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PACIENTE CRÍTICO
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Las cinco principales causas para el ingreso en la
(no coronarios)
Objetivos
 Definición
 SIRS (CARS-MARS)
 SDMO-SFMO
¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?
 Estar gravemente enfermo
 La inflamación
 La disfunción orgánica
 La alta mortalidad
•El portador de un proceso POTENCIALMENTE
REVERSIBLE que pone en peligro su vida
•Aquel que no puede mantener su homeostasis sin
intervención
Nuestros pacientes
Pacientes subsidiarios de MI
Nivel 1
•
Pacientes en riesgo de deterioro , en dias
iniciales de alta de unidades especiales,
cuyas necesidades pueden ser cubiertas en
planta convencional con el asesoramiento de
los profesionales de UCI (Monitorizacion)
Nivel 2
•
Pacientes que requieren observación y
atención por presentar fallo orgánico único,
cuidados postoperatorios o disminución de
cuidados.
(Tratamiento
convencional
intensivo)
Nivel 3
•
Pacientes que requieren soporte respiratorio
avanzado o básico junto con soporte de al
menos dos sistemas. Pacientes que
requieren soporte complejo por presentar
fracaso multiorgánico. (Tratamiento intensivo
convencional).
Criterios o Scores de Isogravedad
(o como definimos la gravedad)
APACHE II Y MORTALIDAD
Objetivos
 Definición
 SIRS (CARS-MARS)
 SDMO-SFMO

Post agresión, y sin una estricta relación
con su etiología, se produce una
respuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediada por






las citocinas
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las células endoteliales (NO)
las hormonas
las moléculas de adhesión
SIRS
DEFINICIÓN clásica DEL SIRS
Respuesta Inflamatoria
Sistémica
(anormal y generalizada)
a diversas
Agresiones Graves
DEFINICIÓN actual DEL SIRS
Forma Maligna
de
Inflamación Intravascular
RESPUESTA A LA AGRESIÓN
NO ES
Estructural
Proporcional
Universal

Factores del huésped:
edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética

Factores de la agresión:
tipo, intensidad, duración, mediadores
Respuesta rápida y ampliada, controlada
humoral y celularmente (complemento, cininas,
coagulación, medidores lipídicos, moléculas de
adhesión, NO ..) y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos,
macrófagos y células endoteliales
Bacteria
LPS
Linfocito
+IFN
+IL2
+IL3
- IL4
Macrófago
IL 1
TNF
IL 6
Celula endotelial
PAF
Proteasas
Radicales libres
Eicosanoides
PMN
IL 1
ICAM, ELAM
Cascada de Agresión
LESIÓN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofágos
Céls. endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
Fase III
SIRS
DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS
2 o más de los siguientes




Temperatura > 38 º o < de 36 º
Frec Cardíaca > 90 lpm
Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3,
o > 10 % de cayados
• Los 4 criterios que definen al SIRS son
medidas no específicas de gravedad
fisiológica mas que manifestaciones
distintivas de un proceso nosológico
• Utiles “intelectualmente” como conceptos
(SIRS, MODS ..)
• El clínico debe tratar enfermedades no
acrónimos
MARS
Respuesta local
proinflamatoria
Mediadores
proinflamatorios
AGRESIÓN
INICIAL
MARS
H
Cardiovascular Homeostasis
SIRS
Mediadores
antiinflamatorios
RESPUESTA SISTÉMICA
SIRS
C
Respuesta local
antiinflamatoria
MARS
A
Apoptosis
SIRS
CARS
O
SDMO
SIRS
S
Supresión
Inmunitaria
CARS
DEFINICIONES
objetivas
DE CARS y MARS
• CARS:
– HLA-DR monocitarias < 39 %
– capacidad disminuida de los monocitos para
producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6
• MARS:
– Parámetros de SIRS en paciente CARS
Complexity, chaos, and
incomprehensibility:
Parsing the biology of critical illness
SIRS-CARS-MARS
TEORÍAS
TEORÍA DE LOS OSCILADORES
BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS
Modelo interactivo
de la respuesta
inflamatoria
Los órganos sanos se comportan como
osciladores biológicos bien acoplados. Este
acoplamiento se mantiene a través de una red
de comunicaciones (vías neurales, humorales,
citocinas …)
El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y
con ello el desacoplamiento interórgano
TEORÍA DE SISTEMAS NO-LINEARES
COMPLEJOS
Descartes y Galileo 1500-1600 y Newton 1600-1700
vs
Poincaré 1800-1900
SISTEMA LINEAR
• Los mediadores tienen efectos
biológicos únicos
• El antagonismo de un efecto
está mediado por un inhibidor
específico
• Los procesos biológicos suceden
secuencialmente
• Se puede predecir la respuesta
biológica mensurando su
mediador
• La modulación de un proceso
biológico es dosis dependiente
• El comportamiento normal del
sistema es de estabilidad
biológica
SISTEMA COMPLEJO
• Los mediadores tienen efectos
redundantes, variables y
contexto-dependientes
• El antagonismo de un efecto no
se puede atribuir simplemente a
otro proceso o mediador
• Los procesos biológicos ocurren
concurrentemente
• La respuesta biológica no se
puede habitualmente predecir
mensurando solo un mediador
• La modulación de un proceso no
es dosis dependiente
• La conducta normal del sistema
condiciona -a lo largo del
tiempo- variabilidad u
oscilaciones biológicas
La respuesta sistémica al trauma, sepsis
o shock debe de ser evaluada como un
sistema no-linear complejo (interacciones
entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y
variables de los sistemas metabólico, neural,
endocrino, inmune e inflamatorio)
SEELY&CHRISTOU.2000
Sistema compuesto de un número virtualmente infinito
de variables interconectadas. Las interacciones entre
variables se alteran constantemente y son
dependientes de otras variables que también varían
Capacidad de generar entropía negativa:
menos desorden u orden emergente
(el total es mayor que la suma de sus partes)
Respuesta inflamatoria como
sistema emergente
we are still confused,
but on a much higher level
Dear SIRS, I´m sorry to say that I
don´t like you
 La terminología no ayuda a entender el problema de
base
 Ya tenemos bastantes problemas con los términos
habituales: sepsis, infección …
 Demasiado sensible, poco específico
 No refleja la gravedad de la enfermedad
 Puede retrasar la búsqueda de la infección
SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS
Sepsis = SIRS + infección
Objetivos
 Definición
 SIRS (CARS-MARS)
 SDMO-SFMO
SECUENCIA DE
SIRS a SDMO/SFMO
AGRESIÓN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofagos
Cels. Endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
Fase II
SIRS
Fase III
Hematologico
Endocrino
Cerebro
Pulmon
Corazón
Higado
MOD/MOF
GI
Metabolico
Renal
SDMO
tardío
1º
Lesión tisular
SIRS
2º
Resucitación
ineficaz
Recuperación
SDMO
precoz
Crit Care Med 2012
DEFINICIÓN DE
SDMO-SFMO
Función Orgánica Alterada
(en paciente críticamente enfermo)
en la que
NO
se puede mantener la
homeostasis
sin intervención
No son enfermedades. No son síndromes
Son la vía final
-¿hacia la muerte?en las UCIs modernas
Son “simplemente” descriptores de enfermedad
(síntomas y signos de diferentes estadios de la
enfermedad)
 Son consecuencia de un estado
gravedad, no de un proceso patológico
 Se definen por nuestros intentos
prevención
de
de
• Su característica principal estriba:
– afección de órganos-sistemas alejados
– disfunción subclínica/insuficiencia franca
• FO: evento dicotómico
• DO: alteración evolutiva
la función orgánica no mantiene la homeostasis
– evolutivo
– reconocimiento/terapia precoz
– pronóstico
SOFA
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200. VM
< 100.VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A
< 70
Dopa-Dobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Riñón
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
SOFA
•
•
Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3
Fracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3


SOFA total > 15, mortalidad > 90 %
Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos
por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 %
DURACIÓN Y SECUENCIA DE
DMO
No son tratables con terapias específicas,
pero pueden ser prevenidos
(¿tratados?)
con cuidados apropiados
Actuación
 Identificación
 Apoyo fisiológico: Hemodinámico,
Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa
 Vigilancia por órganos y sistemas
 Descartar agudización de patología crónica
 Descartar problemas corregibles
 Paliar/evitar iatrogenia
Agresion
Respuesta de Fase Aguda
SIRS
Resolución
/Muerte
Intento de Preservación celular
SDMO & deplección de la
reserva fisiológica
Enfermedad Crítica
Prolongada
Exhaustación
neuroendocrina