Download Cetoacidosis Diabética

ABC
de la Medicina Interna
Ceto Acidosis Diabetica
2009 - 2010
ampmd.com
Cetoacidosis Diabética (DKA)
• Presentación inicial de la diabetes mellitus (DM) tipo 1 en 21%
de niños y adolescentes.
• Mortalidad oscila de un 1 - 3 %.
• 10-30% son portadores de DM-2 (más frecuente en hombres, de
edad media, obesos, con historia familiar positiva y DM de
reciente inicio).
• La Asociación de DM Americana (ADA) la define por la
presencia de: hiperglicemia (≥ 250 mg/dL) pH arterial ≤ 7.3,
bicarbonato sérico ≤ 15 mmol/L y cetonemia con cetonuria
(usualmente 7-10 mmol/Lo dilución > 1:2).
Cetoacidosis Diabética (DKA)
• No iniciar tratamiento con insulina, si
el nivel de potasio sérico inicial es < 3
mmol/L, por el riesgo de inducir
graves arritmias.
Cetoacidosis Diabética (DKA)
Guía de la ADA para el reemplazo de insulina en una cetoacidosis diabética DKA*
Condición
Vía intravenosa
Bolus inicial o Infusión
Insulina regular 0.1 U/kg o
0.1 U/kg/hora por infusión continua
Si la glicemia no desciende > 10%
al cabo de la primera hora
0.14 U/kg como bolus IV y luego
continuar con la infusión
Si nivel de glicemia alcanza una
cifra < 200 mg/dL
Reducir la insulina a 0.02-0.05 U/kg /hora;
o cambiar a insulina de acción rápida **
0.1 U/kg subcutánea cada 2 horas para
mantener la glicemia entre 150-200 mg/dLy
conseguir un control metabólico
*ADA
** lispro o aspart
Adaptada de 2
Diab Care 2009;32:132-43
Algoritmo para hidratación en cetoacidos diabética (2)
Iniciar reemplazo IV con NaCl 0.9%
(15 a 20 mL/kg por hora)
Estimar el estado de hidratación
Hipovolemia severa
Deshidratación leve
Choque cardiogénico
NaCl 0.9% 1L/hora
Evaluar el sodio sérico corregido
(ver texto)
Monitoreo
hemodinámico
Hipernatremia
Normonatremia
Hiponatremia
NaCl 0.45% (250-500 mL/h)
depende del grado de
deshidratación
NaCl 0.45% (250-500 mL/h)
depende del grado de
deshidratación
Cuando la glicemia se acerca
a 200 mg/dL administrar
dextrosa al 5% en NaCl
0.45%, 150-250 mL/h
Cuando la glicemia se acerca
a 200 mg/dl administrar
dextrosa al 5% en NaCl 0.45 a
150-250 mL/h
NaCl 0.9% (250-500 mL/h)
dependiendo del grado de
deshidratación
Cuando la glicemia se acerca
a 200 mg/dl administrar
dextrosa al 5% en NaCl 0.45
a 150-250 mL/h
Diarrea Bacteriana
Síndrome de intoxicación por alimentos
Aparición de los síntomas
Diagnóstico probable
2 a 6 horas después de la ingesta
S. aureus o Bacillus cereus
8-14 horas después de la ingesta
Cl. perfringes
> 14 horas después de la ingesta
Viral o E. coli enterotoxigénica
o enterohemorrágica
Diarrea Bacteriana
Tratamiento
Patógeno
Tratamientos en adultos
Cl. difficile
Metronidazol o vancomicina oral. Rifaximina
(10 a 14 días)
Ciprofloxacina o azitromicina (3 días)
Shigelosis
Salmonelosis no tifoidea
Ninguno, levofloxacina o azitromicina (14
días a inmunosuprimidos)
Fiebre tifoidea
Levofloxacina o azitromicina (7 días)
Campylobacter jejuni
Azitromicina o eritromicina (3 días)
Aeromonas sp
Ciprofloxacina o azitromicina (3 días)
Plesiomona sp
Ciprofloxacina o azitromicina (3 días)
Vibrio cholerae
Doxiciclina, tetraciclina o azitromicina (5 días)
Otros vibrios
Ciprofloxacina o azitromicina (3 días)
E. coli enterotoxigénica
Ciprofloxacina, azitromicina o rifaximina (1-3 días)
o diarrea del viajero
E. coli productora de toxina
Shiga, incluye 0157:H7
Ninguno
E. coli enteroinvasora
Ciprofloxacina o azitromicina (3 días)
Adaptada de 1
Diarrea Bacteriana
Complicaciones asociadas con infecciones entéricas bacterianas
Complicación
Agente usual
Comentario
Deshidratación
V. cholerae
Diarrea secretora severa
Bacteremia
Salmonella, Campylobacter
Invaden la mucosa
Síndrome urémico hemolítico E. coli, productor de toxina
Daño endotelial y
Shiga
coagulación intravascular
Síndrome de Guillain Barré
Campylobacter jejuni
Mímica molecular
Artritis reactiva
Varios
HLA B-27 positivo o negativo
Síndrome de digestivo
Varios
Crónico, meses o años
irritable
Du Pont HL. Bacterial diarrhea. N Engl J Med 2009;361:1520-69 (1)
Enfermedad de Parkinson
Criterios prospectivos válidos para el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson: se requieren 3 o más para un diagnóstico definitivo:
 Inicio unilateral.
 Temblor de reposo.
 Desorden progresivo.
 Asimetría persistente.
 Excelente respuesta a la L-dopa.
 Corea inducida por L-dopa
 Curso clínico de 10 o más años
 Respuesta a L-dopa por 5 o más años.
 Hipoosmia
 Alucinaciones visuales
Enfermedad de Parkinson
Son criterios de exclusión para enfermedad de Parkinson, los
siguientes:
 Historia de ictus a repetición.













Historia de traumas craneoencefálicos repetidos.
Crisis óculogiras
Tratamiento neuroléptico al inicio.
Remisiones prolongadas.
Hallazgos unilaterales por >3 años.
Parálisis supranuclear.
Signos cerebelosos.
Trastorno autonómico severo precoz.
Demencia severa precoz.
Signo de Babinski.
Tomografía mostrando tumor o hidrocefalia.
Ausencia de respuesta a la L-dopa.
Exposición a la MPTP (tetrahidropiridina).
Cáncer de Próstata
• La mayoría de los pacientes están asintomáticos cuando se
establece el diagnóstico.
• Los tumores se clasifican de acuerdo al sistema TNM y el “score”
de Gleason. Este aporta 1 a 5 puntos de acuerdo al grado de
diferenciación celular y el grado de distorsión de la arquitectura
glandular.
• En cuanto al escrutinio, empleando el PSA, la USPSTF concluyó
que con las evidencias disponibles, las mismas son insuficientes
para estimar el riesgo beneficio en hombres menores de 75 años.
• La retención urinaria aumenta significativamente los niveles de
PSA sin importar la causa responsable.
Cáncer de Próstata
Tratamiento
• El mismo se basa en la expectativa de vida y el riesgo
global del tumor. Éste se resume así:
Riesgo
Bajo
Intermedio
Alto
Estadío
Gleason
Nivel de PSA al
momento del
diagnóstico
T1-2
2-6
<10
T2b-T2c
7
10-20
T3a
8-10
>20
Cáncer de Próstata
Tratamiento
Riesgo
Bajo
Expectativa de vida
Opciones
<10 años
Observación.
>10 pero < 20 años
Observación, radioterapia o
prostatectomía radical (PR).
Intermedio
Alto
>20 años
Radioterapia o PR.
< 10 años
Observación, radioterapia o PR.
>10 años
Radioterapia o PR.
<5 años
Observación o tratamiento
hormonal (TH).
>5 años
Radioterapia junto con TH o
radioterapia aislada o PR.
Artritis Reumatoide
Hallazgos clínicos
Interpretación
Parestesias e hiperreflexia en
Subluxación C1-2 (riesgo de intubación)
miembros superiores
Pie o mano “caídas”
Mononeuritis multiplex, vasculitis
Ronquera
Afección cricoaritenoidea
Tos, fiebre, infiltrados pulmonares
Bronquiolitis obliterante
Nódulos basales pulmonares
Síndrome Caplan
Derrame pleural con glucosa disminuida
Pleuritis reumatoidea
Fibrosis pulmonar
Pulmón reumatoide intersticial
Esplenomegalia y granulocitopenia
Síndrome de Felty
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad reumatoidea o terapia con
anti-TNF
Artritis Reumatoide
AR y sus semejanzas
Hallazgos
Diagnóstico probable
Rash y leucopenia
Lupus sistémico
Psoriasis
Artritis psoriásica
Personal de salud y madre de niños pequeños
Parvovirus B19
Compromiso de articulaciones interfalángicas
proximales o metacarpofalángicas
Hemocromatosis
Raynaud o esclerodactilia
Esclerosis sistémica
Debilidad muscular proximal
Polimiositis
Inmunizaciones recientes
Artritis reactiva
Factor reumatoide negativo
No descarta AR
Disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección conservada
• Una proporción significativa de los pacientes que se presentan con síntomas y
signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) no presentan evidencia de
disfunción sistólica ventricular izquierda.
• Se caracteriza por trastornos en el llenado ventricular, incluyendo una menor
distensibilidad y una relajación alterada.
• La DD es un factor de riesgo independiente para la aparición de ICC y de muerte
súbita cardiaca.
• Los siguientes factores se han asociado con la DD del ventrículo izquierdo:
 El envejecimiento
 HTA
 Diabetes mellitus
 Género femenino
 Obesidad
 Fibrilación auricular
Disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección conservada
• Las formas más severas de DD se asocian con incremento en el índice de
masa ventricular izquierda y el volumen de la aurícula izquierda.
• La DD se ha asociado con un incremento en la mortalidad global de 8-10
veces mayor en un periodo de 5 años.
• La DD puede a su vez estar presente en sujetos hipertensos en ausencia
de hipertrofia ventricular izquierda.
• Se define como la presencia de síntomas y signos en individuos con
fracción de eyección mayor 45-50%, índice de volumen telediastólico
ventricular izquierdo menor 97 ml/m2 y evidencia de DD en ausencia de
valvulopatía, o enfermedad pericárdica.
• Los niveles del péptido natriurético no pueden utilizarse para diferenciar y
una disfunción sistólica de una diastólica en sujetos descompensados.
Disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección conservada
Diagnóstico diferencial de ICC con fracción de eyección normal
Problemas técnicos, medición inapropiada
Valvulopatías
Miocardiopatías restrictivas (sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis)
Constricción pericárdica
Disfunción sistólica episódica o reversible
HTA severa, isquemia miocárdica
IC de alto gasto (anemia, tirotoxicosis y fístulas arteriovenosas)
Neumopatías asociadas con IC derecha
Mixoma auricular
Obesidad
Adaptado de 2
Disfunción diastólica e insuficiencia cardiaca
con fracción de eyección conservada
Ensayos clínicos en pacientes con DD e ICCFEC*
Estudio
Intervención
Muestra de pacientes Publicado
CHARM
Candersartan vrs placebo
3023
Si
Perindopril vrs placebo
850
Si
VALIDD
Valsartan vrs placebo
380
-
I PRESERVE
Irbesartan vrs placebo
4100
Si
J-ELAN
Losartan vrs amlodipina
300
-
EXCEED
Valsartan más amlodipina a
214
Si
4500
Si
preserved
PEP-CHF
diferentes metas
TOPCAT
Espironolactona vrs placebo
Adaptado de 2
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Factores de riesgo para presentar celulitis o infección de tejidos
blandos
Trauma (laceraciones, quemaduras, abrasiones, aplastamientos,
fracturas expuestas).
Drogas ilícitas por vía intravenosa.
Mordeduras (humano, animales).
Condiciones predisponentes; diabetes mellitus, insuficiencia arterial,
insuficiencia venosa crónica, cirrosis, neutropenia,
hipogamaglobulinemia.
Celulitis estreptocócica previa (tinea pedis).
Mastectomía radical con disección axilar.
Safenectomías.
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Ante este escenario clínico:
Pensar en las siguientes patógenos:
Diabetes mellitus
S. aureus, Estreptococo B, anaerobios,
bacilos Gram negativos.
Campylobacter fetus, coliformes, Vibrio
vulnificus, Capnocytophaga canimorosus.
Pseudomonas aeruginosa.
Eikenella corrodens.
Pasteurrella multocida.
P. multocida, C canimorsus.
P. aeruginosa.
Aeromonas hydrophila.
Mycobacterium marinum.
P. aeruginosa, S aureus
meticilinoresistente.
Vibrio vulnificus.
Cirrosis hepática
Neutropenia
Mordedura humana
Mordedura de gato
Mordedura de perro
Tina de baño o “jacuzzi”
Laceración en agua dulce
Exposición a tanque con peces
Uso IV de drogas ilícitas
Celulitis después de exposición
con agua salada
Impétigo
Edema, eritema y dolor
desproporcionado
a los hallazgos físicos
S. aureus, Estreptococo B hemolítico.
Fascitis necrotizante.
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Diagnóstico diferencial de la celulitis e infecciones de tejidos blandos
• Miositis por virus o parásitos
• Trombosis venosa profunda
• Artritis séptica
• Bursitis (olecraneana, otros)
• Necrólisis tóxica epidérmica
• Reacciones por hipersensibilidad
• Pioderma gangrenoso
• Herpes simplex
• Eritema migrans (Lyme)
• Herpes zóster (inicial)
• Dermatitis por contacto
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Factores que aumentan el riesgo de infección por S. aureus
meticilino-resistentes (MRSA)
Uso recientes de antibióticos
Hospitalización reciente
Abuso con venopunciones (drogas ilícitas, hemodiálisis, insulinoterapia)
Hombres que tienen sexo con hombres
Privados de libertad; indigentes
Deportes con contacto físico
Infección previa con MRSA
Quemaduras
Enfermedades crónicas
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Tratamiento farmacológico de las celulitis e infecciones de tejidos
blandos
Diagnóstico
Tratamiento
Celulitis (Estreptococo)
Amoxicilina, cefalosporinas de primera generación.
Celulitis (Estreptococos o MSSA)
Dicloxacilina, cefalosporinas de primera generación,
amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina.
Celulitis (riesgo de “MRSA”) sin
Clindamicina (si es sensible), trimetoprimsulfametoxazole (TS),
toxicidad sistémica
minociclina o doxiciclina (orales).
Celulitis (riesgo de “MRSA”) con
Vancomicina IV o linezolid (IV u oral).
toxicidad sistémica
Impétigo
Cefalexina oral.
Mordedura humana o
Oral: amoxiciclina-ácido clavulánico.
“puñetazos”
Parenteral: ampicilina- sulbactam, alérgico a la
penicilina: moxifloxacina más clindamicina o TS más metronidazol.
Mordedura de animales
Oral: amoxiciclina-ácido clavulánico.
Parenteral: ampicilina-sulbactam, alérgico a la
penicilina: moxifloxacina más clindamicina o TS más metronidazol.
Neutropenia
Una fluoroquinolona o terapia antipseudomona.
Fascitis necrotizante
Ampicilina-sulbactam (IV).
MSSA: S. aureus meticilino-sensibles
MRSA: S. aureus meticilino resistentes
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Hallazgos del examen clínico que sugieren fascitis necrotizante
• Rápida extensión del área infectada.
• Evolución a bulas violáceas.
• Decoloración rojiza purpúrica de la zona afectada.
• Induración de la zona afectada.
• Palidez en las áreas comprometidas.
• Dolor exquisito, desproporcionado a los hallazgos
físicos.
• Toxicidad sistémica.
• Choque séptico (o tóxico).
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Tipos de fascitis necrotizante
Tipo 1
• Fiebre y síntomas sistémicos leves a moderados
• Dolor leve a moderado
• Gas +/++
• Puerta de entrada evidente
• Frecuente en diabéticos
• S. aureus, Estreptococo B, anaerobios, bacilos Gram negativos
Tipo 2
• “Come carne”
• Fiebre moderada a severa
• Dolor local +/+++
• Toxicidad sistémica +++
• No gas
• Puerta entrada no evidente
Tipo 3
• Gangrena gaseosa
• Fiebre moderada
• Dolor +/+++
• Toxicidad sistémica +++
• Gas +++ (CTscan, resonancia magnética)
• Puerta de entrada evidente (Clostridium sp)
El tratamiento actual con anticoagulantes no
es el ideal
Antagonistas de la vitamina K (warfarina,
acenocoumarina) (oral)
• No predecibles
• Lento inicio de acción; se requiere “puenteo” con
heparinas en muchas situaciones
• Requiere monitorización (determinación del INR)
frecuente, inconveniente y costosa
• Incremento del riesgo de sangrados mayores y
menores
Heparina (inyectable)
• Su administración parenteral la vuelve poco práctica
para el largo plazo y/o para su uso domiciliario
• Riesgo de HIT (trombocitopenia inducida por
heparina)
HBPM (heparinas de bajo peso molecular) (inyectable)
• Administración subcutánea. Poco práctico para uso
domiciliario.
Ansell et al., Chest 2004; Hirsh et al., Chest 2004
• Riesgo de HITT
Se requieren anticoagulantes orales nuevos y predecibles
Cascada de la coagulación
TF (Factor tisular)
XIa
XI
IX
IXa
Vía intrínseca
VIIa + TF
VII
Vía extrínseca
VIIIa
Xa
X
Va
Xarelto® es un inhibidor directo
oral del factor Xa, el cual
bloquea el inicio del camino
común de la cascada de la
coagulación
II
IIa (Trombina)
Fibrinógeno
Fibrina
Gibson CM, AHA 2008
Importancia de inhibir al Factor Xa
• Una molécula de factor Xa que se inhibe evita la
generación de 1,000 moléculas de trombina
X
Xa
X
IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIaIIa IIa
IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIaIIa IIa
IIaIIa IIa IIa IIa IIa
IIa
IIa
IIa IIa
IIaIIa IIa IIa IIa
IIa
IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa
IIa IIa IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIa = Trombina
IIa
Fundamentos para la inhibición directa del
factor Xa
• Factor Xa es un blanco atractivo en la cascada de la coagulación
• Es más fácil mantener el rango de dosis apropiada con inhibidores FXa
– Ventana terapéutica amplia y – por tanto – mayor margen de seguridadeficacia
• La trombina tiene múltiples funciones fuera de la coagulación; FXa
tiene funciones muy limitadas fuera de la coagulación
• La inhibición de la actividad del FXa inhibe la generación de trombina,
mientras que las funciones de la trombina pre-existente pueden
continuar
– Los inhibidores de trombinas teóricamente son más probables de rebotar la
generación de trombina al término del tratamiento
• Los inhibidores directos del factor Xa pueden inhibir la actividad del
complejo protrombinasa, del FXa unido a fibrina y del FXA en fase
líquida, los inhibidores indirectos no pueden
La inhibición directa del factor Xa puede ser mecanismo
ideal de acción para un anticoagulante
Turpie, Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007
Xarelto® (rivaroxabán): primer inhibidor
directo del factor Xa por vía oral
• Una vez al día
• Farmacocinética y
O
O
N
N
O
farmacodinamia predecibles
Xarelto®
– rivaroxaban
vía oral
• Rápido inicio de acción
• Dosis predecible
• Bajo potencial interacción
• No requiere monitoreo
Rivaroxabán unión directa al sitio
activo del Factor Xa (Ki 0.4 nM)
Roehrig et al. 2005; Perzborn et al., 2005; Kubitza et al., 2005; 2006; 2007
Cl
S
H
N
O
• Alta biodisponibilidad por
con drogas
O
Indicaciones para Xarelto®
• El Rivaroxabán está indicado para la
prevención
de
la
tromboembolia
venosa en pacientes sometidos a un
intervención
quirúrgica
ortopédica
mayor de las extremidades inferiores.
Posología y forma de administración de
Xarelto®
• La dosis recomendada es de 10 mg de rivaroxabán, tomado una
vez al día.
• La dosis inicial debe tomarse entre 6 y 10 horas después de la
intervención quirúrgica, siempre que se haya establecido la
hemostasia.
• La duración del tratamiento depende del riesgo individual del
paciente de presentar tromboembolismo venoso, que es
determinado por el tipo de cirugía ortopédica
– En los pacientes sometidos a cirugía mayor de cadera, se recomienda
una duración de tratamiento de 5 semanas.
– En los pacientes sometidos a cirugía mayor de rodilla, se recomienda
una duración de tratamiento de 2 semanas.
– Si se omite una dosis, el paciente deberá tomar Xarelto inmediatamente
y continuar al día siguiente con la toma una vez al día, como antes
– Xarelto puede tomarse con o sin alimentos
RECORD
Resumen de Estudios de RIVAROXABAN versus ENOXAPARINA en cirugía
ortopédica
(Artroplastías)*
Nombre
del
Estudio
Propósito
Record 1 Profilaxis de
TEV en
artroplastía
cadera
Muestra
Nº Ptes
Dosis de
Rivaroxaban y
hora de inicio
Duración
del
tratamiento
Resultado a
favor de
Rivaroxaban
RRA RRR
Efectos
2os
mayores
4541
10 mgs diarios,
6 – 8 horas post
cirugía
5 semanas
2.6 %
70%
Idem a
heparina
(0.2%)
Record 2
Idem
Igual al 
Idem
10 – 14 días
-
79%
Idem
Record 3
Profilaxis
TEV en
artroplastía
rodilla
2531
Idem
13 – 17 días
9.2%
49%
Idem
(0.5%)
Record 4
Idem
3148
Idem
10 – 14 días
3.19%
31.4%
Idem
(0.7%)
*objetivo primario leer texto
TEV= trombosis venosa profunda
RRA= reducción del riesgo absoluto
RRR= reducción del riesgo relativo
RIVAROXABAN
Ensayos en curso
Nombre
Entidad clínica
Comparado con
Magellan
Prevención del TEV en paciente
hospitalizado grave no
quirúrgico
Enoxaparina
Einstein TVP - EP
Tratamiento del TEV y
embolismo pulmonar
Enoxaparina más
warfarina
Einsten Ext
Prevención secundaria de TEV
Placebo
Rocket FA
Fibrilación auricular no valvular
Warfarina
Atlas Sica TIMI 46
Síndromes coronarios agudos
recibiendo antiplaquetarios
Placebo