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¿Cómo definimos a un virus?
Son elementos genéticos que se pueden replicar
independientemente de los cromosomas de una célula pero
no de la célula en sí y se caracterizan por poseer un estado
extracelular.
Carecen del potencial bioquímico y genético para generar
su propia energía.
En su fase extracelular llamado también virión es
metabólicamente inerte y es la estructura mediante la cual el
genoma vírico se trasporta de la célula en la que ha sido
producido a otra célula donde el ácido nucleico vírico puede
ser introducido
Una vez en el interior de la nueva célula se inicia la fase
intracelular donde ocurre la replicación vírica , se produce el
genoma vírico y se sintetizan los componentes que
constituyen la cubierta del virus
Cuando un genoma vírico se introduce y se reproduce en una
célula hospedadora el proceso se denomina infección
Una célula que puede ser infectada por un virus y en la que
dicho virus se puede replicar se llama hospedador
NATURALEZA DEL VIRION
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
Los virus contienen DNA o RNA bi o monocatenario, hay un tercer
grupo que usan tanto el DNA como RNA como material genético
en diferentes fases de su ciclo reproductivo es el caso de los
retrovirus que son RNA y usan DNA como intermediario o el
virus hepatitis B que es DNA y usa RNA como intermediario
Pese a su diversidad cumplen el dogma central de la biología:
toda la información genética va de ácido nucleico a proteína
usando el sistema de traducción del hospedador
Los genomas víricos son más pequeños que los bacterianos (1 a 9
millones de pares de bases), el virus de la viruela uno de los más
grandes consta de 190000 pares de bases
Se pueden clasificar según su hospedador en:
Virus animales: los dos grupos más estudiados son los que
infectan insectos y animales de sangre caliente
Bacterianos (bacteriófagos):se han estudiado como sistemas
modelo para la investigación en biología molecular y para la
genética de la reproducción vírica
Vegetales: son importantes para la agricultura pero menos
estudiados que los animales
NATURALEZA DEL VIRION
VIRUS DNA Y RNA
NATURALEZA DEL VIRION
El tamaño y la forma es variable oscilan entre 0.02 a 0.3 µm y la
unidad de medida usual es el nanómetro (el virus de la viruela mide
250 nm y el poliovirus 28 nm o el virus Norwalk 27 nm)
Clasificación
de virus RNA
VIRUS
DNA
Fundamentos sobre la estructura viral
 CAPSIDE O CUBIERTA constituye la cubierta proteica que
recubre y protege al ácido nucleico, constituida por subunidades estructurales que se asocian entre sí siguiendo
modelos específicos. La mayoría de los virus tienen varias
clases de subunidades químicamente diferentes que se
asocian siguiendo modelos específicos
 CAPSOMEROS son las unidades morfológicas que
representan a las sub-unidades estructurales y se aprecian
con microscopía electrónica La información para la
agregación adecuada en capsómeros se encuentra en la
estructura misma de las proteínas y el proceso global de
ensamblaje es por autoensamblaje
 Este proceso está favorecido por chaperones moleculares
o proteínas que cooperan al plegamiento y no forman parte
de la estructura final
 El complejo formado por el ácido nucleico y la proteína
empaquetada se llama NUCLEOCAPSIDE
 La nucleocápside puede estar cubierta por una
ENVOLTURA O MEMBRANA VIRICA
Fundamentos sobre la estructura viral
 La envoltura es una bicapa de tipo lipoproteica que
contiene glicoproteínas propias del virus mientras que la
parte lipídica proviene de la célula huésped
 La función de la membrana es interaccionar con la célula
huésped en primer término lo que determinará la
especificidad de la infección vírica y algunos aspectos de la
penetración del virus
 Dentro del virión se encuentran una o más enzimas
específicas del virus que juegan un rol en los procesos de
infección y replicación
 Tal es el caso de los retrovirus que poseen una DNA
polimerasa dependiente de RNA llamada transcriptasa
reversa que transcribe la información del RNA en DNA
intermediario o las lisozimas que se producen en la última
etapa de la infección produciendo la lisis de la célula
hospedadora y la liberación de los viriones
 Proteínas (enzimas) tempranas: formadas luego de la
infección necesarias para la replicación del ácido nucleico
vírico
 Proteínas tardías o estructurales: incluyen las proteínas
de la cubierta vírica
SIMETRIA VIRICA
La simetría refleja el
modo en que las unidades
morfológicas proteicas se
disponen en la cubierta
vírica
 Hay dos tipos de simetría:
helicoidal (alargada) o
icosaédrica (esférica)
 Un virus típico de simetría
helicoidal es el virus del
mosaico del tabaco cuyas
2130 subunidades
proteicas se disponen en
una hélice
 Un icosaedro es una
estructura que tiene 20
caras triangulares, la
disposición más simples de
unidades morfológicas es 3
por cara lo que hace un
total de 60 unidades por
partícula virídica

Simetría viral
Helicoidal
Mixta
Icosaédrica
Bacteriofago T4
Compleja
Ebola
HIV
Adenovirus
Influenza
Viruela
VIROLOGIA : Virus bacterianos

Los bacteriófagos o
fagos son virus que se
reproducen en células
procariotas

El genoma de los fagos
puede ser RNA simple
cadena (MS2), RNA doble
cadena (Ø 6), DNA
simple cadena (Ø X174)
o DNA doble cadena
(T4).
VIROLOGIA : Virus bacterianos

La mayor parte infectan bacterias del grupo entérico como
Escherichia coli o Salmonella typhimurium

La mayor parte carece de envoltura lipídica y son complejos
presentando estructuras con cabeza (icosaédrica) y cola
(helicoidal)

La cola está implicada en la inyección del ácido nucleico dentro
de la célula
Fijación del fago T4 a E coli
(a) Partícula no
fijada
 (b) Fijación a la
pared por las fibras
de la cola
interaccionando con
el polisacárido
 (c) Contacto entre la
pared celular y las
espículas de la cola
 (d) Contracción de la
vaina de la cola e
inyección del DNA

Ciclo de replicación del fago T4

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



El ciclo de
replicación del
fago T4 se divide
en:
Adsorción
Inyección del
material genético
viral
Replicación del
material genético
viral
Síntesis de las
envolturas
proteicas
Ensamble
Lisis celular y
liberación de las
partículas virales
Ciclo de replicación del fago T4
El ciclo lítico de replicación del fago T4 tarda 22 minutos y se divide
en :

Fijación (Adsorción): se fija a componentes de la superficie
celular que actúan como receptores específicos. En el caso de
las bacterias los receptores son fimbrias o flagelos, componentes
de la pared celular o proteínas trasportadoras. En virus de
animales y plantas cuando no hay receptores entran en forma
pasiva por fagocitosis u otro proceso de endocitosis

En ausencia de receptor o si está alterado el hospedador puede
ser resistente a la infección y el virión no se puede adsorber y no
puede infectar

Inyección del material genético viral: por el cambio
configuracional en las proteínas o por las lisozimas se produce un
poro en la membrana citoplasmática, la vaina del fago se
contrae y el material genético viral ingresa en la célula
quedando fuera la mayor parte de la cubierta proteica

En el caso de células animales penetra en la célula el virión
completo mediante un proceso activo de endocitosis
Ciclo de replicación del fago T4

Restricción y modificación por el hospedador: una forma
de resistencia que se presenta en procariotas es la
destrucción del genoma DNA bicatenario del virus luego de
que se haya inyectado por enzimas de restricción que
rompen el DNA vírico atacando determinadas secuencias (4
o 6 pares de bases) y protegiendo por metilación de las
bases su propio DNA sin alterar su apareamiento

Los fagos T-par (T2, T4, T6) responden protegiendo a su
DNA por glicosilación reduciendo notablemente el ataque
de estas endonucleasas

Producción de ácido nucleico y proteínas víricas: para
que ocurra la replicación se necesita producir RNAm
específico del virus. En células no infectadas se hace a
partir de una de las dos cadenas de la doble hélice del DNA
(DNA polimerasa) pero en los virus dependerá del tipo y
genoma del mismo (retrovirus transcriptasa reversa)
Ciclo de replicación del fago T4

Replicación del material genético viral: el material que ingresa
contiene bases modificadas que impiden la degradación por las
nucleasas bacterianas. Se sintetizan proteínas tempranas que
reparan el poro, degradan el DNA bacteriano, evita la síntesis de
RNA y proteínas bacterianas y proporciona ribosomas para la
síntesis de proteínas del fago.

Síntesis de las envolturas proteicas: las proteínas de la
envoltura (cápside, vaina, fibras, etc.) son proteínas tardías que
se sintetizan después de iniciada la replicación, la síntesis de
cada componente proteico se realiza en forma separada.

Ensamble: todas las proteínas de la envoltura se ensamblan para
formar una partícula viral madura capaz de infectar a otra célula
cuando sea liberada.

Lisis celular y liberación de las partículas virales: la lisis
celular se debe a la síntesis de proteínas tardías codificadas en el
genoma del fago. En el caso del T4 estas proteínas son enzimas
que lesionan la membrana citoplasmática y la pared celular.
REPLICACION VIRICA
Curva de multiplicación de un paso: en los primeros minutos
tras la infección el virus sufre un eclipse, el ácido nucleico se
separa de la cubierta proteica y pierde infectividad (mucho
mayor con la cubierta proteica) constituyendo la fase de
latencia
 A medida que el ácido nucleico recién sintetizado se introduce
en la cápside comienza la maduración
 El título de viriones activos aumenta y al final de la maduración
ocurre la liberación de los viriones maduros como resultado de
la lisis celular
 La duración del ciclo va de 20-30 minutos (virus bacterianos) a
8-40hs (virus animales)

BACTERIOFAGOS CON RNA
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
Sólo pueden entrar en células bacterianas que tengan
un tipo especial de plásmido conjugativo que
permite el funcionamiento de la célula como donador
o macho
Deriva del hecho de que estos virus infectan las
bacterias fijándose a los pelos o fimbrias que son
codificadas por el plásmido de ahí que no infecten a
las llamadas células hembra que carecen de este
plásmido
Morfología: son pequeños con un tamaño de 26nm y
simetría icosaédrica con 180 subunidades
morfológicas
El genoma del fago MS2 que infectan a Salmonella
typhimurium o a E coli consta de 3569 nucleótidos y
la cadena de RNA monocatenario del virión actúa
directamente como RNAm tras su entrada a la célula
BACTERIOFAGOS CON DNA
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
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El más estudiado es el que infecta a E coli llamado Ø
X174 y consta de una molécula circular de DNA
monocatenaria de 5386 nucleótidos
Es un virus pequeño de 25 nm icosaédrico con una
proteína que conforma 60 subunidades morfológicas y
con limitada información genética en su genoma
usando la maquinaria replicativa del DNA de la célula
hospedadora
En la infección la cadena de DNA se separa de la
cubierta y se convierte a una forma bicatenaria
llamada la forma replicativa (RF) en forma de
circular cerrada y superenrrollada
La formación posterior de DNA monocatenario es por
un mecanismo diferente que se llama replicación en
círculo rodante siendo la síntesis asimétrica porque
sólo una de las cadenas sirve como molde y cuando su
longitud llega a la del genoma vírico una proteína
rompe y liga los dos extremos de la cadena para
formar una cadena de DNA monocatenario cerrado
LISOGENIA
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Los virus virulentos son los que suelen matar (lisar) a las
células que infectan, otros tienen efectos más sutiles
Se llaman virus atemperados a los que pueden entrar en
un estado de lisogenia en la que la mayor parte de los
genes víricos no se expresa y el genoma viral replica en
sincronía con el cromosoma celular
La lisogenia tiene importancia ecológica porque permite
en la naturaleza que muchas bacterias sean lisogénicas
para uno o más bacteriófagos así como muchos virus
animales mantienen relaciones similares con sus
hospedadores
El fago atemperado no existe en la célula en su estado
maduro infeccioso sino en una forma latente como
profago o provirus
El control de la expresión vírica se efectúa por un
proteína represora codificada por el virus que también
evita la expresión de cualquier genoma del mismo virus
que penetre a la célula ocasionando inmunidad frente a
la infección de ese virus
METODO DIRECTO
PARTICULAS
VIRALES
PARTICULA VIRAL
METODOS
FISICOQUIMICOS
MICROSCOPIA ELECTRONICA
ELISA
PROTEINAS VIRALES
INMUNOFLUORESCENCIA
ACIDOS NUCLEICOS
PCR, LCR, HIBRIDACION
ACTIVIDAD
ENZIMATICA
HEMAGLUTINACION
METODO DIRECTO
VIRIONES
DETECCION DE INFECTIVIDAD
ANIMALES DE
EXPERIMENTACION
REPLICACION
HUEVOS
EMBRIONADOS
CULTIVO DE
CELULAS
ENFERMEDAD
EFECTO CITOPATICO
Metodologías para el estudio de los virus
Huevos embrionados
Para el virus de la influenza
o de la rabia
La propagación del virus se
demuestra por muerte del embrión
o la aparición de lesiones en las
membranas
Cambios en la morfología celular
conocidos como “efectos
citopáticos” son indicadores de la
infección viral
Cultivos celulares
MT-2 (células linfoides
– HTLV-I)
Infectadas con HIV-1
Formación de sincicios
A549
Control
Infectadas
(Sarampión-Paramixovirus)
Inmunofluorescencia (detección de anticuerpos de Hantavirus)
Ensayo sobre células Vero E6 A: frente a suero de un paciente infectado B: suero control negativo
La orina de los roedores es una importante fuente de trasmisión viral y el contacto
con los aerosoles resultantes de la orina deshidratada puede provocar infecciones
en humanos
Mecanismos de lesión por virus
Respuesta inmune
Infección viral
DAÑO
DIRECTO
INDIRECTO
Patogénesis viral
PATOGENESIS VIRAL
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La patogénesis viral es el proceso por el cual un virus
produce enfermedad en el hospedador
Puede ser analizada como una serie de interacciones
entre el virus y el hospedador siguiendo un esquema
general aplicable a la mayoría de los casos:
Ingreso a un hospedador susceptible
Replicación para aumentar su población
Diseminación desde el sitio de entrada hasta los tejidos
blanco donde se produce la infección y el daño a
poblaciones celulares u órganos (enfermedad)
Diseminación al ambiente
Persistencia en el ambiente
Trasmisión a nuevos hospedadores recomenzando un
nuevo ciclo
PATOGENESIS VIRAL
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Ingreso al hospedador:
Piel: la piel es una barrera efectiva contra la entrada de virus ya
que las células de la epidermis no son aptas para la replicación
viral sólo infecta cuando ingresa a través de heridas o mordeduras
o agujas. Cuando se trata de mordeduras profundas pueden llegar
a la dermis más vascularizada y diseminarse
Tracto respiratorio: algunos cumplen su ciclo en las células de la
mucosa (influenza) otros se diseminan en forma sistémica luego
de la infección primaria (sarampión). Algunos ingresan por
aerosoles (estornudo, tos, saliva), las partículas más pequeñas (5
mm) producen infecciones en el tracto respiratorio inferior
(neumonías)
Tracto gastrointestinal: los que ingresan deben ser resistentes a
la acidez estomacal, sales biliares, enzimas proteolíticas , los
virus entéricos producen enf. sintomáticas o asintomáticas siendo
los enterocitos las células blanco y una consecuencia de la
infección es la excreción de grandes cantidades de virus por
materia fecal siendo la fuente de trasmisión predominante
Sistema genitourinario: un importante número de virus se
trasmiten por la vía venérea (HIV, papilomavirus, herpes)
Conjuntiva: si bien la conjuntivitis viral es común, la conjuntiva
es una vía de entrada rara, una excepción es el enterovirus E70
que produce una conjuntivitis hemorrágica aguda y en raras
ocasiones produce encefalitis
PATOGENESIS VIRAL
Diseminación en el hospedador: para infección localizada los
pasos son ingreso y replicación primaria en células y tejidos
próximos al sitio de infección. Es típico de los virus que
producen infecciones en el tracto respiratorio superior
(influenza, coronavirus, rinovirus) y rotavirus que produce
diarrea aguda.
 Diseminación a través del torrente sanguíneo: el ingreso
directo (viremia pasiva) es raro, en general la presencia de
virus en sangre (viremia) sigue a la fase inicial de replicación
en el hospedador (viremia activa) e ingresan a la sangre desde
los sitios primarios y luego son diseminados (médula ósea,
bazo , hígado), la finalización de la viremia es abrupta y suele
coincidir con la aparición de anticuerpos neutralizantes.
 Diseminación a través de los nervios: muchos virus (herpes,
poliovirus, rabia, reovirus, coronavirus) pueden diseminarse
por la vía nerviosa en el organismo infectado y es importante
para aquellos que invaden el SNC y también una ruta de
infección para otros órganos (virus de la varicela y del herpes
a la piel, de la rabia a glándulas salivales)
 Tropismo: es la capacidad de un virus para infectar
selectivamente determinadas poblaciones celulares en un
órgano en particular y se ve influenciado por factores virales y
del hospedador

Tipos de infección
Infección productiva: ciclo de
replicación completo con producción
de progenie viral
Infección aguda: de curso breve
con rápida producción de virus
seguida de rápida resolución y
eliminación del virus en el
huésped
Infección abortiva: el virus infecta
una célula susceptible pero no
completa su ciclo de replicación por
carecer de algún gen viral esencial
o, celular no expresado
Infección persistente: la
presencia del virus perdura por
períodos prolongados de tiempo y
puede producir virus
continuamente o,
intermitentemente. En algunos
casos, perdura el genoma viral sin
detección de proteínas.
Crónica
Latente
Lenta
Transformante: virus promueve cambios
en el “comportamiento” celular
Diseminación viral: polaridad como
determinante mayor del patrón de infección
Infección localizada: la progenie viral que
se libera infecta células adyacentes, desde
el sitio primario de replicación.
Infección diseminada: la infección se
disemina más allá del sitio primario de
replicación. Cuando varios órganos son
afectados se habla de infección
sistémica.
Diseminación célula-célula
(sincicio por virus sarampión
en células HeLa)
Cómo ingresa un virus a una célula ?
PATOGENESIS VIRAL
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Receptores: los virus deben unirse a las células blanco antes
de iniciar la infección y es el resultado de la interacción del
virus con un receptor específico seguida de endocitosis
mediada por ese receptor
Los virus que ingresan por endocitosis pueden tener
receptores en cierto tipo de células de ahí el tropismo viral.
En otros casos tienen una distribución más amplia, muchas
proteínas que funcionan como receptores virales son
glucoproteínas de membrana
La interacción de un virus con su receptor es mediada por
proteínas de superficie como glucoproteínas de la envoltura o
proteínas de la cápside para los virus desnudos
Promotores- enhancers: Los virus pueden contener diferentes
elementos genéticos que pueden potenciar la transcripción de
determinados genes en una célula influenciando así el
tropismo viral
Factores relacionados al hospedador: las diferencias genéticas
conducen a diferencias en la susceptibilidad a las infecciones
virales que se traducen en: diferencia en la respuesta
inmune, expresión de receptores virales en órganos blanco,
expresión de proteínas antivirales. Diferencias de edad y sexo
(paperas, varicela, poliomelitis y hepatitis A son más leves en
niños y a la inversa con rotavirus), estado de gestación
(variaciones hormonales)
VACUNAS VIRALES
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En 1979 la viruela fue la primer enfermedad infecciosa en
ser erradicada del planeta gracias a la vacunación
La vacunación es una estrategia preventiva que estimula el
sistema inmunitario del huésped mediante la exposición al
agente infeccioso inactivado o atenuado
Hay cuatro clases de vacunas virales:
Atenuadas: contienen virus vivos cuya patogenicidad ha sido
reducida en su mayoría el propósito es simular una infección
para estimular la respuesta inmune sin desarrollar la
enfermedad: ejemplo la vacuna de la poliomielitis
desarrollada por Sabin en 1960
Inactivadas: contienen virus que han sido expuestos a
agentes desnaturalizantes como la formalina y se convierten
en no infecciosos pero son capaces de generar la respuesta
inmune: ejemplo virus contra la influenza
Subunitarias: dependen para la estimulación de la respuesta
inmune de una parte del virus y no del virus completo así
son más seguras: ejemplo vacuna contra la hepatitis B que
consiste sólo en una parte de la cubierta proteica del virus
DNA: son producto de técnicas modernas de biología
molecular, el DNA que codifica para antígenos virales es
directamente inyectado en el huésped donde se expresa y
desencadena la respuesta inmune, van camino a que sean
aprobadas para su uso en humanos
SINDROME AGUDO RESPIRATORIO SEVERO - SARS
El SARS es una neunomía atípica que apareció
por primera vez en noviembre de 2002 en la
provincia de Guangdong, China y se propagó a
las vecinas Hong Kong y Vietnam a finales de
febrero de 2003, 6 semanas después de su
descubrimiento había infectado a miles de
personas alrededor del mundo, incluyendo
personas en Asia, Australia, Europa, Norte y Sur
América. La enfermedad ha tenido una tasa
promedio de mortalidad global cercana a un
13%
 La (OMS) y los laboratorios clasificaron a este
virus como un tipo de Coronavirus no conocido
con anterioridad en seres humanos
 El virus puede propagarse por inhalación de
pequeñas gotas expelidas por una persona
infectada cuando tose o estornuda o a través
del contacto con secreciones en objetos
 Los virus en la familia Coronavirus son
conocidos por su capacidad para cambiar
(mutar) con el fin de diseminarse mejor entre
los seres humanos

SINDROME AGUDO RESPIRATORIO SEVERO - SARS
Características
ultraestructurales del
coronavirus asociado a
SARS:
A- Partícula brotando y
partícula envuelta
B- Tinción negativa de
una partícula viral
completa con
características
morfológicas de la
familia Coronaviridae
PRIONES
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Este agente patógeno fue descubierto en 1982 por Stanley
Prusiner, quien demostró que se trataba de partículas
puramente proteicas sin ácido nucleico y en 1997 recibió el
Premio Noble de Medicina
Observó que perdían infectividad si se trataban con fenol
(agentes desnaturalizantes de las proteínas pero no de los
ácidos nucleicos)
Los priones son proteínas, no son virus no tienen genoma. La
inducción de la progenie es producida por el hospedador sin
que el patógeno ponga información genética; sólo la de su
estructura anormal. Los priones no producen respuesta
inmune o bien producen una respuesta muy baja e
insuficiente
En el ser humano, las enfermedades por priones o
encefalopatías espongiformes transmisibles pueden ser de
origen esporádico (se desconoce el motivo por el que el prion
adopta la conformación patológica), genético: insomnio
familiar fatal (por la presencia de una mutación en el gen que
codifica la proteína priónica) o transmitido. Nueva variante
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se inició en Gran
Bretaña en los años 90 (en el 1996 se publicaron los primeros
casos) y se ha relacionado con la ingesta de productos
procedentes de reses afectadas de la que, por esa razón, se
denomina encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad
de las vacas locas
MIMIVIRUS
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La historia de estos virus se remonta al año 1992, cuando
descubrieron unas partículas que parecían bacterias en el
interior de la ameba Acanthamoeba polyphaga durante una
investigación relacionada con la legionelosis
Fue rebautizado en el 2003 con el nombre de Acanthamoeba
polyphaga mimivirus (APMV) o Mimivirus ya que imitaba el
resultado de una bacteria Gram positiva al ser sometida a la
tinción de Gram
Su cápside es la mayor de todos los virus conocidos,
pudiendo alcanzar entre los 400 y los 800 nanómetros (nm)
de diámetro, casi 1.200.000 pares de bases, es decir, más de
una cuarta parte del genoma de Escherichia coli (4 millones
de pares de bases) y unas 23 veces más ADN que el virus
bacteriófago lambda (50.000 pares de bases) , el número
estimado de genes que codifican proteínas: 911
Que su genoma sea incluso mayor al de otras bacterias, que
codifique proteínas no descriptas en otros virus y codifique
proteínas del metabolismo ausentes en determinadas
bacterias dan lugar a un encendido debate entre los
científicos acerca de si los mimivirus deben ser entendidos
como una nueva y diferente forma de vida y ser clasificados
como un dominio independiente y distinto de los tres ya
establecidos
MIMIVIRUS
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No se puede obviar otro frente de discusión abierto por los
mimivirus acerca del origen de la vida. Algunos de los
genes exclusivos de los mimivirus que codifican proteínas
de la cápside han sido conservados en una variedad de
virus capaces de infectar organismos de cualquiera de los
3 dominios (Eukarya, Archaea y Bacteria)
Esto sugiere que los mimivirus se encuentran relacionados
con un tipo de virus de ADN que debió surgir antes que los
organismos celulares, jugando así un papel crucial en el
inicio y desarrollo de la vida en la Tierra hace unos 3.800
millones de años o bien que pudieron ser 3 diferente tipos
de virus de ADN los que dieron lugar a los 3 diferentes
dominios actuales de la vida
No se ha desarrollado ningún método analítico estándar
para los mimivirus y existen muchas brechas de datos tales
como la incidencia ambiental, transporte, reproducción,
tratamiento, rutas de exposición, efectos a la salud, etc.
Desde 2009 está incluido como contaminante candidato en
la lista de la EPA
MIMIVIRUS
Quistes (Q) y trofozoitos (T) de A.
polyphaga emitiendo
autofluorescencia verde y roja.
Observado bajo el microscopio
confocal de rayos láser utilizando la
técnica de Nomarski a largo de onda
de 490nm
E. coli viable en el interior de dos
pseudo-vacuolas de un trofozoito de A
polyfaga luego de 1 hora de co
incubación observada bajo microscopio
de fluorescencia a largo de onda de
490nm. Fuera del trofozoito se
observan bacterias en movimiento
mostrándose como líneas
fluorescentes.