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ICTERICIA NEONATAL
HOSPITAL UNIVERSITARIO
AUSTRAL
SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
INTRODUCIÓN
La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel,
mucosas y esclerótica de los recién nacidos causada por el depósito
de bilirrubina en los tejidos.
Ictericia fisiológica es la bilirrubinemia no conjugada
(indirecta) leve que afecta prácticamente a todos los recién nacidos.
El nivel pico en la ictericia fisiológica promedia los 5 a 6 mg/dl,
ocurre entre las 48 y 120 hs de vida y no supera los 17 mg/dl. En
pacientes de 35 a 37 semanas de Edad gestacional y en bebes de raza
oriental el pico máximo suele mayor y ocurre más tardiamente hacia
los 7 días de vida.
Niveles más elevados de Bilirrubina indirecta son siempre
patológicos y ocurren en una amplia variedad de condiciones.
Metabolismo de la Bilirrubina
La bilirrubina es formada en 2 pasos:
La enzime Hem Oxigenasa (Bazo e Hígado)
caytaliza la dirupción del Hem, resultando en la
liberación de (CO) y biliverdina.
La Biliverdina luego es reducida por la enzima
biliverdin reductasa a bilirrubina (Indirecta).
La medición de la producción de CO puede ser
utilizada para cuantificar la producción de
bilirrubina.
La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a
albúmina hasta el hígado dondes es captada por la
proteina Y (ligandina)
El metabolismo de la bilirrubina en el Hígado
comprende 4 pasos interrelacionados:
Metabolismo hepático de la
bilirrubina
• Captación desde la circulación
• Almacenamiento Intracelular
• Conjugación con ácido glucurónico
• Excresión biliar.
Degradación de la bilirrubina en el intestino
El pigmento biliar en la bilis excretada es
principalmente (98%) bilirrubina conjugada (BC),
hidrosoluble, no traspasa la membrana lipídica del
intestino.;BC es reabsorbida en casos de obstrucción
intestinal, retraso en la eliminación de meconio.BC es
reducida por enzimas bacteriana en el Colon a una
serie de moléculas (Urobilinógenos)
En plasma 4% de la bilirrubina es conjugada Esta
relación varía en estados patológicos como:
•Alteraciones hereditarias de la cinjugación (se reduce
la BC)
•En la obstrucción biliar aumenta.
•En la ictericia hemolítica aumentan ambas BI y BC
pero la relación se mantiene.
Parte de la BC en intestino es hydrolisada a BI por la
enzima beta-glucuronidasa y reabsorbida a la
circulación (Circulación enterohepática)
Ictericia patológica
• Ictericia en las primeras 24 hs
(Aumento de la producción)
• Bili total > que el Pc 95 según la edad
en horas
• Bilirrubina Directa (conjugada) >1.5 to
2.0 mg/dL
• Aumento de Bili total > 0.2
mg/dL/hora
• Ictericia en > 2 semanas de edad en
RNT
Manifestaciones clínicas de la toxicidad por bilirrubina:
La Encefaloptía Bilirrubínica típicamente progresa en 3
fases:
1- primeros días: Letargia, hipotonía, pobre succión y llanto
agudo y débil.
2- Al final de la primera semana: irritabilidad, llanto agudo
intenso, hipertonía, opistótonos o retrocollis y fiebre
3- A partir de la 2° semana: hipertonía con marcado retrocollis y
opistotono, estupor o coma.
Kernicterus (Secuela crónica y permanenente de la toxicidad
por bilirrubina) se desarrolla durante el 1° año de vida.
Caracterizado por:
Desordenes del movimiento. (corea, ballismo, tremor)
Anormalidades de la mirada (Fijación y seguimiento)
Anormalidades auditivas
Alteraciones de funciones cognitivas.
Hipoplasia del esmalte dental