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Paciente Crítico con Hemorragia Grave Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo Puntos Clave Hemorragia como factor de riesgo vital Tipos de hemorragia Transfusión adecuada Alteraciones de la coagulación Expectativas farmacológicas Shock Hemorrágico ¿ puro ? Algunos conceptos a recordar DEFINICIÓN de Shock hipotensión con alteraciones de hipoperfusión En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa – su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica Puede llevar a DMO y muerte El shock es un síntoma Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución TIPOS DE SHOCK • • • • • Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obstructivo ¿Traumático? • Mixtos • Cardiogénico Problema cardiaco • Hipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio • Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal • Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión MORTALIDAD (en trauma) • Hemorragia 15 % • SFMO-SDMO: 35-40 % • Mortalidad evitable: 12-26 % Priorioridades en el politraumatizado Trauma torácico o taponamiento Hemorragia abdominal Hemorragia pélvica Hemorragia en extremidades Lesión intra-craneal Lesión espinal aguda MORTALIDAD EVITABLE • • • • Falta de control de la vía aérea Retraso o no realización de cirugía No inserción de tubos de toracotomía Diagnóstico no realizado: » Lesión columna cervical » Trauma esplénico o intestinal • Mala praxis: » No exploración del cuello » Retraso en la transfusion ¡ La combinación de anemia e hipovolemia es peligrosa ! MANEJO. Shock Hipovolémico • Restaurar el volumen intravascular • Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ... • Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica .. • La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos • Cristaloides + Coloides • Concentrado de Hematíes (hemorrágico) Problemática en el Shock Hemorrágico o Detener la hemorragia o Reducir las necesidades de transfusión Transfusión Concentrado de hematíes (sin analítica) si: cristaloides > 50 ml/kg coloides > 25 ml/kg si tras una hora no se remonta TA Factores que influencian la decisión de transfundir en pérdidas agudas Pérdidas Agudas Velocidad de sangrado Nivel hemoglobina Reserva cardiopulmonar ¿Transfusión? Sangrado Clase I Clase II Clase III Clase IV - Porcentaje < 15 15-30 30-40 > 40 - Volumen (ml) 750 800-1500 1500-2000 > 2000 Presión sistólica No cambia Normal Reducida Muy baja Frecuencia card. Tq ligera 100-120 120 (filiforme) > 120 Relleno capilar Normal lento (> 2 s) lento (> 2 s) Indetectable Frecuencia respir. Normal Normal > 20/min > 20/min Diuresis/hora > 30 20-30 10-20 0-10 Extremidades Color normal Pálido Pálido Pálido frío Color de piel Normal Pálido Pálido Ceniciento Alerta Ansioso Ansioso/sueño Sueño/Incons ciente Pérdidas Conciencia Necesidad de Transfusion Basada en las Pérdidas • Clase I – 15% de pérdidas, volumen 750 ml en adultos. No transfundir a menos que: • Anemia preexistente, a la que se suman las pérdidas. • Incapacidad de compensar las pérdidas debido a enfermedad cardiorrespiratoria. • Clase II – 15-30% pérdidas, volumen 800-1500 ml. Infundir cristaloides ó coloides. Transfundir hematíes solo si: • Anemia preexistente. • Reserva cardiopulmonar disiminuida. • Las pérdidas de sangre persisten. • Clase III – 30-40% pérdidas, volumen 1500-2000 ml – Reponer rápidamente volemia perdida con coloides/cristaloides. • Probable necesidad de transfusión • Clase IV – 40% pérdidas, volumen (> 2000 ml) – Reponer rapidamente volemia, incluyendo transfusión de hematíes. Umbral Transfusional Transfusión NO indicada cuando la Hb estimada o actual es > 10 g/dl Transfusión Indicada cuando la Hb < 7 g/dl – Valorar la velocidad y cuantía de las pérdidas Transfusión dudosa Hb entre 7 y 10 g/dl – Con frecuencia, no está justificada – Valorar la Reserva Cardiopulmonar del paciente Los pacientes con pobre reserva cardiopulmonar, precisan de un umbral más alto • En la mayoría de los pacientes críticos, un umbral de transfusión de 7 g/dl de Hb disminuye a la mitad el número de transfusiones sin incrementar la morbimortalidad • La transfusión debe ser guiada por las necesidades fisiológicas del paciente, y no por un umbral automático “…la indicación de transfundir no debe basarse, únicamente, en un umbral de hemoglobina o “umbral transfusional”, sino más bien en el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones debido a una oxigenación inadecuada …” – Hb > 10 g/dl: No indicación de transfusión – Hb < 6 g/dl: Transfusión frecuentemente indicada, aunque no de forma mandatoria – Hb 6 – 10 g/dl: Transfusión indicada sólo si existen signos de inadecuada oxigenación Hemorragia masiva. Definición Uno de lo siguientes: • Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 h (10 U de concentrado en un paciente de 70 kg) • Pérdida del 50 % del volumen sanguíneo en 3 horas • Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml/min • Pérdida de sangre a un ritmo de 1,5 ml.kg-1.min-1 durante más de 20 min Fracaso en detener la hemorragia a pesar de: • Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada) Hemorragia masiva. Terapia apropiada Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) Plaquetas: 1-2 U 10 kg-1(10-15 U para un paciente de 70 kg) • Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg-1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) • Correción de la acidosis (pH > 7,2) • Calentamiento de pacientes hipotérmicos • otros REDUCIR LAS NECESIDADES DE TRANSFUSIÓN o Bien escaso o Complicaciones precoces o Complicaciones tardías PROBLEMAS DE LA TRANSFUSIÓN INMUNOSUPRESIÓN + MORBI-MORTALIDAD • Hemolísis por destrucción intra y extravascular de hematíes • Reacciones febriles • Reacciones alérgicas • Reacciones anafilácticas • Sobrecarga circulatoria • Riesgo de infección por transfusión • Reacciones causadas si se añade medicación a la sangre • Reacciones causadas por sustancias tóxicas de la sangre • TRALI PROBLEMAS POST TRANSFUSIÓN Riesgo de incompatibilidad: 1: 800.000 Riesgo de transmisión de enfermedades: Bacterianas: • Plaquetas: • Concentrados: Virales: • • • • • Parpovirus: Hepatitis B: Hepatitis C: VIH: Priones ? Virus del Nilo ? 1: 2.000 1: 500.000 1: 1: 1: 1: 10.000 63.000 103.000 493.000 Transfusión en el paciente crítico Generalmente excesiva, potencialmente dañina y raramente beneficiosa (Corwin. Chest-95) • Se indica como respuesta a inestabilidad hemodinámica con pérdidas hemáticas • 85 % de los pacientes con estancia > 7 días. Aporte medio: 9,5 U • No indicación en el 40 % de los casos (25 % x caida de la Hb) • Concepto de Hb mínima vs. Hb óptima (¿ 7 g/dl ?) Eficacia de la transfusión de sangre alogénica ¡ Transfusión de Sangre: Primero, no dañar ! La Mortalidad aumenta en los pacientes transfundidos tanto en el estudio ABC como en el estudio CRIT La transfusión aumenta la disfunción orgánica y la mortalidad hospitalaria A mayor transfusión, mayor mortalidad La transfusión aumenta el riesgo de infección -exponencialmente- tras el traumatismo Relación entre el número de unidades de sangre transfundida en las primeras 12 horas e incidencia de síndrome de fallo multiorgánico (SFMO) DETENER LA HEMORRAGIA o Cirugía (de control de daños) o Radiología intervencionista o Fármacos Coagulopatía en el Paciente Crítico AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL Citocinas Macrofagos Fase I Cels. Endoteliales RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Endocrino ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase II SIRS Fase III Hematologico Cerebro Pulmon Corazón Higado MOD/MOF GI Renal Metabolico Patogénesis de la Coagulopatía en el Paciente Agredido Hemodilución Consumo de factores de coagulación Hipotermia Alteraciones metabólicas • Hemodilucion – Trombocitopenia dilucional • Consumo de factores de coagulación y anticoagulación – Antitrombina III, Proteína C, Proteína S • Hipotermia – Alteración función plaquetar – Alargamiento de la coagulación – Alteraciones del equilibrio del sistema fibrinolítico • Alteraciones Metabólicas – Acidosis metabólica hipotermia acidosis coagulopatía La agresión crítica en sí misma, así como los subsecuentes eventos fisiopatológicos, pueden condicionar el fracaso de la homeostasis La patogénesis de la coagulopatía grave postagresión o trauma es compleja. En las situaciones de hipotermia y acidosis se afecta virtulamente cada aspecto de la cascada normal de la coagulación Post-agresión, se puede activar el sistema de coagulación. Esta activación se caracteriza por: • • • Consumo de inhibidores Activación del sistema fibrinolítico Alteración en la función y calidad de las plaquetas El cuadro clínico de una respuesta descontrolada del sistema de la coagulación tiene dos posibilidades de evolución: – Trombosis – Sangrado Situaciones que conducen a la trombosis oclusión trombótica de la microcirculación en todos los órganos activación de la coagulación fibrinolisis en la microcirculación productos circulantes de la degradación de la fibrina signos de trombosis microvascular consumo de plaquetas y de las proteínas de la coagulación signos de diátesis hemorrágica Sangrado masivo Infusión de cristaloides/coloides Politransfusión Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas Coagulopatía Sangrado microvascular Fármacos Prohemostáticos Sustancias capaces tanto de promover la hemostasis o la formación de fibrina, como de bloquear la actividad fibrinolítica Sangrado sin problemas de coagulación Sangrado x problemas de coagulación o Desmopresina o Complejos protrombínicos o Antifibrinolíticos Aprotinina? Análogos de la lisina o Factor VIIa recombinante o Otros PUNTOS CLAVE Hemorragia como factor de riesgo vital La transfusión “adecuada” Eficacia relativa de las medidas terapéuticas Terapias combinadas Expectativas farmacológicas