismos de defensa:
•
Anticuerpos
•
Fagocitosis
Dificultan acción de los
antimicrobianos.
INVASIÓN BACTERIANA
Shigella spp y
Salmonella spp.
Haemophilus influenzae
INFECCIONES POR BACTERIAS:
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
1. Acción directa del microorganismo:

Liberacion de toxinas y enzimas.

Componentes estructurales.
2. Respuesta inmune.
ACCION DIRECTA:
EXOTOXINAS
1. Toxinas A-B.
2. Toxinas citolíticas.
3. Superantígenos.
Toxinas formadoras
de poros
Toxinas A-B
(cólera, difteria)
Algunas formas de contribuir a
la enfermedad de las exotoxinas
1. Ingestión de exotoxina preformada
a. No hay colonización bacteriana.
b. La toxina es la responsable del cuadro.
Ejemplo. Intoxicación alimentaria por enterotoxinas de
Staphylococcus aureus
2. Colonización mucosa seguida de producción de toxina:
a. La bacteria coloniza la mucosa.
b. Produce in situ la toxina.
c. La toxina es responsable del cuadro
Ejemplo. Diarrea del viajero por Escherichia coli entotoxigénico
(ETEC)
Superantígenos
Exoenzimas bacterianos que
facilitan la invasión
Enzima
Colagenasa
Coagulasa
ADNasa
Fibrinolisina
Hialuronidasa
Leucocidina
Lipasa
Actividad
Rompe fibras de
colágeno
Coagula el plasma
Nucleasa
Lisis de la fibrina
Lisis ac. Hialurónico
Destruye los leucocitos
Rompe lípidos
ACCIÓN DIRECTA:
COMPONENTES ESTRUCTURALES
1. Gram negativas:
Endotoxina.
2. Gram positivas:
Peptidoglicano.
Ac. teicoicos y lipoteicóicos.
DIFERENCIAS ENTRE
EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
Exotoxinas
Gram positivos y Gram
negativos
Proteínas
Se segregan
Termolábiles
Muy antigénicas
Anticuerpos protectores
Endotoxinas
Gram negativos
Lípido A del LPS
Componentes de la pared
Termoestables
Poco antigénicas
Anticuerpos poco protectores
INFECCIÓNES DE ETIOLOGÍA
MIXTA
Conjunto de gérmenes no patógenos o
débilmente patógenos que colectivamente
reúnen las 4 características de un patógeno:
•
•
•
•
Penetración
Crecimiento
Resistencia
Daño tisular
INMUNOPATOGENIA
Respuesta inflamatoria y/o inmunitaria
excesiva o anómala:
1. Daño tisular, alteraciones funcionales.
2. Activación de respuesta autoinmune.
3. Depósitos de inmunocomplejos.
Principales mecanismos de
defensa frente a la infección por
bacterias
Bacterias extracelulares
PMN
++
N. meningitidis,
S. aureus
Bacterias intracelulares
-
Macrófagos
+
++
Complemento
+
Células NK
-
-
LTCD4 TH1
+
++
LTCD8 CTL
-
-
Anticuerpos
++
N. meningitidis
C. diphtheriae,
V. cholerae
M. tuberculosis
-
+
M. tuberculosis
Mecanismos bacterianos para
evadir las defensas del huésped
Barreras mecánicas: piel y mucosas
1. Bacterias no invasoras. Producción de toxinas
2. Penetración en células epiteliales.
3. Penetración a través de las células epiteliales.
Mecanismos bacterianos para
evadir las defensas del huésped
1. Eludir el reconocimiento y destrucción por
las células fagocíticas.
2. Inactivar/evitar el sistema del
complemento/ anticuerpos.
3. Proliferación intracelular.
Proteína A de S. aureus
Staphylococcus
aureus
Ig G
Proteína A
Fracción Fc
S. aureus
queda
enmascarado
por la Ig G
La fracción
Fc no se
puede unir
a un
receptor
celular
Inhibición
de las fases
iniciales de
la
fagocitosis
Resistencia
a la
muerte
intracelular
VARIACIONES ANTIGÉNICAS
Neisseria gonorrhoeae