Download Cardiopatía Isquémica

Presenta: Jairo Alfonso Ceballos Polanco
Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales
Profesor invitado: Dr. Carlos Souto
Médico Residente invitado: Rafael Vera
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


1ª Causa de muerte en México.
1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
riesgo cardiovascular.
Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un
IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la
primera hora.
5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un
IAM.
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

↓ suplemento de O2
 Aterosclerosis coronaria (aterosclerosis significativa o trombosis
coronaria).
 Coronariopatía no aterosclerosa (disección aórtica o coronaria,
espasmo coronario, espasmo microvascular, vasoconstricción
inducida por cocaína).

↑ demanda de O2
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Miocardiopatía dilatada.
 Estenosis aórtica.
 Insuficiencia mitral o aórtica.
 Taquicardia.
 Anormalidades congénitas de la circulación coronaria.
 Puente miocárdico coronario.
BMJ 2007;334:1265-9
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La presentación clínica de los pacientes con cardiopatía
isquémica (CI) es variable:
▪
▪
▪
SCA ▪
▪
▪
Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
Angina estable.
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
Muerte súbita.
BMJ 2007;334:1265-9
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Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos
inmunológicos interactúan con factores metabólicos que
inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23
This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Factores de riesgo
modificables
Factores de riesgo
no modificables
↑ colesterol LDL
↓ colesterol HDL
↑ triglicéridos
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Sedentarismo
Sobrepeso y obesidad
Síndrome metabólico
Estrés
Depresión
Edad
Sexo (M>F)
Historia familiar (de
enfermedad arterial
coronaria prematura)
Nuevos factores
Proteina C reactiva
FNT α
IL 1 y 6
Homocisteina
Fibrinógeno
LDL (pequeñas y
densas)
Lipoproteina (a)
Chlamydia, CMV, HP
BMJ 2007;334:1265-9
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El riesgo para padecer enfermedad arterial coronaria a
10 años.







Edad.
Sexo.
Colesterol LDL.
Colesterol HDL.
Presión arterial.
Diabetes mellitus.
Tabaquismo.
BMJ 2007;334:1265-9
▪
▪
▪
SCA ▪
▪
▪
Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
Angina estable.
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
Muerte súbita.
BMJ 2007;334:1265-9
▪
▪
▪
SCA ▪
▪
▪
Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
Angina estable.
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
Muerte súbita.
BMJ 2007;334:1265-9

La angina es la expresión clínica más frecuente de
isquemia miocárdica.

Es un diagnóstico CLÍNICO.

La angina se considera estable cuando sus síntomas no
han cambiado en un periodo de tiempo determinado
(~60 días), se origina con un esfuerzo o estrés
predecible y se alivia con el reposo o nitroglicerina (+
rápido).
BMJ 2007;334:1265-9

Las 3 características del dolor anginoso típico son:
 Dolor retroesternal.
 Dolor asociado a esfuerzo o estrés.
 Dolor que cede con reposo o nitroglicerina.

Dolor anginoso atípico (2/3) (>♀, ancianos, DM, AI).

Dolor torácico de origen no cardiaco (0-1/3).
BMJ 2007;334:1265-9
Probabilidad (%) de padecer enfermedad coronaria
por edad, sexo y síntomas
Angina
atípica
Dolor de
origen no
cardiaco*
Sexo
Edad
Angina
típica
Masculino
30 – 39
83
46
3
40 – 49
88
57
12
50 – 59
94
71
18
60 – 69
95
78
31
≥ 70
97
94
63
30 – 39
-
20
4
40 – 49
56
31
4
50 – 59
68
30
6
60 – 69
81
48
10
≥ 70
96
56
-
Femenino
BMJ 2007;334:1265-9








Aparece y progresa rápidamente.
Dura de 2 a 30 minutos.
Desaparece gradualmente (decrescendo → 5 – 15 min.).
Frecuentemente descrito en términos de un dolor opresivo
(opresión, presión, compresión, constricción o apretón), o
en ocasiones como un malestar, dolor sordo y contínuo,
indigestión o dolor ardoroso.
Región retroesternal o precordial.
Intensidad variable.
Comúnmente irradia al cuello, hombro y brazo izquierdos.
También puede irradiar al brazo derecho, mandíbula,
dientes o epigastrio.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Equivalentes de angina (pacientes sin dolor):
 Falta de aire.
 Mareo.
 Fatiga.
 Sudoración.
 Molestias gastrointestinales.

Clasificaciones de severidad (CCS y NYHA).
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
▪
▪
▪
SCA ▪
▪
▪
Asintomáticos (sin y con isquemia silente).
Angina estable.
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
Muerte súbita.

Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación
aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de
las arterias.

Se dividen en:
 Con elevación del ST.
▪ IAM transmural.
 SICA sin elevación del segmento ST.
▪ IAM no transmural.
▪ Angina inestable.
BMJ 2007;334:1265-9

La angina se considera inestable cuando se necesita
un esfuerzo menor al habitual para desencadenarla,
progresa en frecuencia, intensidad o duración. También
si es de reciente inicio, se presenta en reposo o
después de un infarto.

Sinónimos de angina inestable: angina de reciente
inicio, angina progresiva, angina prolongada, angina en
reposo o angina postinfarto.

El dolor dura menos de 30 minutos y no hay elevación
de las enzimas cardiacas.
BMJ 2007;334:1265-9


Dolor con elevación de enzimas cardiacas y sin
elevación del ST = infarto agudo al miocardio sin
elevación del ST.
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST.
“Tiempo es músculo”.
BMJ 2007;334:1265-9
Abordaje inicial del paciente.
Historia clínica – Exploración Física
2) ECG inicial
3) Marcadores bioquímicos
1)
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor
torácico que llega a urgencias.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Anterior
 Anteroseptal: V1-V4
 Anteroapical: V3-V4
 Anterior extenso: V1-V6




DA Proximal
DA Media a Media
distal
DA Proximal mas
1era diagonal
Inferior:
 DII, DIII, aVf
Lateral:
 Alto: DI, AvL
CD
 Bajo: V5, V6
Posterior:
 V1-V2 (R altas)
VD:
 V1- aVr, Precordiales derechas
CD
Diagonal o Ramo
intermedio
CX o CD
CD
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
DI
Lateral Alta
aVR
V1
Septal
V4
Anterior
D II
Inferior
aVL
Lateral Alta
V2
Septal
V5
Lateral Baja
D III
Inferior
aVF
Inferior
V3
Anterior
V6
Lateral Baja
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Marcador
Sens / Esp
Elevación
inicial (h)
Pico
Duración de la
elevación
Mioglobina ++++ / +
1-4
6-7 h
24 h
TnI
+++ / ++++
4-8
10-24 h
5-10 d
TnT
+++ / ++++
4-8
10-24 h
5-14 d
CPK
++++ / ++
4-8
8-58 h
(24)
3-4 d
Ck-MB
++++ / +++
3-8
9-24 h
48-72 h
Isoformas
Ck-MB
+++ / ++++
2-6
8-18 h
12-24 h
LDH
+++++ / +
8-18
24 – 48 h
10-14 d
O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001
Clase
Hallazgos clínicos
Mortalidad
I
Sin signos clínicos
de falla cardíaca
~ 6%
II
Estertores infraescapulares,
S3 o ingurgitación yugular
~ 17%
III
Edema agudo pulmonar
~ 38%
IV
Choque cardiogénico
~ 81%
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
Clasificación de Forrester:
+
PCP 18mm Hg
I
II
III
IV
+
IC > 2.2lt/m2SC
-
Storrow, et al. Annals of Emergency
Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
 Alteraciones de la movilidad ventricular.
 FEVI
ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO
DE EAC.


Prevención primaria
Prevención secundaria

Objetivos: prevenir SCA y muerte, reducir los episodios
isquémicos, mejorar la calidad de vida y retrasar o
revertir el proceso de aterosclerosis.
1. Cambios en el estilo de vida:




Alimentación sana y control de peso.
Suspender tabaquismo.
Actividad física.
Manejo del estrés.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
2. Reconocer y tratar enfermedades que puedan causar o
exacerbar
la
cardiopatía
isquémica
(anemia,
infecciones, EPOC, diabetes, insuficiencia renal, HAS,
depresión, etc.).
3. Reconocer y tratar enfermedades cardiacas asociadas
(valvulopatías, arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.).
N Engl J Med 2007;356:47-54.
4. Medicamentos y procedimientos eficaces en prevenir
los eventos adversos y mejorar la evolución de la CI:
 Antitrombóticos.
 Estatinas.
 Antihipertensivos.
 Procedimientos de revascularización.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

Aspirina.
 En todos los pacientes con cardiopatía isquémica (si
no existe contraindicación).
 Dosis inicial de 300 mg, seguida de 80 – 160 mg/día.
 En prevención secundaria ↓ el riesgo de IAM† 22%,
IAM 35%, EVC† 22%, EVC 25%, muerte (por
enfermedad vascular) 22% y muerte 15%. En
prevención primaria la ↓ de riesgos es menor.
 Aparentemente, no previene la progresión de la
ateroesclerosis.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

Clopidogrel.
 Dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día.
 Discretamente mas efectivo que la aspirina.
 $$$.

Aspirina + Clopidogrel.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

Warfarina.
 Igual de efectiva que la aspirina en prevención
secundaria, pero con mayor riesgo de sangrado.
 Warfarina + aspirina es superiror a aspirina, pero hay
que valorar
sangrado).
el
riesgo-beneficio
(protección
vs
 La fibrilación auricular en una indicación precisa.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

↓ LDL 30%, ↓ riesgo de evento coronario mayor 30%, ↓
riesgo de muerte 21%.

También ↓ el riesgo de EVC y la necesidad de
procedimientos de revascuarización.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) están indicados en todos los
pacientes con cardiopatía isquémica + DM ó HAS ó
disfunción sistólica del VI. ↓ el riesgo de padecer un
evento adverso cardiovascular en 14%.

Los beta bloqueadores (BB) ↓ la mortalidad en
pacientes con IAM previo, HAS o disfunción VI. Mejor
control de la isquemia.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
5. Medicamentos y procedimientos para el control de los
síntomas:
 Nitratos.
 Betabloqueadores.
 Calcio antagonistas.
 Procedimientos de revascularización.
N Engl J Med 2007;356:47-54.

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Angioplastia coronaria transluminal percutánea (stents).
Cirugía de revascularización (injertos).
 Número de vasos enfermos.
 Localización y característica de las lesiones.
 Función ventricular izquierda.
 Diabetes y otras comorbilidades.
 Edad.
 Experiencia del médico y del centro hospitalario.
 Opinión del paciente.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Mecánica.
 ACTP.

Farmacológica.
 Fibrinolíticos.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000



Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación
del ST.
Tiempo puerta-balón de 90min.
Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
IMCEST.
N Engl J Med 2007;356:47-54.




Estreptokinasa.
Urokinasa.
RTPA – Alteplase.
TNK – Tenecteplase.
N Engl J Med 2007;356:47-54.




Muy útil en los primeros 30 minutos tras un SICA,
comparable a la ACTP.
Recanalización en un 75-85% de los casos.
Fácil de administrar.
Relativamente económica.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Absolutas:
 Hemorragia activa.
 Transtornos de la coagulacion.
 Traumatismo mayor reciente.
 Procedimiento quirurgico <10 dias.
 Procedimiento invasivo <10 dias.
 Proc neuroquirurgico <2 meses.
 Hemgrragia GI/GU <6 meses.
 RCP prolongada >10 min.
 EVC/CIT <12 meses.
 Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
 Pericarditis aguda.
 Sospecha de aneurisma disecante.
 Ulcera peptica activa.
 Enfermedad intestinal inf activa.
 Enfermedad cavit pulmonar activa.
 Embarazo.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
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Relativas:
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
PA sistolica >180 mmHg.
PA diastolica >110 mmHg.
Endocarditis bacteriana.
Retinopatia diabetica hemorragica.
Antec hemorragia intraocular.
AVC o CIT >12 meses atras.
RCP breve <10 min.
Tratamiento cronico con warfarina.
Enf renal o hepatica grave.
Hemorragia menstrual profusa.
N Engl J Med 2007;356:47-54.