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Quemado Crítico
SDMO-SFMO
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Funciones de la piel (que se pierden con la quemadura)
 Barrera frente a la infección (física + propiedades
antibacterianas)
 Ayuda a mantener la presentación de antígenos a las células
inmunes
 Protege la homeostasis de líquidos, proteínas y electrolitos
 Funciones sensoriales
 Preservación del calor
 Producción de vitaminas
Clasificación de las quemaduras
epidérmica
dérmica
superficial
dérmica
profunda
subdérmica
Eritema y dolor
Roja, edema, ampollas, muy
dolorosa
Blanca, no
dolor, dura
Cutaneous Sensory
Changes Following Burn Injury
Respuesta local
 Temperatura
 Duración de la exposición
 Superficie tisular afecta
 A < 45 ºC, poca-nula lesión
 A > 45 ºC :
• 54 ºC – 30 s
• > 60 ºC – 5 s
• > 71 ºC - instantáneo


A thermal burn occurs as a result of a rise in tissue temperature above
a threshold value for a finite period of time
The temperature and properties of the material and the length of
exposure are critical in determining the extent of injury
The amount of necrosis caused by a thermal burn can be characterized by
the thermal damage function,  which
is a time integration of the tissue temperature rise
.0001e100

dt
195
1  .0008e
0
t
Where
  1
To,abs
Tabs
and is a function of temperature and time
Tres zonas de daño
• Hiperemia: mínima lesión
celular con importante
vasodilatación y aumento del
flujo celular. Fácil recuperación
celular
• Estasis:
• alteración circulatoria local (agregados
de plaquetas y neutrófilos, depósitos de
fibrina, edematización de las células
endoteliales, pérdida de la
deformabilidad de los eritrocitos) con
viabilidad celular.
• si la isquemia persiste puede llevar a
necrosis.
• evolución dependiente de
deshidratación, presión, hiperresucitación e infección
• Coagulación o necrosis: muerte
irreversible con formación de
escara a partir de la degradación
local de las proteínas
Además, mediadores vasoactivos (incluyendo
el TxA2 con adherencia plaquetar y vasoconstricción)
en el área de la quemadura.
 Tejido destruido x el calor
(desnaturalización de proteínas y ruptura de
células)
 Necrosis y trombosis en la vasculatura
dérmica
 Estasis en el tejido perilesional (que
aumenta con la hipovolemia)
Paralelo al efecto vasoconstrictor de la zona de
estasis, el efecto predominante es una
significativa vasodilatación:
 aumento inicial de la permeabilidad vascular vehiculado a
liberación de histamina
 aumento secundario de la vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular relacionado con una amplia panoplia de
sustancias vasoactivas y oxidantes
 Se presenta fallo enzimático con
aumento de la concentración de Na
intracelular (caída de la actividad del NaATP) y edema secundario a fallo de la
bomba de Na.
Edema y sus mediadores
 Histamina: liberada x los mastocitos; acción precoz
y transitoria con acción venular
 Cininas:
bradicinina
 Prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina o PGI2) y
vasoconstrictoras (prostanoides o TXA2)
 Serotonina, liberada de la plaquetas agregadas, amplifica los
efectos vasoconstrictores de la epinefrina y de la angiotensina II
 Otros agentes:
complemento, leucotrienos, hormonas del estrés, aminas vasoactivas y
fibras de colágeno (extracelular) que aumentan la presión oncótica
La resultante final es el edema por la disrupción
de la barrera capilar normal entre los
compartimentos intersticiales e intravasculares,
con una rápida tendencia al equilibrio entre ellos
lo que conlleva pérdida de volumen plasmático
(hipovolemia) que coincide con aumento del fluido
extracelular
Aumento de la permeabilidad capilar

Quemaduras pequeñas: máximo edema a las 8-12 h

Quemaduras extensas: máximo edema a las 12-24 h
 Se presenta fallo enzimático con aumento de la
concentración de Na intracelular (caída de la actividad
del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba
de Na. Ello conlleva decremento en el
potencial de membrana que afecta
tanto a los tejidos quemados como a
los no quemados (> 25 – 30 % de
TBSA)
Respuesta sistémica
La agresión mas grave que
un humano puede soportar
Componentes hipovolémico y
celular
 inicio con TBSA > 15 %
 máxima respuesta con TBSA > 50-60 %

Post lesión térmica se produce una
respuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediada por






las citocinas
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las células endoteliales (NO)
las hormonas
las moléculas de adhesión
Factores que agravan las quemaduras
 Retraso en la actuación
 Microvascularización periférica
 Agregación plaquetar
 Vasoconstricción
 Estado general del paciente
 Deshidratación
 Hiperpresión
 Hipovolemia
 Infección
 Alteraciones hidrolectrolíticas
Hígado
Postquemadura se puede objetivar daño hepático por
edema, infiltración grasa, apoptosis del hepatocito y
alteraciones metabólicas asociadas con disminución de
la síntesis proteica, resistencia a la insulina y alteración
del insulin-signalin
Jeschke MG. Shock 2007
Jeschke MG. Crit Care Med 2007
• Pérdida de balance entre producción y
función de eritrocitos y de leucocitos
> 20 % = anemia “relativa” (pérdida de mas del 20 %
de su masa de hematíes en las primeras 24 h debido
a destrucción térmica en la circulación cutánea)
• Depresión -global- de la respuesta
inmune (humoral y celular)
AGRESIÓN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofagos
Cels. Endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Endocrino
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
Fase II
SIRS
Fase III
Hematologico
Cerebro
Pulmon
Corazón
Higado
MOD/MOF
GI
Renal
Metabolico
Teoría de los tres estadios
quemadura
calma antes de la tempestad
SIRS
CARS
SDMO
5–7
Días
7 – … Días
0–5
Días
SDMO-FMO
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
Primer estadio:
SIRS (0-5 días tras la quemadura)
•
Inducido la quemadura
•
Respuesta local y Respuesta sistémica
SIRS = 2 o más de los siguientes




Temperatura > 38 º o < de 36 º
Frec Cardíaca > 90 lpm
Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de
cayados
 Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas
no específicas de gravedad fisiológica mas que
manifestaciones distintivas de un proceso
nosológico
 Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS,
MODS ..)
 El clínico debe tratar enfermedades no
acrónimos
Dear SIRS, I´m sorry to say that I
don´t like you
• La terminología no ayuda a entender el problema de
base
• Ya tenemos bastantes problemas con los términos
habituales: sepsis, infección …
• Demasiado sensible, poco específico
• No refleja la gravedad de la enfermedad
• Puede retrasar la búsqueda de la infección
AMERICAN BURN ASSOCIATION
CONSENSUS CONFERENCE TO DEFINE
SEPSIS AND INFECTION IN BURNS
J. Burn. Care. Res. 2007; 28:776-90
El término SIRS no es útil por ser
un CONCEPTO GLOBAL E INESPECÍFICO






DESCONOCIMIENTO DE SU APLICACIÓN: ¿cúando?
EXCASO VALOR CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO
NO REFLEJAR GRAVEDAD: no útil en la clínica
ENMASCARAR OTROS PROCESOS: sepsis
NO ÚTIL EN ENSAYOS CLÍNICOS: estratificación
NO APLICABLE EN NIÑOS
Los pacientes quemados están en estado
hipermetabólico y de estimulación inflamatoria
crónica sistémica
SRIS es una consecuencia de la lesión aguda
NO SE DEBE APLICAR EL TÉRMINO DE SIRS EN
PACIENTES QUEMADOS CRÍTICOS HASTA QUE SU
DEFINICIÓN SEA VALIDADA
Es necesaria una definición
alternativa para SIRS
Se han propuesto criterios
modificados para definir el SRIS
que han de ser validados
MARCADORES
.- En la fase de reanimación:
ácido láctico
exceso de bases
delivery oxígeno
col-HDL , NT-proBNP, AT III …
.- Marcadores inflamatorios:
PCR, TNFα, Procalcitonina, etc
col-HDL, aclaramiento del láctico, NT-proBNP, AT III …
Biomarcador ideal
 Fácil de medir
 Específico (relacionado con el órgano)
 Sensible (aparición en fases precoces de lesión)
 Cuantitativo (relacionado con el grado de lesión)
 Pronóstico (indica la gravedad de la lesión)
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
Segundo estadio:
CARS (3-7 días)
• Sobreproducción de TGF-ß, NO y PGE2
•
TGF-ß: la proliferación de linfocitos B y T,
de la apoptosis
•
NO: citotoxicidad, apoptosis, disfunción de la
barrera intestinal
•
PGE2: supresión del macrófago, IL-12
estimulador de los CD4)
(mayor
• CARS:
– capacidad disminuida de los monocitos para
producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6
– HLA-DR monocitarias < 39 %
SDMO-FMO
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
Tercer estadio:
SDMO (a partir de la 1ª semana)
•
Desencadenado por la presencia de una
infección

Traslocación/permeabilidad bacteriana
intestinal

Otro(s) foco(s): quemadura, pulmón, sangre,
catéter, orina...
TB y su relación con la fisopatología del MOF
Quemados: grupos aislados de asas (yeyuno, íleon, colon proximal)
o
Debido a que el intestino distal tiene un mayor número de microbios, presenta mayor (mas
eficiente) capacidad para matar a las bacterias traslocadas
o
El colon tiene características de permeabilidad diferentes que el intestino delgado:


mayor resistencia eléctrica
menor permeabilidad al movimiento pasivo de iones
SD-FMO es Concepto no utilizable hasta
terminar la fase de reanimación (> 72 h)
[no son aplicables los criterios de ACCP/SCCM 2001]
Utilización de los sistemas de
clasificación validados en
pacientes críticos (scores)
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
Valorar el grado de fallo de cada órgano mediante el uso de un espectro de valores
•
Características:
– simples  fáciles de utilizar
– válidos clínicamente  aplicación general
– no distorsionables  evita errores
•
Tipos:
–
–
MARSHALL MODS SCORING SYSTEM modificado por Cook : Primera
elección
SEQUENTIAL OXYGEN FAILURE ASSESSMENT (SOFA) SCORING
SYSTEM
SOFA
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200. VM
< 100.VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A
< 70
Dopa-Dobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Riñón
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
Agresion
Respuesta de Fase Aguda
SIRS
Resolución
/Muerte
Intento de Preservación celular
SDMO & deplección de la
reserva fisiológica
Enfermedad Crítica
Prolongada
Exhaustación
neuroendocrina
Posibilidades de actuación
 Transfusion restrictiva, parece que sí
 Síndrome compartimental abdominal, > 300 ml/kg en 24 h
 Hipovolemia permisiva, a investigar (¡¡¡ en eso estamos !!!)
 Insuficiencia adrenal, ¿tratar?
 Farmacocinética de los ABs, impredecible
 Decontaminación selectiva, controversia
 Fórmulas para el cálculo de proteinas y calorías, poco efectivo
 Oxandrolona,
segura y puede ser efectiva
 Profilaxis de la trombosis venosa profunda, opiniones de
expertos
Namias-2007
Antioxidantes: ROS; permeabilidad capilar
+ compliance intersticial
Ácido hialurónico en el intersticio vía exógena o por estimulación local de
los fibroblastos
ATIII, en quemados con inhalación
Agonistas de los receptores alfa activadores de la proliferación de los
peroxisomas, metabolismo de la grasa y de la glucosa
www.burnsurgery.org