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Cardiopatía Isquémica
HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL
Luis E. Caballero Torres
Jairo Ceballos Polanco
Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales
Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador
Médico Residente invitado: Rafael Vera
Epidemiología
 13.7 millones de personas presentan una enfermedad
coronaria en su vida , de los cuales la mitad
presentan un IM y la otra mitad angina.
 La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra
más en hombres que en mujeres.
Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000;
102:3137.
Enfermedad Coronaria
Muertes por enfermedad Cardiovascular (%)
Estados Unidos: mortalidad 1998
17%
ACV
48% Enfermedad coronaria
5% HTA
5% ICC
2% Aterosclerosis
0,5% Enfermedad Reumática
0,5% Cardiopatías Congénitas
23% Otras Causas
American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association, 2001
Importancia
 1ª Causa de muerte en México.
 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
riesgo cardiovascular.
 Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un
IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la
primera hora.
 5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un
IAM.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Ateroesclerosis
Definición
 Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos
inmunológicos interactúan con factores metabólicos
que inician, propagan y activan lesiones en el árbol
arterial.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Tejido
 Íntima: Es la capa arterial más interna compuesta de
células endoteliales, tejido subendotelial y la lámina
interna (elástica).
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Tejido
 La ateroesclerosis temprana es difícil de estudiar.
 Interacción
entre lipoproteínas y proteoglicanos
(response to retention hypothesis).
 El
acúmulo de lipoproteínas de carácter
aterogénico se encuentran asociadas con la matriz
extracelular de la íntima de la arteria en los inicios
de la enfermedad ateroesclerótica.
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Biglycan
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Engrosamiento de la íntima (DIT)
 Existen 2 tipos de engrosamientos:
 Engrosamiento excéntrico (intimal cushion)
 Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal
thickening) (DIT).
 DIT ateroesclerosis temprana ???????
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Apolipoproteina B
 Se ha estudiado mediante microscopía de luz el inicio
de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con
el depósito extracelular de Apo-B conteniendo lípidos
en la capa externa del DIT preexistente.
 Infiltración de macrófagos antes o después ????
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
Estría Grasa
 Es la acumulación de lípidos debajo del endotelio.
(Macrófagos-Cel T).
 En el centro se encuentran las células espumosas y
lípidos rodeados de músculo liso y colágeno.
 Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la lesión
e inician la cascada de citokinas.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Lipoproteínas y activación de células
inmunes
 Hipercolesterolemia = activación del endotelio.
 Infiltración, retención y oxidación de LDL= liberación
de fosfolípidos que activan células endoteliales =
inflamación.
 Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa.
 Células con receptores VCAM-1.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Macrófagos
 Factor de crecimiento produce:
 Inflamación.
 Estimulación de colonias de macrófagos.
la diferenciación
macrófagos.
 TOLL LIKE RECEPTORS.
 Célula espumosa.
 Induce
de
monocitos
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
a
Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997; 337:408
Activación de Cel. T
 Infiltracion de Cel T CD4: reconocen las uniones con
el MHC II
 TH-1
 TH-2
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Trombosis coronaria
 Existen 2 causas por las que se da trombosis
coronaria:
 La ruptura de la placa
 Erosión endotelial
 La ruptura de la placa expone el material
protrombótico del core lipídico (fosfolípidos, factor
tisular y moléculas de adhesión plaquetaria).
 Células inmunes = células inflamatorias y enzimas
proteolíticas = inestabilidad de la placa = trombo =
SICA
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Síndromes Coronarios Agudos
SICA
Síndromes Coronarios Agudos

Los Síndromes Coronarios Agudos son la
complicación aguda de una enfermedad
aterosclerótica crónica de las arterias.

Se dividen en:
 Con elevación del ST.
 IAM transmural.
 SICA sin elevación del segmento ST.
 IAM no transmural.
 Angina inestable.
BMJ 2007;334:1265-9
Cuadro Clínico
 Dolor o “discomfort” precordial.
 Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandíbula,
cuello, brazo izquierdo.
 Disnea, diaforesis
 Manifestaciones neurovegetativas.
 Sensación de muerte inminente.
 Mejora con nitratos
Infarto: Duración >30 minutos
Angina Inestable: <30 minutos
BMJ 2007;334:1265-9
Síndromes Coronarios Agudos
Abordaje inicial del paciente.
Historia clínica – Exploración Física
2) ECG inicial
3) Marcadores bioqúimicos
1)
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Hipercolesterolemia
 HAS
 DM
 Hipertrigliceridemia
 Obesidad
 Sedentarismo
 Estrés
 Antecedentes
 Hipercoagubilidad
 Hipercisteinemia
Síndromes Coronarios Agudos
Exploración física:
 Ansiedad, bradicardia o taquicardia,
generalmente
bradipnea.
 Alteraciones en la TA.
 Ruidos normales o estertores.
 También puede haber alteraciones en la auscultación
cardiaca.
 (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote
pericárdico).
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
ECG
Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor
torácico que llega a urgencias.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Electrocardiograma
 Infarto transmural
 Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q,
inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo.
 Infarto no transmural, angina inestable.
 Depresión del ST, sin presencia de ondas Q.
 Alteración de la onda T.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Electrocardiograma
Localización en el ECG
 Anterior
o Anteroseptal: V1-V4
o Anteroapical: V3-V4
o Anterior extenso: V1-V6
DA Proximal
DA Media a Media
distal
DA Proximal mas
1era diagonal
 Inferior:
o DII, DIII, aVf
CD
o Alto: DI, AvL
Diagonal o Ramo
intermedio
CX o CD
 Lateral:
o Bajo: V5, V6
 Posterior:
o V1-V2 (R altas)
 VD:
o V1- aVr, Precordiales derechas
CD
CD
Marcadores séricos
Marcador
Sens / Esp
Elevación
inicial (h)
Pico
Duración de la
elevación
Mioglobina ++++ / +
1-4
6-7 h
24 h
TnI
+++ / ++++
4-8
10-24 h
5-10 d
TnT
+++ / ++++
4-8
10-24 h
5-14 d
CPK
++++ / ++
4-8
8-58 h
(24)
3-4 d
Ck-MB
++++ / +++
3-8
9-24 h
48-72 h
Isoformas
Ck-MB
+++ / ++++
2-6
8-18 h
12-24 h
LDH
+++++ / +
8-18
24 – 48 h
10-14 d
O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19,
Num 1. 2001
Clasificación y pronóstico
Clasificación de Killip-Kimball
I.
II.
III.
IV.
Sin falla cardiaca a la EF.
S3, y/o estertores basales.
Estertores en más de la ½
de los campos pulmonares
Choque Cardiogénico.
Mortalidad 0.5%
Mortalidad 2.2%
Mortalidad 19.2%
Mortalidad 61.3%
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Monitoreo Invasivo
Clasificación de Forrester:
+
PCP 18mm Hg
I
II
III
IV
+
IC > 2.2lt/m2SC
-
Storrow, et al. Annals of Emergency
Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
SICA
Ecocardiografía
 Alteraciones de la movilidad ventricular.
 FEVI
Cateterismo cardiaco
ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO
DE EAC.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5.
May 2000
Tratamiento
Reperfusión
Antitrombóticos
Antisquémicos
Coadyuvantes
Reperfusión
 Mecánica.
 ACTP.
 Farmacológica.
 Fibrinolíticos.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Reperfusión Mecánica: ACTP
 Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación
del ST.
 Tiempo puerta-balón de 90min.
 Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
IMCEST.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolíticos
 Estreptokinasa.
 Urokinasa.
 RTPA – Alteplase.
 TNK – Tenecteplase.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolisis
 Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA,
comparable a la ACTP.
 Recanalización en un 75-85% de los casos.
 Fácil de administrar.
 Relativamente económica.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Fibrinolisis
Poco útil después de 6 horas.
Inútil después de 12 horas.
Contraindicada en SICA SEST.
Alto riesgo de hemorragia en especial con los no fibrinoespecíficos.
 Contraindicaciones absolutas y relativas.




N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis
Absolutas:









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





Hemorragia activa.
Transtornos de la coagulacion.
Traumatismo mayor reciente.
Procedimiento quirurgico <10 dias.
Procedimiento invasivo <10 dias.
Proc neuroquirurgico <2 meses.
Hemgrragia GI/GU <6 meses.
RCP prolongada >10 min.
EVC/CIT <12 meses.
Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
Pericarditis aguda.
Sospecha de aneurisma disecante.
Ulcera peptica activa.
Enfermedad intestinal inf activa.
Enfermedad cavit pulmonar activa.
Embarazo.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis
 Relativas:
 PA sistolica >180 mmHg.
 PA diastolica >110 mmHg.
 Endocarditis bacteriana.
 Retinopatia diabetica hemorragica.
 Antec hemorragia intraocular.
 AVC o CIT >12 meses atras.
 RCP breve <10 min.
 Tratamiento cronico con warfarina.
 Enf renal o hepatica grave.
 Hemorragia menstrual profusa.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Antitrombótico
 Heparina.







Aumenta la acción biológica de la Antitrombina III.
Bajo peso molecular.
No fraccionada.
Muy útil tras fibrinolisis fibrino-específica.
Bajo peso molecular tras ACTP.
HNF bolo 5000 U, infusión 1000 U/h, vigilar TTP.
HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear
tiempos.
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Antitrombótico
 ASA.
 Inhibe COX 1-2 de forma covalente.
 Disminuye producción de tromboxano A2 y agregación
plaquetaria.
 Reduce la mortalidad en SICA.
 350mg durante el SICA, 100mg
mantenimiento.
al
día
en
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Antitrombótico
 Bloqueadores IIb/IIIa.
 Antiagregantes.
 Abciximab.
 ASA + Abciximab en pacientes post Stent.
 Inhibidores del ADP.
 Ticlopidina, Clopidogrel.
 Sinergia con ASA en SICA.
ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008
Nitratos
 Disminución de las demandas miocárdicas de oxígeno 
al disminuir la precarga y en menor medida la poscarga.
 Indicaciones:
 Síntomas de isquemia y PA sistólica mayor de 90 mm
Hg.
 En fase aguda: Dinitrato de Isosorbide, vía s/l, total de
tres comprimidos (5 a 10 mg cada comprimido)
separados cada 5 minutos.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Nitratos
 Nitroglicerina IV en infusión continua: 5 a 10 gammas
minuto, hasta remisión del dolor o PA sistólica < 90 mm
Hg.
 Paciente sin dolor por mas de 24 horas  pasar a vía
oral (mononitrato de isosorbide) o transdermica (parches
de nitroglicerina de liberación lenta, de 5 o 10 mg),
dejando un intervalo libre de administración de 6 a 8
horas para evitar la tolerancia.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Betabloqueadores
 Objetivo  lograr un adecuado beta bloqueo en las
primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60 x’).
 Contraindicaciones:
• Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado con
PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y tercer grado.
• Bradicardia.
• PA sistólica menor de 90 mm Hg.
• Asma o broncoespasmo actual.
• Insuficiencia cardiaca descompensada.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Calcioantagonistas
 Contraindicación:
betabloqueantes
tratamiento inicial no ha sido efectivo.
o,
cuando
el
 Indicaciones:
 Pacientes con isquemia recurrente o en curso a pesar
del tratamiento completo.
 Cuando existen contraindicaciones para el uso de
betabloqueantes.
 De elección en el tratamiento de la angina variante o
vasoespástica, asociado a nitratos
 Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en disfunción
severa del ventrículo izquierdo).
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
IECAS
 Previenen el remodelado ventricular.
 Reducen la mortalidad tras IAM.
 Independientemente de su efecto antihipertensivo.
 Terapia a largo plazo.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
Estatinas
 Útiles para disminuir la hipercolesterolemia y por tanto
controlar el factor de riesgo.
 Mejoran la función endotelial.
 Disminuyen la inflamación a nivel de la placa inestable y
por tanto reducen la tasa de isquemia recurrente tras un
IAM.
 Mejoran el pronóstico de paciente post-IAM.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
GRACIAS