Download Bibliografía - StudentConsult.es

Document related concepts

Bacteroides wikipedia , lookup

Clostridium septicum wikipedia , lookup

Ceftazidima wikipedia , lookup

Peptostreptococcus wikipedia , lookup

Gangrena de Fournier wikipedia , lookup

Transcript
Capítulo 205 Otras infecciones por anaerobios & e205-1
Las infecciones por anaerobios son más frecuentes cerca de las
superficies mucosas, con frecuencia en forma de infecciones mixtas
con aerobios. Los ambientes con reducida tensión de oxígeno proporcionan las condiciones óptimas para la proliferación de los anaerobios.
Las zonas traumatizadas, desvascularizadas o con lesiones por aplastamiento son las ideales para las infecciones anaerobias. Suelen penetrar en la herida tanto microorganismos aerobios como anaerobios,
aunque la extensión local y la bacteriemia se deben la mayoría de las
veces a los aerobios, más virulentos. Los abscesos evolucionan durante
días o semanas y generalmente están formados tanto por aerobios
como por anaerobios. Como ejemplos de esas infecciones podemos
citar las apendicitis y abscesos como los apendiculares, pelvianos,
perirrectales, periamigdalinos, retrofaríngeos, parafaríngeos, pulmonares y dentales. La tromboflebitis séptica, una consecuencia de la
apendicitis, la sinusitis crónica, la faringitis y la otitis media, constituye
una vía para la diseminación de la infección a órganos vitales como el
hígado, el cerebro y los pulmones.
Las infecciones anaerobias están producidas habitualmente por
flora endógena. A la infección por estos habitantes anaerobios normales de las mucosas contribuyen el deterioro de las barreras físicas
contra las infecciones, el compromiso de la viabilidad tisular, las alteraciones de la flora normal, el deterioro de la inmunidad del huésped y los factores de virulencia de las bacterias anaerobias (cápsulas,
toxinas, enzimas y ácidos grasos).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las infecciones anaerobias pueden desarrollarse en muchos sitios del
organismo (tabla 205-1). Los anaerobios coexisten sinérgicamente
con los aerobios. Las infecciones por anaerobios son casi siempre
polimicrobianas y también incluyen microorganismos aerobios.
El síndrome de Lemierre, o sepsis postanginosa, es una infección
supurativa del espacio faríngeo lateral, con una prevalencia aparentemente en aumento, que comienza habitualmente como una faringitis
(cap. 176). Puede verse como complicación de la infección por el virus
de Epstein-Barr o de otras infecciones de la faringe. Se manifiesta generalmente como tromboflebitis séptica unilateral del sistema venoso
que provoca múltiples embolias sépticas a los pulmones. Los signos
clínicos son hinchazón dolorosa cervical unilateral, trismo y disfagia,
que culminan finalmente con signos de sepsis y dificultad respiratoria.
El microorganismo aislado con mayor frecuencia es Fusobacterium necrophorum, aunque pueden producirse infecciones polimicrobianas.
Vías respiratorias bajas
Los abscesos pulmonares, el empiema y la neumonía por anaerobios
son especialmente frecuentes en niños con disfunción de la deglución,
convulsiones, o con un cuerpo extraño inhalado que ocluye un bronquio. La mayoría de los niños y adultos aspiran los contenidos orales
durante el sueño y los períodos de inconsciencia. En la mayoría de
los casos, los cilios pulmonares y los fagocitos eliminan las partículas
y los microorganismos. Si la aspiración es más voluminosa o frecuente,
o si un cuerpo extraño bloquea la función depuradora normal de los
cilios, se desborda la capacidad de los mecanismos de limpieza de
los pulmones y se produce la infección. En casos inusuales, sobre todo
en pacientes con una higiene dental defectuosa, los contenidos bucales
aspirados pueden contener el organismo anaerobio Actinomyces israelii, dando lugar a actinomicosis pulmonar (cap. 182). Esta neumonitis anaeróbica es notable por atravesar los planos tisulares, y los
pacientes afectos tienen con frecuencia fístulas distintivas de la pared
torácica por encima del área de la infección intratorácica.
Infección intraabdominal
Bacteriemia
Los anaerobios dan cuenta de aproximadamente el 1% de los aislados
bacterianos en el torrente sanguíneo en adultos, pero la tasa en menor
en los niños. El aislamiento de anaerobios a partir de la sangre es con
frecuencia indicación de una infección anaeróbica primaria grave en
alguna otra parte del cuerpo. Los aislados en sangre de bacterias
anaerobias más comunes en niños son Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. y Fusobacterium spp. Las paredes
celulares de los anaerobios gramnegativos pueden contener endotoxina y acompañarse del desarrollo de hipotensión y shock cuando se
hallan presentes en el sistema circulatorio. Los clostridios producen
hemolisinas, y la presencia de estos organismos en la sangre puede
anunciar una hemólisis masiva y un colapso cardiovascular.
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sistema nervioso central
La meningitis es poco frecuente, pero se han dado casos en neonatos y
como complicación de infecciones de oído y cuello. Los abscesos
cerebrales y los empiemas subdurales suelen ser polimicrobianos, y
es frecuente la presencia de anaerobios (cap. 596). Por lo general, los
abscesos cerebrales aparecen como consecuencia de la diseminación
de la infección a partir de los senos, el oído medio o el pulmón.
Vías respiratorias altas
Las vías respiratorias pueden ser colonizadas por aerobios y anaerobios. Las bacterias anaerobias participan en las sinusitis crónicas, las
otitis medias crónicas, las infecciones periamigdalinas, los abscesos parafaríngeos y retrofaríngeos, y las infecciones periodontales. La enfermedad periodontal por anaerobios es especialmente frecuente en pacientes con una higiene dental defectuosa o que toman fármacos que
provocan hipertrofia de las encías. La angina de Vincent, también
conocida como gingivitis ulcerosa necrosante aguda o boca de trinchera, es una infección aguda fulminante por anaerobios del ribete
gingival y del suelo de la boca. Se caracteriza por dolor gingival, mal
aliento y formación de seudomembranas. La angina de Ludwig es una
celulitis aguda de origen dental que afecta a los espacios sublingual y
submaxilar, y que puede poner en peligro la vida del paciente; la
infección se extiende rápidamente al cuello y puede obstruir súbitamente las vías respiratorias.
El tubo digestivo está densamente colonizado por anaerobios en toda
su longitud. Los microorganismos alcanzan la máxima densidad en el
colon, donde los anaerobios superan a los aerobios en una proporción
de 1.000 a 1. La perforación intestinal provoca un vertido de flora
intestinal al peritoneo, lo que produce una peritonitis en la que intervienen aerobios y anaerobios. La sepsis secundaria por aerobios se
produce antes. Dado que la infección está encerrada en el peritoneo,
con frecuencia se forma un absceso compuesto por aerobios y anaerobios. Pueden desarrollarse abscesos hepáticos como complicaciones
de una apendicitis, perforación intestinal, enfermedad inflamatoria
intestinal y afecciones de las vías biliares. La mucosa intestinal suele
estar dañada en los niños con neoplasias malignas sometidos a quimioterapia, y esto induce una translocación de las bacterias y una invasión
focal por la flora intestinal. La tiflitis es una infección mixta de la pared
intestinal que suele comenzar en la región ileocecal caracterizada por
dolor abdominal, diarrea, fiebre y distensión abdominal en pacientes
neutropénicos. El tratamiento antimicrobiano empírico de la fiebre y
la neutropenia puede ser insuficiente para combatir a los anaerobios
implicados en la tiflitis (cap. 171). De modo parecido, puede producirse una infección mixta por aerobios y anaerobios de la pared intestinal y el peritoneo en un lactante pequeño como complicación de la
enterocolitis necrosante, que se cree es debido a una relativa insuficiencia vascular en el intestino e hipoxia (cap. 96.2).
Aparato genital
La enfermedad inflamatoria pélvica y los abscesos tuboováricos se
deben a menudo a una infección mixta por aerobios y anaerobios.
El sobrecrecimiento de la flora anaerobia puede provocar vaginitis.
Los anaerobios contribuyen frecuentemente a la corioamnionitis y el
parto prematuro, y pueden provocar bacteriemia por anaerobios en
el neonato. Aunque la mayoría de estas bacteriemias son pasajeras, los
anaerobios producen en ocasiones cuadros invasivos en el recién
nacido, incluida la infección del sistema nervioso central (SNC).
Piel y partes blandas
Las infecciones cutáneas por anaerobios pueden deberse a mordeduras, cuerpos extraños y úlceras cutáneas y tisulares debidas a necrosis
por presión o por falta de irrigación adecuada. Las mordeduras de
e205-2 & Parte XVII Enfermedades infecciosas
Tabla 205-1 INFECCIONES ASOCIADAS A BACTERIAS ANAEROBIAS
LUGAR DE INFECCIÓN
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Absceso cerebral
Empiema epidural y subdural
VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Absceso dental
Angina de Ludwig (celulitis del espacios
sublingual-submandibular)
Gingivitis necrosante (estomatitis de Vincent)
Otitis-mastoiditis-sinusitis crónica
Absceso periamigdalino
Absceso retrofaríngeo
VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Neumonía por aspiración
Neumonitis necrosante
Absceso pulmonar
Émbolos pulmonares sépticos
INTRAABDOMINAL
Absceso
Peritonitis secundaria
APARATO GENITAL FEMENINO
Absceso de Bartolino
Absceso tuboovárico
Endometritis
Tromboflebitis pélvica
Salpingitis
Corioamnionitis
Aborto séptico
PIEL Y PARTES BLANDAS
Celulitis
Celulitis perirrectal
Mionecrosis (gangrena gaseosa)
Fascitis necrosante y gangrena sinérgica
SANGRE
Bacteriemia
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
Cardiopatía cianótica
Fibrosis quística
Traumatismo penetrante
Extensión directa desde una sinusitis, otitis media,
mastoiditis contigua
Escasa higiene periodontal
Fármacos que producen hipertrofia gingival
BACTERIAS ANAEROBIAS*
Polimicrobiana
Bacteroides fragilisy
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Veillonella
Peptostreptococcus
Fusobacterium
Prevotella melaninogenica
Perforación timpánica
Sondas de timpanostomía
Faringitis estreptocócica
Lesión penetrante
Enfermedad periodontal
Obstrucción bronquial
Alteración del reflejo faríngeo o de la consciencia
Cuerpo extraño aspirado
Lóbulo secuestrado
Anomalía vascular
Polimicrobiana
P. melaninogenica
Bacteroides intermedius
Fusobacterium
Peptostreptococcus, Eubacterium
B. fragilis, Veillonella
Fusobacterium
Apendicitis
Traumatismo penetrante (especialmente del colon)
Polimicrobiana
Bacteroides spp.
Clostridium
Peptostreptococcus
Eubacterium
Fusobacterium
Vaginosis
Dispositivo intrauterino
B. fragilis
Bacteroides bivius
Peptostreptococcus
Clostridium
Mobiluncus
Actinomyces
Clostridium
Úlceras de decúbito
Heridas abdominales
Seno pilonidal
Varía según el sitio y la contaminación con la flora oral o entérica
Clostridium perfringens (mionecrosis)
Bacteroides
Clostridia
Fusobacterium
Clostridium tertium
Clostridium septicum
Estreptococos anaerobios
Traumatismos
Mordeduras humanas y de animales
Pacientes inmunosuprimidos o neutropénicos
Varicela
Infección intraabdominal, abscesos, mionecrosis,
fascitis necrosante
B. fragilis
Clostridium
Peptostreptococcus
Fusobacterium
*Las infecciones pueden ser debidas también a bacterias aerobias como único agente o como parte de una infección mixta; el absceso cerebral puede contener estreptococos microaerófilos; las infecciones
intraabdominales pueden contener organismos entéricos gramnegativos y enterococos, y la salpingitis puede contener Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
y
Bacteroides fragilis suele aislarse de infecciones subdiafragmáticas excepto los abscesos cerebrales.
hombres y animales inoculan la flora oral y cutánea en los tejidos
subcutáneos. La extensión de la infección depende de la profundidad
de la mordedura y de las lesiones tisulares por aplastamiento asociadas. En los pacientes inmunocomprometidos, anaerobios orales inusuales como Capnocytophaga canimorsus pueden producir infección
potencialmente mortal.
La mionecrosis por clostridios, o gangrena gaseosa, es una
infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos profundos,
sobre todo músculos, producida por Clostridium perfringens. La
fascitis necrosante es una infección polimicrobiana más superficial
del espacio subcutáneo de comienzo agudo y progresión muy rápida que conlleva una importante morbilidad y mortalidad (cap. 657.2).
Capítulo 205 Otras infecciones por anaerobios & e205-3
En ocasiones, los patógenos causales son el estreptococo del grupo
A (en la prensa popular conocida como la «bacteria devoradora de
carne») y Staphylococcus aureus. Comúnmente, la fascitis necrosante está producida por una infección combinada de S. aureus o bacilos
gramnegativos y estreptococos anaerobios denominada gangrena sinérgica. Con frecuencia esta infección se ve como complicación de la
varicela después de una infección secundaria de las vesículas cutáneas.
Los pacientes diabéticos pueden padecer una gangrena sinérgica particularmente agresiva y destructiva del área inguinal y del escroto o
vulva adyacente conocida como gangrena de Fournier. Para limitar la
morbilidad y la mortalidad es necesario identificarlas precozmente y
proceder sin demora al desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia.
Otras zonas
En ocasiones, el hueso adyacente a una infección por anaerobios se
infecta por la extensión directa de la infección contigua o por inoculación directa como consecuencia de un traumatismo. Las infecciones
de riñón por anaerobios (abscesos renales y perirrenales) y de corazón
(pericarditis) son poco frecuentes. La enteritis necrosante es una
infección gastrointestinal poco frecuente pero a menudo mortal, que
suele producirse cuando un niño o un adulto previamente desnutrido
ingiere una comida muy copiosa. La osteomielitis por anaerobios,
sobre todo de los dedos de las manos y de los pies, puede complicar
cualquier proceso capaz de producir necrosis hipóxica, como las diabetes, neuropatías, vasculopatías y coagulopatías.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar una infección por anaerobios se requiere un
índice elevado de sospecha y la recogida de las muestras adecuadas
y apropiadas para su cultivo (tabla 205-2). Las muestras para cultivo deben protegerse de la contaminación por bacterias de la
mucosa y de la exposición al oxígeno ambiental. No se deben enviar
para su cultivo los frotis de superficies mucosas o de secreciones
nasales, muestras respiratorias y heces, ya que estas zonas suelen
albergar microorganismos anaerobios. Son adecuadas muestras
aspiradas de zonas infectadas, material de abscesos y muestras de
biopsia. Hay que proteger la muestra contra el oxígeno y enviarla al
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 205-2 CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
DE LAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS*
Infección contigua o vecina a una superficie mucosa colonizada por bacterias
anaerobias (orofaringe, tubo digestivo, aparato genitourinario)
Mal olor, olor pútrido (presente en la mitad de las infecciones por anaerobios)
Necrosis tisular intensa, abscesos, gangrena o fascitis
Formación de gas en tejidos (crepitación a la exploración o aire visible en las
radiografías simples)
Incapacidad de aislamiento de microorganismos con los métodos microbiológicos
convencionales para anaerobios, a pesar de la presencia de microorganismos
pleomórficos mixtos en los frotis
Incapacidad de aislamiento de microorganismos tras tratamiento previo con
antibióticos con actividad frente a anaerobios
Falta de respuesta de la infección a antibióticos con poca actividad frente a
anaerobios (p. ej., aminoglucósidos)
Síndromes mediados por toxinas: botulismo, tétanos, gangrena gaseosa, intoxicación
alimentaria, colitis seudomembranosa
Infecciones asociadas frecuentemente con bacterias anaerobias (v. tabla 205-1)
Tromboflebitis séptica
Síndrome septicémico con ictericia o hemólisis intravascular
Aspecto típico de la tinción de Gram:
Bacteroides spp.: bacilos gramnegativos pequeños, delicados, pleomorfos
y pálidos
Fusobacterium nucleatum: bacilos gramnegativos finos, fusiformes, de extremos
puntiagudos
Fusobacterium necrophorum: bacilos gramnegativos pleomorfos con extremos
redondeados
Peptostreptococcus: cocos grampositivos parecidos a cocos aerobios
Clostridium perfringens: bacilos grampositivos grandes, cortos, gruesos
(con forma de furgón)
*Sospechar una posible infección por anaerobios es esencial antes de cultivar las muestras para garantizar
el uso de las técnicas microbiológicas óptimas e instaurar de inmediato el tratamiento apropiado.
laboratorio de inmediato. Para potenciar la probabilidad de recuperación de los anaerobios estrictos se emplea un medio de transporte
anaeróbico. La tinción de Gram del líquido de un absceso por
presunta infección por anaerobios resulta muy útil porque aun en
el caso de que los organismos no crezcan en cultivo, pueden ser vistos en la extensión. Hay métodos de pruebas de sensibilidad, pero
no se dispone de ellos de modo habitual. Para detectar la producción de b-lactamasas y la presuntiva resistencia a la penicilina se emplea una prueba de detección rápida y muy sencilla.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones por anaerobios se basa en un drenaje
adecuado y en el tratamiento antibacteriano apropiado. La antibioticoterapia varía según los anaerobios implicados, de sospecha o confirmados. Muchas especies de la flora oral anaerobia son sensibles a las
penicilinas, aunque algunas cepas sintetizan b-lactamasa. Entre los
fármacos activos frente a estas cepas se encuentran el metronidazol,
las penicilinas combinadas con inhibidores de b-lactamasas (ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato y piperacilina-tazobactam), los
carbapenemes (imipenem y meropenem), la clindamicina y la cefoxitina. La penicilina y la vancomicina poseen actividad frente a anaerobios grampositivos.
Los anaerobios suelen acompañarse de microorganismos aerobios, y en el tratamiento empírico deben combinarse antibióticos de
amplio espectro. El tratamiento específico se basa en los resultados
de los cultivos y en la evolución clínica.
En el caso de las infecciones de partes blandas es crítico mantener
una perfusión adecuada de la zona; a veces, hay que utilizar un
colgajo muscular o cutáneo para garantizar que llegan a la zona
afectada los nutrientes y los antibacterianos, y que se mantiene una
adecuada tensión de oxígeno. A menudo hay que drenar las zonas
infectadas para curar la lesión. Las bacterias pueden sobrevivir en
los abscesos por la gran cantidad de microorganismos, la falta de
actividad bactericida y las condiciones locales, que facilitan la proliferación bacteriana. A veces, la aspiración da buenos resultados con
los abscesos de pequeño tamaño, mientras que los de mayor tamaño
pueden necesitar incisión y drenaje. Para controlar la fascitis y la mionecrosis hay que practicar un desbridamiento extenso y resecar todos
los tejidos desvitalizados. El beneficio terapéutico del tratamiento con
oxígeno hiperbárico sigue siendo incierto.
PATÓGENOS ANAEROBIOS MÁS COMUNES
Clostridium
Diferentes cepas de Clostridium provocan enfermedades por proliferación y con frecuencia por producción de toxinas. De las >60 especies
que se han identificado, sólo algunas causan infecciones en los seres
humanos. Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia
son Clostridium difficile (cap. 204), C. perfringens, Clostridium botulinum (cap. 202), Clostridium tetani (cap. 203), Clostridium butyricum, Clostridium septicum, Clostridium sordellii, Clostridium tertium
y Clostridium histolyticus.
C. perfringens sintetiza diversas toxinas y factores de virulencia.
Sus cepas se denominan con las letras A-E. La toxina alfa es una
fosfolipasa que hidroliza la esfingomielina y la lecitina, y es sintetizada
por todas las cepas. Esta toxina causa hemólisis, lisis de las plaquetas, aumento de la permeabilidad capilar y hepatotoxicidad. La toxina beta es producida por las cepas B y C, y provoca una necrosis
hemorrágica del intestino delgado. La toxina epsilon, sintetizada por
las cepas B y D, lesiona las células del endotelio vascular al inducir un
aumento de la permeabilidad vascular, edema y disfunción orgánica.
La toxina iota, sintetizada por las cepas E, produce edema dérmico.
Existe una enterotoxina que sintetiza las cepas A y algunas de tipo C
y D. Muchas cepas de C. perfringens sintetizan hemolisinas y diferentes enzimas.
Habitualmente, las especies de Clostridium invaden el torrente
sanguíneo inmediatamente antes, durante o después de la muerte, lo
que conlleva la contaminación de los tejidos que pudieran ser donados para trasplante. Se ha publicado un brote importante de infecciones por Clostridium en 14 receptores de injertos tisulares que
e205-4 & Parte XVII Enfermedades infecciosas
habían recibido injertos musculoesqueléticos procesados en un
único banco de tejidos. Como resultado de este brote, las recomendaciones para el procesado de los tejidos incluyen ahora un método
de tratamiento que destruye las esporas bacterianas.
MIONECROSIS (GANGRENA GASEOSA) C. perfringens es la principal
causa de mionecrosis, una infección rápidamente progresiva de los
tejidos blandos por anaerobios. En personas inmunocomprometidas,
especialmente en pacientes sometidos a quimioterapia, C. septicum es
una causa clásica de gangrena gaseosa rápidamente mortal. Una clave
para establecer el diagnóstico es el dolor desproporcionado con el aspecto clínico de la herida. La infección progresa con rapidez, produce
edema, hinchazón, mionecrosis y a veces crepitación en las partes blandas. Son habituales la hipotensión, la confusión mental, el shock y la
insuficiencia renal. El exudado serosanguinolento desprende un olor
dulzón característico. La tinción de Gram del exudado revela la presencia de bacilos grampositivos y algunos leucocitos. Para controlar la
infección es fundamental realizar un desbridamiento precoz y completo, con resección del tejido necrótico. Se requiere una valoración repetida y frecuente de la viabilidad del tejido en el quirófano. Se deben administrar inmediatamente dosis elevadas de penicilina (250.000 U/kg/
día i.v. divididas en dosis cada 4-6 horas) o clindamicina (25-40 mg/
kg/día i.v. divididos en dosis cada 6-8). Con frecuencia se requiere la
amputación de las extremidades afectadas. Todavía no se ha podido
confirmar el efecto del oxígeno hiperbárico, aunque ha resultado beneficioso en varios estudios. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes con mionecrosis es desfavorable incluso con un tratamiento agresivo y precoz.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA C. perfringens del tipo A produce una
enterotoxina que provoca intoxicaciones alimentarias (cap. 332). La
intoxicación produce una diarrea acuosa de comienzo agudo con
calambres abdominales dolorosos. Los alimentos que suelen contener la toxina son las carnes y salsas mal preparadas o almacenadas. Normalmente no se llega a establecer un diagnóstico etiológico
específico en los niños con intoxicación alimentaria. El tratamiento
consiste en la rehidratación y la reposición electrolítica si es necesaria.
La enfermedad remite espontáneamente durante las 24 horas posteriores a su comienzo. La prevención se basa en el mantenimiento de la
comida caliente a 74 C.
Bacteroides y prevotella
Bacteroides fragilis es uno de los patógenos anaerobios más virulentos que se aísla con mayor frecuencia en cultivos de sangre y de
tejidos o de pus. La infección más frecuente en niños por B. fragilis
es la que se produce como complicación de la apendicitis. El microorganismo forma parte de la flora normal del colon, pero no es
frecuente en la boca o las vías respiratorias. B. fragilis suele formar
parte de los abscesos polimicrobianos del apéndice y de otros abscesos intraabdominales, y participa en infecciones genitales como la
enfermedad inflamatoria pélvica y los abscesos tuboováricos. Los
microorganismos del género Prevotella forman parte de la flora oral
normal e infectan de forma típica las encías, los dientes, las amígdalas y los espacios parafaríngeos. Ambos microorganismos, B.
fragilis y Prevotella, intervienen a veces en neumonitis por aspiración y abscesos pulmonares por anaerobios.
Algunas cepas de B. fragilis y Prevotella melaninogenica sintetizan
b-lactamasa y, por tanto, son resistentes a las penicilinas. El tratamiento recomendado es ticarcilina-clavulanato, piperacilina/tazobactam, cefoxitina, metronidazol, clindamicina, imipenem y meropenem.
El tratamiento debe incluir antibióticos activos frente a los patógenos
aerobios más probables, ya que las infecciones en las que intervienen
estos microorganismos suelen ser polimicrobianas. A menudo hay que
drenar cualquier tipo de absceso presente y desbridar los tejidos
necróticos para poder controlar estas infecciones.
Fusobacterium
Los microorganismos del género Fusobacterium habitan el intestino,
el aparato respiratorio y los genitales femeninos. Estos organismos,
que son más virulentos que la mayor parte de la flora anaerobia
habitual, causan bacteriemia y una serie de infecciones rápidamente
progresivas. Las más frecuentes son el síndrome de Lemierre, infecciones osteoarticulares e infecciones abdominales y genitales. Algunas
cepas sintetizan una b-lactamasa y, por tanto, son resistentes a las
penicilinas, por lo que se requiere tratamiento con antibióticos parecidos a la ampicilina-sulbactam y la clindamicina.
Veillonella
Los microorganismos del género Veillonella se encuentran en la flora
normal de la boca, las vías respiratorias altas, el intestino y la vagina.
Estos microorganismos anaerobios no suelen provocar infecciones. Se
pueden recuperar cepas que forman parte de la flora polimicrobiana
causante de abscesos, sinusitis crónica, empiema, peritonitis e infecciones de heridas. Veillonella es sensible a las penicilinas, las cefalosporinas, la clindamicina, el metronidazol y los carbapenemes.
Cocos anaerobios
Las especies de Peptostreptococcus forman parte de la flora normal
de la piel, el aparato respiratorio y el tubo digestivo. Estos microorganismos suelen estar presentes en abscesos cerebrales, sinusitis
crónicas, otitis crónicas y abscesos pulmonares. Esas infecciones
suelen ser polimicrobianas, y el tratamiento debe dirigirse contra
los aerobios acompañantes y los anaerobios. La mayoría de los
cocos grampositivos es sensible a la penicilina, las cefalosporinas,
los carbapenemes y la vancomicina.
BIBLIOGRAFÍA
Bartlett AH, Rivera AL, Krishnamurthy R, et al: Thoracic actinomycosis in children: case report and review of the literature, Pediatr Infect
Dis J 27:165-169, 2008.
Brook I: Clinical review: bacteremia caused by anaerobic bacteria in
children, Crit Care 6:205-211, 2002.
Brook I: Microbiology and management of neonatal necrotizing enterocolitis, Am J Perinatol 25:111-118, 2008.
Craig FW, Schunk JE: Retropharyngeal abscess in children: clinical presentation, utility of imaging, and current management, Pediatrics
111:1394-1398, 2003.
Hecht DW: Evolution of anaerobe susceptibility testing in the United
States, Clin Infect Dis 35(Suppl):S28-S35, 2002.
Jallali N, Withey S, Butler PE: Hyperbaric oxygen as adjuvant therapy
in the management of necrotizing fasciitis, Am J Surg 189:462-466,
2005.
Kainer MA, Linden JV, Whaley DN, et al: Clostridium infections associated with musculoskeletal-tissue allografts, N Engl J Med 350:
2564-2571, 2004.
Lin WJ, Lo WT, Chu CC, et al: Bacteriology and antibiotic susceptibility of community-acquired intra-abdominal infection in children,
J Microbiol Immunol Infect 39:249-254, 2006.
Ramirez S, Hild TG, Rudolph CN, et al: Increased diagnosis of
Lemierre syndrome and other Fusobacterium necrophorum infections at a children’s hospital, Pediatrics 112:e380-e385, 2003.
Petrillo TM, Beck-Sague CM, Songer JG, et al: Enteritis necroticans
(pigbel) in a diabetic child, N Engl J Med 342:1250-1253, 2000.
Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al: Guidelines for the selection of
anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections,
Clin Infect Dis 37:997-1005, 2003.