Download Presentación de PowerPoint

TRIQUINOSIS
Definición
• Infección parasitaria producida por un
nematode ( T spiralis), transmitida por
carnivorismo y caracterizada por un síndrome
febril, signos oculopalpebrales, mialgias y
eosinofilia elevada.
Antonio Atias
Características del parásito
•
•
•
•
•
•
Nematodo blanquecino y filiforme
extremidad anterior mas delgada
hembra:3-4 mm , macho: < tamaño
Resistentes al calor.
Se inactiva con una T° 75°C por 30 min.(grosor de la
carne), y la congelación -15°C por 20 días o - 30 °C por 6
días
salazón, ahumado o desecación no se consideran métodos
adecuados para inactivar larvas
INMUNIDAD A LOS HELMINTOS
• Los helmintos parásitos, se han adaptado
•
evolutivamente al parasitismo. Esta adaptación
ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario
para superarlo o evadirlo.
Salvo excepciones, debido a mayor exposición,
mayor susceptibilidad del huésped o menor
resistencia, la mayoria de los huéspedes
albergan pocos gusanos.
MECANISMOS DE DEFENSA NO INMUNITARIOS
EN HELMINTOS.
• Los factores que influyen en la evolución de
las infecciones por helmintos son muy
diversos y complejos.
Factores dependientes del huésped.
Factores dependientes de los helmintos:
INMUNIDAD HUMORAL
ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS
• Los antígenos de los helmintos, estimulan de
manera preferente la activación de los
linfocitos de tipo Th2. Esto determina
entonces un patrón de secreción de
citoquinas (IL4, IL5, IL10 entre otras) que
estimulan la proliferación de células B y la
secreción de inmunoglobulinas.
• Si bien los anticuerpos de los isotipos IgM,
IgG e IgA se producen en respuesta a los
antígenos de los helmintos, el isotipo de tipo
IgE es el que participa con mayor intensidad .
INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS
HELMINTOS Y EOSINOFILIA I
• La combinación de los antígenos helmínticos con la
IgE produce la degranulación de los mastocitos con
liberación de agentes vasoactivos (aumento de
permeabilidad vascular y estímulo de la contracción
del musculo liso) que favorecen los mecanismos de
expulsión.
• Además los macrófagos,plaquetas,y eosinófilos tienen
receptores que permiten su unión a las IgE unidas a
los parásitos. Estas células se activan aumentando
sus niveles de enzimas lisosómicas, metabolitos
reactivos del oxígeno, leucotrienos y prostaglandinas.
El efecto neto es el aumento de la destrucción
parasitaria.
INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS
HELMINTOS Y EOSINOFILIA II
• Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios
invadidos por helmintos a través de la acción de
moléculas quimiotácticas.
• Estas sustancias también estimulan la liberación
de eosinófilos a la circulación sistémica. Por ello
las infecciones por helmintos se relacionan con
los signos característicos de hipersensibilidad de
tipo I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.
INMUNIDAD MEDIADA POR
CÉLULAS
• Los helmintos que se adentran mucho en la
mucosa intestinal o que pasan por etapas
hísticas prolongadas, son capaces de estimular
respuesta inmune de tipo Th1 (IFNg , IL2, TNF).
• Esta respuesta está fundamentalmente
vinculada a las reacciones de hipersensibilidad
retardada (granulomas) y a la activación de
macrófagos.
Ej: Trichinella spiralis.
Triquinosis
Diagnóstico
• Interrogatorio
• Cuadro clínico
• Diagnóstico de laboratorio
• Evolución del paciente
Triquinosis
Interrogatorio
• Antecedentes epidemiológicos
Ingesta de carne de cerdo
contaminada(Embutidos o poco cocida)
Faena domiciliaria
Procedencia
Antecedentes de personas con igual cuadro
clínico (Brote epidémico)
Triquinosis
Diagnostico de laboratorio
• Hemograma(hipereosinofilia,leucocitosis)
• Aumento de CPK y LDH
• Métodos directos
Biopsia de deltoides
Observación de larvas por digestión artificial de lote de
carne
contaminada
Búsqueda de coproantígenos
• Métodos indirectos
Inmunofluorescencia indirecta
Elisa
Western blot
Triquinosis
Evolución del paciente
• Desaparición de la signosintomatología
• Negativización de pruebas serológicas
• Normalización de fórmula leucocitaria