Download seo de comer. “Fenómeno fisiológico”

S.Nervioso
S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Digestivo
S.Cardiovasc.
S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A.
S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de
irritación y molestias abdominales que incluyen el deseo de comer. “Fenómeno fisiológico”
Apetito: se produce a nivel mas consciente. El individuo desea comer aún después de ingerir alimentos
suficientes como para eliminar el hambre. Tiene influencias psicológicas, culturales y personales
Saciedad: pérdida del deseo de comer después de haber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico”
Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una clara necesidad de nutrientes.
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición
calórico-proteica
Síndromes
disabsortivos
Anorexia nerviosa
Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica
•Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo
femenino
•Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática,
trastornos familiares, etc.
•Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento
•Relación estrecha con la BULIMIA
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición
calórico-proteica
Síndromes
disabsortivos
Alcoholismo
Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la
mujer en forma diaria.
gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición
calórico-proteica
Síndromes
disabsortivos
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición
calórico-proteica
Síndromes
disabsortivos
MALNUTRICION
Anorexia nerviosa
Alcoholismo
Procesos malignos
Malnutrición
calórico-proteica
Síndromes
disabsortivos
Sídromes disabsortivos
Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso digestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios,
llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, aun
comiendo normalmente.
Etiología:
Primaria
pre-entérica
Secundaria
entéricas
post-entéricas
Enf. gástricas
Hepatitis crónica
Cirrosis
Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.
Inflamaciones
Enf. sistémicas
de la sup. absortiva
Disbacteriosis
Parasitosis
Bloqueo linfático
Bloqueo venoso
Enteropatía por sensibilidad al gluten
déficit
de
proteasa
acción
tóxica
directa
Gliadina
inflamación
hipersensibilidad
inflamación
metaplasia de las
células epiteliales de
la mucosa intestinal
complejo
antígeno
anticuerpo
déficit
de
absorción
diarrea
Sídromes disabsortivos
Etiología:
Primaria
pre-entérica
Secundaria
entéricas
post-entéricas
Enf. gástricas
Hepatitis crónica
Cirrosis
Obstrucción biliar
Enf. pancreáticas.
Inflamaciones
Enf. sistémicas
de la sup. absortiva
Disbacteriosis
Parasitosis
Bloqueo linfático
Bloqueo venoso
Oclusión intestinal
Concepto: detención aguda de la eliminación intestinal
de materia fecal y gases.
Etiología: mecánicas
estenosis de la luz
adherencias y bridas
hernias
vólvulos
invaginaciones
trastornos del desarrollo
neurogénicas
íleo paralítico
íleo espástico
vasculares
trombosis
embolia
oclusión intestinal
vómitos
distensión
bacterias y
toxinas
pérdida de
agua y elect.
sufrimiento
vascular
absorción
de tóxicos
isquemia y
necrosis
hipovolemia
shock
isquemia
renal
I.R.A.
óbito
peritonitis
• producción de moco
• regeneración epitelial
• irrigación de la mucosa
• producción de bicarbonato
• acción de las postaglandinas
factores
defensivos
Helicobacter
pilori
úlcera
gastroduodenal
factores
agresivos
• secreción de acido y pepsina
• retrodifusión de H+
• factores exógenos genetica
tabaco
stress
drogas
• reflujo duodeno-gástrico
• retardo en el vaciamiento gastico
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
Ulcera Gastroduodenal
COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL:
Perforación
Hemorragias digestivas
Malignización
Caracteristicas
Virus B
Virus A
Virus D
Virus C
Virus E
Genoma
ARN
ADN
ARN
ARN
ARN
Período de
incubación
30 – 60
días
90 – 180 días
15 – 160 días
90- 180 días
30 – 60
días
Transmición
ORAL
PARENTERAL
SEXUAL
PARENTERAL
PARENTERAL
SEXUAL
ORAL
Sangre
NO
SI
SI
SI
NO
Materia Fecal
SI
NO
NO
NO
SI
Semen
NO
SI
NO
SI
NO
Necrosis
hepática
fulminante
MUY
RARO
1-2%
1%
5 – 20%
MUY
RARO
Hepatitis
crónica
NO
10%
90%
50%
NO
Estado de
portador sano
NO
SI
SI
SI
NO
Inmunidad
permanente
SI
A VECES
A VECES
A VECES
SI
Hepatitis viral aguda
leve
necrosis
de los
hepatocitos
inflamación
regeneración
tisular
Necrosis hepática confluente
Severa
Necrosis hepática submasiva
Necrosis hepática masiva
crónica
persistente
Óbito
portador
asintomático
crónica
crónica
activa
cirrosis
Cirrosis:
Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónica
caracterizado por la presencia de tabique fibrosos que
rodean nódulos regenerativos de hepatocitos con
destrucción de la arquitectura hepática.
Etiología:
Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica activa
Cirrosis biliar primaria
Obstrucción biliar extrahepática
Hipertensión portal
Aumento de la presión venosa portal
como resultado de una obstrucción al
flujo sanguíneo en algún nivel del circuito
porta.
Coma hepático
Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas
motivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado,
por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica.
factores
precipitantes
hemorragia
digestiva
dieta
hiperproteica
infecciones
agregadas
vómitos y
diarreas
pérdida de
agua y sales