Download COLLINS, R. Neurología. Mc Graw – Hill Interamericana. México

Universidad Nacional Autónoma De México
Facultad De Estudios Superiores Iztacala
Síndromes Con Incremento
De Movilidad
Alumno: Vega Gallardo Yered
Grupo: 2291
Profesores:
Arturo Cuellar Gaxiola
Ma. de la Luz Pérez Verduzco
Palabras Clave
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Atetosis
Balismo
Cerebelo
Corea
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Parkinson
Ganglios o núcleos basales
Hipercinesia
Síndrome cerebeloso
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Introducción
La realizar movimientos complejos
requiere de la participación de varias
estructuras encefálicas.
Básicamente 2: el cerebelo y los ganglios
basales.
Sin ellos los movimientos son torpes,
lentos e imprecisos.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Ganglios Basales
Grupo de núcleos de sustancia gris situados
en el diencéfalo y mesencéfalo.
Los mas importantes:
Cuerpo estriado (putamen + caudado)
Globus pallidus (medial y lateral)
Núcleo subtalámico
Sustancia negra
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Función
Participan en la planeación del movimiento.
“proceso por los cuales un pensamiento
abstracto se convierte en una acción
voluntaria”.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
Circuito cortico-estriado-pálidotálamo-cortical
Vía motora directa
Corteza motora
Putamen
Globus pallidus medio
Sust. Negra reticular
Tálamo
*Disminución del flujo inhibitorio sobre el tálamo
Estimular movimiento
GANONG, W.F. Fisiología Médica. 20ª Edición. Manual Moderno. México, 2006. Págs. 34 – 36.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Via motora indirecta
Corteza motora
Tálamo
Putamen
Globus pallidus
lateral
Globus pallidus medio
Sust. Negra reticular
Núcleo subtalámico
Inhibición del tálamo
Inhibición del movimiento
Amortiguar proyecciones
GANONG, W.F. Fisiología Médica. 20ª Edición. Manual Moderno. México, 2006. Págs. 34 – 36.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Enfermedades de GB en humanos
Alteraciones en la función motora.
Dos tipos:
• Hipercinéticas
• Hipocinéticas
*Hipercinéticos >>>> moviomiento excesivo
y anormal.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
Corea
Movimientos involuntarios (dancísticos)
breves, súbitos arrítmicos, carentes de
finalidad y variados.
• Enfermedades hereditarias: Wilson,
Huntington, Lesch-Nyhan, neuroacantosis.
• Otras causas de corea incluyen la enf. de
Syndenham, los EVC, tóxicos.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Se produce por:
• Lesión directa de cuerpo estriado.
• Fallo de la vía indirecta.
Movimientos involuntarios
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Corea de Sydenham
Asociado a fiebre reumática.
Antígenos estreptocócicos, parecidos a proteínas en
membranas de neuronas estriatales.
Transitorios y de recuperación completa.
SNELL, RICHARD S. Neuroanatomía Clínica 4a Edición. Buenos Aires: Medica Panamericana, C1999. Págs. 333 – 335,
401, 402, 407, 422 – 424.
Enfermedad de Huntington
Trastorno hereditario degenerativo que produce
corea, trastornos psicológicos y conductuales,
y demencia en los adultos.
Descrita por 1ª vez, en 1872 por Goerge
Huntington (abuelo y padre)
Autosomico Dominante
Gen anormal en brazo corto del cromosoma 4.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Presentación clínica
Inicia entre los 30 y 50 años.
Herencia paterna  inicio temprano
Al principio, manerismos constantes: cruzar
piernas, ajustar lentes, alisarse el cabello.
Después  + frecuentes, + anormales
Marcha de carácter dancístico.
Lengua de serpiente.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Movimientos violentos y discapacitantes.
Muerte 15 – 20 años después.
33 % de los casos  anormalidades
psicológicas.
Perfeccionistas, obsesivos, quejumbrosos,
excéntricos, impulsivos, esquizofrenia.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Fisiopatología
Se pierden las neurona GABAérgicas y
colinérgicas del cuerpo estriado.
80 % de neuronas del cuerpo estriado.
Suprime la inhibición.
El gen normalmente contiene de 11 a 34
receptores CAG y c/u codifica una
glutamina.↑ hasta 42 a 86.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
El gen codifica la huntingtina, cuyo
catabolismo podría potenciar la muerte
celular excitotoxica.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
Diagnóstico
Directo en adulto con corea y antecedentes
familiares.
RM atrofia de la cabeza del núcleo caudado.
Tratamiento
Bloqueadores de receptores de D2 atenuar
movimientos involuntarios.
*efectos colaterales sedantes y distróficos.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
Atetosis
Movimientos reptantes lentos y sinuosos.
Involuntarios y desorganizados.
Afectan principalmente segmentos distales
de las extremidades.
Degeneración del Putamen.
Hipoxia e isquemia neonatal, EVC.
SNELL, RICHARD S. Neuroanatomía Clínica 4a Edición. Buenos Aires: Medica Panamericana, C1999. Págs. 333 – 335,
401, 402, 407, 422 – 424.
Hemibalismo
Movimiento anormal caracterizado por sacudida
de arco amplio y violento de la extremidad de
un solo lado del cuerpo.
Infarto del núcleo subtalámico.
↓ flujo inhibitorio sobre el tálamo.
Tx  agente antagónico de dopamina.
GANONG, W.F. Fisiología Médica. 20ª Edición. Manual Moderno. México, 2006.
Págs. 34 – 36.
Enfermedad de Parkinson
Tiene rasgos hipercinéticos e hipocinéticos.
Descrito por 1ª vez por James Parkinson en
1817.
Causas genéticas, virales y tóxicas pero se
desconoce el origen de la enfermedad de
Parkinson idiopática.
1 a 2% de persona mayores de 65 años.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Presentación clínica.
Temblor en reposo.
Desaparece durante los movimientos intencionales.
Movimiento de manos
“rodamiento de píldoras”
De pie permanece inclinado.
Pasos cortos y no puede
detenerse.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill
Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
Fisiopatología
Degeneración de neuronas dopaminergicas
de la sustancia negra.
Cuando de pierde del 60 a 80% de las
células del núcleo nigroestriado.
Personas normales los GB son inhibitorios.
Inhibición disminuida en excitación
aumentada de núcleo subtalámico.
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Diagnóstico
Es directo cuando el paciente presenta, inicio
unilateral de temblor, rigidez y bradicinesia.
Mejora con levodopa.
Tratamiento
L-dopa (levodopa) [precursor]
Atraviesa barrera hematoencefálica y repara
deficiencia. Degeneracion continúa. (5 a 7
años)
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 2002. Págs. 203 – 207.
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw– Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
Cerebelo y control de
movimientos
Recibe información del corteza motora y núcleo
rojo.
Compara movimientos proyectados con los reales.
Prevé posición.
Plan motor
Músculo agonista
Músculo antagonista
1. Perdida de tono
2. Fuerte actividad
3. Breve impulso
4. Nuevo brote de actividad
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Falta de coordinación de actividad, produce
desaceleración de movimiento impulsado y
extensión errónea  DISMETRIA
Disartria  falta de coordinación de
movimientos para articular el lenguaje.
Nistagmus  falta de amortiguación de
movimientos que consiste en la oscilación de
los ojos.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Síndromes cerebelosos
Síndrome del vermis caudal
Meduloblastoma, compromiso del lóbulo
floculonodular.
Incoordinación muscular de cabeza y
tronco.
Tendencia a caída, delante y atrás.
Dificultad para mantener la boca quieta.
SNELL, RICHARD S. Neuroanatomía Clínica 4a Edición. Buenos Aires: Medica Panamericana, C1999. Págs. 333 – 335,
401, 402, 407, 422 – 424.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Síndrome del vermis rostral o lóbulo
anterior
+ frecuente en la degeneración cerebelosa
de pacientes alcohólicos crónicos.
Inestabilidad estática, marcha también
inestable, ↑base de sustentación.
Disartria, hipotonia y nistagmus.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Síndrome cerebeloso hemisférico
Tumores de hemisferio cerebeloso.
Se afectan músculos del hemisferio
enfermo.
Movimientos de extremidades (brazos)
Caída del lado de la lesión.
Disartria, hipotonía, nistagmus.
SNELL, RICHARD S. Neuroanatomía Clínica 4a Edición. Buenos Aires: Medica Panamericana, C1999. Págs. 333 – 335,
401, 402, 407, 422 – 424.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Síndrome pancerebeloso
Combinación de todos los anteriores.
Disfunción en los 4 miembros
Inestabilidad en marcha y estática.
Hipotonía, nistagmus, disartria.
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid, 1998. Págs. 541- 557.
Valoración de la coordinación
Integrated Medical Curriculum
Integrated Medical Curriculum
Conclusión
Los síndromes con incremento de movilidad
son causados por lesiones de los ganglios
basales y del cerebelo.
Por la falta de inhibición al afectarse la vía
motora indirecta.
Y debido a que el cerebelo disminuye o
interrumpe su actividad coordinadora.
Bibliografía
•
COLLINS, R. Neurología. Mc Graw – Hill Interamericana. México, 1999. Págs. 143 – 163.
•
ESTELLER, A. Fundamentos De Fisiopatología. Mc Graw – Hill Interamericana. Madrid,
1998. Págs. 541- 557.
•
GANONG, W.F. Fisiología Médica. 20ª Edición. Manual Moderno. México, 2006. Págs. 34 –
36.
•
GUYTON, A.C. Anatomía Y Fisiología Del Sistema Nervioso. Editorial Médica
Panamericana. 2ª Edición. España, 1994. Págs. 267 – 279.
•
LÓPEZ ANTÚNEZ L., Anatomía Funcional Del Sistema Nervioso, Editorial Limusa, México,
Primera Edición, 1979.
•
RAINS, D. Principios De Neuropsicología Humana. Mc Graw – Hill Interamericana. México,
2002. Págs. 203 – 207.
•
ROBBINS, S.L. Patología Estructural Y Funcional. 3ª Edición. Nueva Editorial
Interamericana. México, D.F. 1987. Págs. 1388 – 1390.
•
SNELL, RICHARD S. Neuroanatomía Clínica 4a Edición. Buenos Aires: Medica
Panamericana, C1999. Págs. 333 – 335, 401, 402, 407, 422 – 424.
Actividad de reforzamiento
• Corea
• Balismo
• Atetosis
• Enfermedad de Parkinson
• Síndrome cerebeloso
Corea
• http://es.youtube.com/watch?v=tzBiqT947kM&fe
ature=related
Hemibalismo
• http://es.youtube.com/watch?v=BsBFxhdGl0Q
Atetosis
• http://es.youtube.com/watch?v=gNKKZAfMr8M
Parkinson
• http://es.youtube.com/watch?v=tBRzBQ1Rlb0&f
eature=related
Daño cerebelar
• http://es.youtube.com/watch?v=NLqFiIVchbg
• http://es.youtube.com/watch?v=eBvzFkcvScg&N
R=1