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SECCIÓN V. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares
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Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares
FIGURA 32-1 Control de la presión
arterial por retroalimentación. La
señal excitadora del tallo encefálico a
los nervios simpáticos que van al
corazón y a la vasculatura, aumenta
la frecuencia cardiaca y el volumen
por latido, y disminuye el diámetro
vascular. En conjunto, estos efectos
aumentan la presión arterial, lo cual
activa el reflejo barorreceptor para
reducir la actividad en el tallo
encefálico.
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Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares
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FIGURA 32-2 Vías básicas implicadas en el
control bulbar de la presión arterial. La
porción rostral ventrolateral del bulbo
raquídeo (RVLM) constituye uno de los
principales puntos de impulsos excitadores
que llegan a los nervios simpáticos que
controlan la función de los vasos sanguíneos.
Dichas neuronas reciben impulsos inhibidores
de los que les llegan de los barorreceptores
por medio de una neurona inhibidora en la
porción ventrolateral caudal del bulbo
raquídeo (CVLM). El sitio en que terminan las
fibras aferentes barorreceptoras es el núcleo
del fascículo solitario (NTS). Los neurotransmisores putativos en las vías se indican entre
paréntesis. Ach, acetilcolina; GABA, ácido
aminobutírico γ; Glu, glutamato; IML,
columna gris intermediolateral; IVLM, parte
ventrolateral intermedia del bulbo raquideo;
NE, noradrenalina; NTS, nucleo del haz
solitario; IX, nervio glosofaringeo; X,
nervio vago.
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FIGURA 32-3 Vías básicas
participantes en el control
bulbar de la frecuencia
cardiaca mediante el nervio
vago. Las neuronas en el
núcleo del fascículo solitario
(NTS) establecen proyecciones y excitan las neuronas
parasimpáticas preganglionares cardiacas, más bien en
el núcleo ambiguo. Algunas se
ubican también en el núcleo
motor dorsal del vago; sin
embargo, este último contiene
sobre todo neuronas motoras
vagales que se proyectan al
tubo digestivo. AP, área
postrema; Pir, pirámide; XII,
núcleo del hipogloso.
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FIGURA 32-4 Áreas barorreceptoras en
el seno carotídeo y el cayado aórtico. Un
conjunto de barorreceptores (receptores
de distensión o estiramiento) está
situado en el seno carotideo, que es una
pequeña dilatación dentro de la arteria
carótida interna, exactamente por arriba
de la bifurcación de la arteria carótida
primitiva en sus ramas interna y externa.
Los receptores mencionados reciben
fibras de una rama del nervio
glosofaríngeo que es el nervio del seno
carotídeo. Un segundo grupo de
barorreceptores están en la pared del
cayado aórtico; reciben fibras de una
rama del nervio neumogástrico que es el
nervio depresor aórtico.
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FIGURA 32-5 Descargas (líneas
verticales) en una sola fibra
nerviosa aferente del seno
carotídeo con varios niveles de
presión arterial media, graficadas
contra los cambios en la presión
aórtica en el tiempo. Los
barorreceptores son muy sensibles a
los cambios en la presión del pulso,
como se muestra en el registro de la
presión aórtica fásica. (Con autorización
de Levy MN & Pappano AJ: Cardiovascular
Physiology, 9th ed. Mosby, 2007.)
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FIGURA 32-6 Caída de la
presión arterial sistémica
producida por incremento
de varios valores de la
presión en el seno
carotídeo aislado. Línea
continua: respuesta en un
mono normal. Línea
punteada: respuesta en un
mono hipertenso que
demuestra el reajuste del
barorreceptor (flecha).
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FIGURA 32-7 Descenso mediado por el barorrefl ejo en la frecuencia cardiaca durante
la infusión de fenilefrina en un sujeto humano. Nótese que los valores del intervalo RR
del electrocardiograma, los cuales se grafican en el eje vertical, guardan una proporción
inversa con la frecuencia cardiaca. (Con autorización de Kotrly K y cols.: Effects of fentanyl-diazepamnitrous oxide anaesthesia on arterial baroreflex control of heart rate in man. Br J Anaesth 1986;58:406.)
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FIGURA 32-8 Diagrama de la respuesta al pujo (maniobra de Valsalva) en un varón normal,
registrada con una aguja en la arteria braquial. La presión arterial se eleva al principio del
esfuerzo porque el aumento de la presión intratorácica se agrega a la presión de la sangre en
la aorta. Luego cae porque la presión intratorácica alta comprime las venas, lo cual reduce el
retorno venoso y el gasto cardiaco. (Cortesía de M. McIlroy.)
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FIGURA 32-9 Síntesis de óxido nítrico a partir de arginina en las células endoteliales y su acción
mediante la estimulación de la guanilil ciclasa soluble y la generación de monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP) para inducir relajación de las células musculares vasculares. La forma
endotelial de la óxido nítrico sintasa (NOS) se activa por aumento en la concentración intracelular
de calcio, y se genera un incremento por efecto de la acetilcolina (Ach), la bradicinina o las fuerzas
de corte que actúan sobre la membrana
celular. El tiol, la tetrahidrobiopterina, el
dinucleotido de flavina y adenina (FAD) y
el mononucleótido de flavina (FMN) son
cofactores necesarios. Como paso
siguiente, se difunde el óxido nítrico a
células de músculo liso vecinas, en la
pared del vaso (cuadro inferior), difunde a
través de la membrana plasmática y activa
la guanilil ciclasa soluble para inducir un
incremento de cGMP celular y relajación
de músculo liso. NADPH, fosfato de
dinucleótido de dihidronicotinamida
adenina; NADP, fosfato de dinucleótido
de nicotinamida y adenina; GTP, trifosfato
de guanosina.
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FIGURA 32-10 Cininas. La lisilbradicinina (arriba) puede convertirse
en bradicinina (abajo) por acción de la aminopeptidasa. Los péptidos
son desactivados por la cininasa I (KI) o la cininasa II (KII) en los sitios
indicados por las flechas cortas.
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FIGURA 32-11 Formación de las cininas a partir de los
cininógenos de alto peso molecular (HMW) y de bajo peso
molecular (LMW).
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