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Género Clostridium.
Características generales
 BGP anaerobios, formadores de esporas.
 Ubicuos: medio ambiente, FN de animales y
hombre.
 Infecciones de origen exógeno (a veces
endógeno).
 Nulo o escaso poder invasor.
 Principal factor de virulencia:
Producción de toxinas.
Especies patógenas

Clostridium perfringens

Clostridium tetani

Clostridium botulinum

Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Anaerobio poco estricto.
 De rápido crecimiento: doble halo de
hemólisis.
Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Clostridium perfringens: Características
generales

Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.

Infecciones en humanos: tipos A y C.

Origen: exógeno.
 Inoculación de esporas en heridas:
Infecciones hísticas.
 Ingesta de alimentos contaminados:
Toxiinfección alimentaria.
Capacidad de invadir.
Productor de toxinas.


Clostridium perfringens
 Toxina alfa (tipo A): histotóxica.
Dermonecrotizante y hemolítica.
 Toxina beta (tipo C): necrotizante.
 Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.
 Otras enzimas:

Hemolisina.

Colagenasa.

Hialorunidasa.

Desoxirribonucleasa.
Clostridium perfringens: Cuadros clínicos
 Infecciones hísticas:
• Celulitis anaerobia.
• Miositis supurativa.
• Gangrena gaseosa*.
 Intoxicaciones alimentarias.
 Enteritis necrotizante*.
*Septicemia
Clostridium perfringens: Diagnóstico
 Infecciones de tejidos blandos:
 Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.
 Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
• Tinción de Gram.
• Cultivo.
 Intoxicaciones alimentarias:
 Bacterias en alimentos o heces.
 Enterotoxina en heces.
Clostridium perfringens: Tratamiento
 Infecciones de tejidos blandos:
 Cuadros graves (gangrena gaseosa): rápido
y enérgico.
• Medidas quirúrgicas.
• Tratamiento antimicrobiano: Penicilina +
clindamicina.
 Cuadros menos graves: Penicilina.
 Intoxicaciones alimentarias: no necesitan
tratamiento.
Clostridium tetani:
Características generales
 BGP( frecuentemente aparece como
negativo), con esporas terminales.
 Anaerobio estricto.
 Ubicuo: suelo, tracto intestinal.
 Origen: exógeno. Inoculación de esporas en
heridas.
 Carece de poder invasor.
 Factor de virulencia: producción de la toxina
tetánica.
Clostridium tetani: Toxina
 Termolábil. Puede transformarse en toxoide (vacuna).
 Neurotoxina:
• Actúa a nivel de la placa motora.
• Bloquea la liberación de los neurotransmisores en las
sinapsis inhibidoras.
• Parálisis espástica.
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Clostridium tetani: Diagnóstico
 Frecuentemente clínico.
 Diagnóstico microbiológico:
• Tinción de Gram.
• Cultivo e identificación.
• No es posible detectar la toxina.
C. tetani: Tratamiento y profilaxis
Ante sospecha clínica, tratamiento inmediato:
 Medidas de soporte (mantener funciones vitales y
mitigar síntomas)
 Inmunización pasiva
 Vacunación.
 Medidas quirúrgicas + antibióticos.
Vacunación
Herida limpia
Herida sucia
No/ Incorrecta
Vacuna
Inmunización
pasiva+ Vacuna
Si
Nada
Vacuna si + de 5 a.
de dosis última
Clostridium botulinum:
Características generales
 Grupo heterogéneo de BGP. Anaerobios estrictos.
 Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar
alimentos (vegetales), heridas y colonizar el
tracto digestivo.
 Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
 Carecen de poder invasor.
 Factor de virulencia:
Producción de la toxina botulínica.
Clostridium botulinum: Toxinas
 Termolabiles. Pueden desarrollarse toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G).
Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).
 Neurotoxina:
• Actúa a nivel de la placa motora.
• Bloquea la liberación de neurotransmisores en
las sinapsis colinérgicas periféricas.
• Parálisis flácida
Clostridium botulinum: Cuadros clínicos

Botulismo alimentario.

Botulismo del lactante.

Botulismo de herida.
Clostridium botulinum: Diagnóstico
 Frecuentemente clínico. Confirmar mediante
diagnóstico microbiológico:
• Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina
(alimentos, suero o heces).
• Botulismo de heridas: Detección de la toxina en
suero y/o cultivo (exudaos, tejidos).
• Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o
cultivo (heces, otras muestras gastrointestinales).
Clostridium botulinum: Tratamiento
Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz (no
antimicrobianos)
•
Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
•
Neutralizar toxina.
•
Medidas de soporte.
Botulismo de heridas:
•
Neutralizar toxina.
•
Medidas de soporte.
•
CIA + antibiótico.
Botulismo del lactante:
•
Medidas de soporte.
C. botulinum: Profilaxis
 Procesamiento adecuado de las conservas.
 Evitar la germinación:
*pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
 Destrucción de la toxina preformada:
*Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
 Vacunas.
Clostridium difficile:
Características generales
 BGP anaerobios estrictos.
 Ubicuos:
• Flora ambiental (hospitales, geriátricos).
• FN tracto intestinal (2-4%).
−
−
70% neonatos.
20- 25 % hospitalizados.
 Producción de las toxinas Ay B (cepas no
toxigénicas).
Clostridium difficile



Patógeno oportunista.
Origen endógeno/exógeno.
Cuadros clínicos:
 Diarreas asociadas a ttos. antimicrobianos.
 Colitis seudomembranosa.