Download Gingivitis ulceronecrotizante 2004

GINGIVITIS
ÚLCERONECROTIZANTE AGUDA
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Infección gingival
Etiología compleja
rápidamente destructiva
capacidad de recurrencia
la GUNA tiene una baja prevalencia
aproximadamente el 2,5%.
en edades de entre 14 y 40 años en los países
desarrollados En los países subdesarrollados a
los 10-12 años
SIGNOS CLÍNICOS
• -Inicio súbito , posterior a enfermedad
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debilitante, o estrés.
-Lesión socabada en el tejido
• -Papilas invertidas
• -Pseudomembrana gris rodeada de eritema
• -Bajo ella, rojo brillante hemorrágico
• -Hemorragia espontánea
• -Puede darse en bocas sanas
• -Raro que se produzca en edéntulos.
• -Halitosis
• -Linfadenopatía
• -Fiebre
• -Malestar general
SÍNTOMAS
• -Dolor
• -Sabor metálico
• -Saliva Pastosa
• -Sensación de Apretamiento entre los
dientes
HISTOLOGÍA
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Inflamación necrozante aguda inespecífica
Fibrina
Células necróticas
PolimorfoNucleares
Aumento de vasos sanguíneos
4 ZONAS HISTOLÓGICAS DEL GUNA
Zona 1 Bacteriana
Zona 2 Rica en Neutrófilos
Zona 3 Necrótica
Zona 4 Infiltrado de espiroquetas
G.U.N.A
Etiología
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No esta totalmente establecida
No es transmisible
Flora mayoritariamente fusoespiroquetal.
Bacterias representativas: Treponemas, Selenomonas,
Fusobacterium y la Prevotella Intermedia
• Se considera que el complejo bacteriano actúa como un
patógeno oportunista que se aprovecha de periodos de
mecanismos de defensa comprometidos del huesped
para dar lugar a un sobrecrecimiento e invasión
bacteriana.
• relacion con la aparición de un superantígeno.
• Los superantígenos son moléculas que actuan como
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potentes mitógenos y son capaces de producir una
respuesta muy intensa incluso a muy bajas
concentraciones.
masiva activación de las células T que altera la
regulación inmunitaria. Se induce la liberación de
grandes cantidades de interleukina-2, citoquinas y factor
de necrosis tumoral . Como resultado, un pequeño foco
de infección produce una respuesta inflamatoria
destructiva desmesurada
La relación directa entre la GUNA y los superantígenos
no ha sido demostrada
Factores predisponentes
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stress
principal y más destacado.
Dos vias:
Una vía directa disminuyen los hábitos de
higiene y además aumenta el tabaquismo
La vía indirecta actuaría sobre nuestro sistema
nervioso autónomo y también sobre el sistema
endocrino afectando a la respuesta inmune del
huesped
• incremento de stress produce un aumento en la
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liberación por parte del hipotálamo de cortitropina hace
que ésta actúe sobre la glándula adrenal liberando
corticoesteroides que bloquean la interleukina 1 y 6 así
como el factor de necrosis tumoral. Bajando asi tambien
producción de anticuerpos y disminución de la capacidad
digestiva de los macrófagos
liberación de adrenalina y de norepinefrina, disminuye el
fluido sanguineo circulante en la encia y la llegada de
elementos protectores frente a la infección.
• tabaco
• catecolaminas son liberadas como
respuesta a la nicotina produciendo
vasocontricción
• Relacionado con stress
• Existen otros factores como la
malnutrición , la deficiente higiene oral,el
citomegalovirus,alteraciones endocrinas y
una posible predisposición génetica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Principalmente se hace con la gingivo-estomatitis
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herpética. Esta se da especialmente en niños (
Primoinfección ) y que la presencia de vesículas y/o
pequeñas ulceraciones aparece en la encía y también en
paladar, lengua, mucosa bucal y labios.
Tambien con estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis
gonocócica o estreptocócica, gingivitis descamativa,
lesiones orales asociadas a sífilis o difteria, pénfigo,
líquen plano, eritema multiforme, agranulocitosis y
lesiones gingivales asociadas con tuberculosis
Estado sistémico y/o las pruebas de laboratorio
Tratamiento
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a.- Raspado y alisado radicular.
b.-Control de placa bacteriana.
más bien para evitar la posible aparición de recidivas en el futuro.
c.- Clorhexidina.
existe limitación al control de placa mecánico, debido al dolor
Algunas veces se ha recomendado el uso de agua oxigenada al 3%
para corregir el PH del medio afectado de GUNA
• d.- Eliminación de los factores retenedores de placa.
• e.-Uso de antibioticoterapia.
• indicado en aquellos casos más severos o cuando el tratamiento
local ha sido ineficaz o no ha podido ser realizado. Los antibióticos
de elección serían :
• - PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 días .
• - METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 días
• f.- Cirugía.
• Sobretodo en los casos más severos .
• Primero resolver la fase aguda, luego (1 mes) evaluar la
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arquitectura gingival.
Gingivectomía, gingivoplastia y en casos muy severos
cirugía a colgajo
• g.- Prevención de recidivas.
• Un programa de soporte y mantenimiento eficaz .
• El correcto control de placa por parte del paciente es el
único factor que realmente podemos controlar dentro de
la etiopatogenia de la GUNA