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Síndrome Isquémico Coronario
Agudo
Dr. Nephtali Fco. Valles Villarreal
Preguntas
1. Tratamiento de un SICA sin
Elevación del Segmento ST es la
Fibrinólisis.
VoF
VoF
VoF
VoF
VoF
Definición del SICA
Presentación aguda de la cardiopatía
isquémica.
• Angina inestable
• infarto con y sin onda Q
• Muerte súbita de causa cardiaca.
Fisiopatología
De forma casi invariable la enfermedad que
subyace en los SICA es la formación de un
trombo sobre la rotura o la erosión de una placa
ateroesclerótica que produce una reducción
aguda al flujo coronario y de la oxigenación
miocárdica.
Más raramente se debe a espasmo puro de
arteria coronaria sobre placa no complicada o
sin evidencia de lesiones.
Efecto de LDL
• LDL infiltra la arteria y se retiene
en la intima, especialmente en
sitio de estrés hemodinámico.
• Oxidación de las LDL
• Liberación de mediadores
inflamatorios que inducen la
expresión de moléculas de
adhesión leucocitario.
• LDL oxidada es fagocitada por
macrófagos y se transforman en
células espumosas (centro
lipídico).
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Rol de los macrófagos
• Monocitos reclutados,
pasan el endotelio y se
diferencias en macrófagos.
• Activación y liberación de
citoquinas inflamatorias y
radicales libres de oxigeno
(receptores tipo TOLL)
• Inflación y daño tisular.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Rol de células T
• Antígenos presentados por los
macrófagos activan células T.
• Células T liberan citoquinas
(interferón gama) amplificando el
proceso inflamatorio.
• Células T reguladores modulan la
secreción de citoquinas antiinflamatorias.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Lesión de la placa aterosclerótica
• Mediadores inflamatorios activan Cel T,
macrófagos y mastocitos
• Secreción de citoquinas inflamatorias
(Int. Gama y FNT) que reducen la
estabilidad de la placa
• Macrófagos y mastocitos liberan
proteinasas que atacan la matriz de la
cápsula fibrosa
• Liberación de factores protrombóticos y
procoagulantes que precipitan la
formación del trombo en sitio de ruptura
de la placa.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Lesión de placa aterosclerótica
• Placa aterosclerótica rota con
trombo oclusivo total.
• Ruptura de cápsula fibrosa.
• Exposición de centro lipídico.
• Interacción de mediadores
trombogénicos con el torrente
sanguíneo.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
NEJM, 2000; 347:101-114
Activación y agregación plaquetaria
NEJM, 2000; 347:101-114
Características
En la AI la oclusión temporal no suele durar más de
20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM
no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el
territorio distal puede estar protegido por
circulación colateral desde otros vasos, limitando la
isquemia y miocardio necrosado.
En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación
colateral y la duración de isquemia es más
prolongada, con mayor duración del dolor y mayor
necrosis, que suele ser transmural.
SICA con Elevación ST
Síntomas
• Dolor torácico: definido como opresión, ardor,
tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad
variable y duración mayor de 30 minutos. En región retro
esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo.
– Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos
•
•
•
•
•
Sincope o Pre sincope
Confusión Aguda
ACV
Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca
Debilidad Intensa
• Dolor torácico: definido
como opresión, ardor,
tumefacción, constricción, con
inicio gradual, de intensidad
variable y duración mayor de
30 minutos. En región retro
esternal, con irradiación a
cuello, mandíbula, hombro
izdo.
– Asociado con frecuencia a
disnea, sudoración , náuseas,
vómitos
•
•
•
•
Sincope o Pre sincope
Confusión Aguda
ACV
Empeoramiento de
Insuficiencia Cardiaca
• Debilidad Intensa
Normal
SICA con ESST
SICA sin ESST
SICA con Elevación ST
Signos
• Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud,
sudoración.
• Taquicardia si estado adrenérgico o IC
• Bradicardia si activación parasimpática
• Hipotensión leve frecuente
• Hipertensión si estado adrenérgico
• AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia
mitral o CIV
• AP estertores crepitantes si IC
SICA con Elevación ST
Estudios Complementarios:
• EKG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros
minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior
a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase
hiperaguda aparecen ondas T altas picudas.
Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
• Laboratorios: Determinación de troponina y CPK MB por elevada
sensibilidad y especificidad. Y otros (hemograma, bioquímica básica y
coagulación)
• Rayos X: Tele de Tórax.
Dx Diferenciales de SICACESST
• De dolor torácico prolongado: disección de aorta,
pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático,
TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de
hiperventilación, psicógeno.
• De elevación de ST: variante normal, repolarización
precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo
de rama izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia,
hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de
Brugada, pos cardioversión eléctrica, infiltración
neoplásica cardiaca.
Pacientes con Riesgo
• Paciente con ST elevado.
• Pacientes con ST no elevado y:
– Inestabilidad hemodinámica: shock, hipotensión,
E.A.P.
– Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
– Angina de reposo con cambios ECG marcados
– Angina postinfarto.
– Aumento marcado de troponina.
– Arritmias ventriculares graves.
– Fracción de eyección del Ventrículo Izdo.<35%.
Conducta a seguir en Urgencias
• Historia Clínica dirigida.
• Monitorización / Desfibrilación. ECG en los
primeros 5-10 minutos.
• Pulsioximetría
• Vía periférica
• Rx Tórax (no retrasará terapia de reperfusión)
• Ingreso en Unidad Coronaria.
Medicamentos
• Oxigenoterapia rutinaria (pacientes con
menos de 94% SatO2)
• Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado
para aumentar su absorción oral.
• Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario
reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)
• Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv
repetidos cada 5-15 minutos
Tratamiento Antitromboliticos
• Antiagregantes:
– Ac. AcetilSalicilico, oral.
– Clopidogrel, oral.
– Inhibidores GP IIb—IIIa vía endovenosa.
• Anticoagulantes:
–
–
–
–
Heparina No Fraccionada (UFH), ev
Heparina Bajo Peso Molecular (HBPM), sc
Fondaparinux, sc
Inhibidores directos trombina (Bivalirudina),ev.
Tratamientos
La Angioplastia es
siempre la primera
opción de
tratamiento
Tratamientos
Fibrinólisis
• Especialmente ventajosa si se administra en
las primeras 2 horas desde el inicio de los
síntomas.
• CONTRAINDICADA si >24h. desde el inicio de
los síntomas o existen contraindicaciones
(fundamentalmente sangrado activo reciente)
Alteplase (Activase; Cathflo Activase; TPA)
• Presentación:
El polvo se mezcla con agua estéril para inyección: 2mg, 50mg y 100
mg.
• Dosis:
– Para IAM: Es una inyección de 15 mg seguida de 50
mg o 0,75 mg / kg (hasta 50 mg) en infusión durante
30 minutos y luego 35 mg o 0,5 mg / kg (hasta 35 mg)
durante 60 minutos. La dosis total es de 100
mg. También puede ser infundida durante 3 horas.
– Embolia Pulmonar: es de 100 mg en infusión durante
2 horas.
– ACV Isquémico agudo: es de 0.9 mg / kg perfundida
durante una hora que no exceda de 90 mg.
– Catéteres obstruidos se eliminan mediante la
inyección de 2 mg / 2 ml de solución en el catéter
obstruido
•
EF: El efecto secundario más frecuente y grave con alteplasa es la
hemorragia. Sangrado leve es más común, pero un sangrado significativo, como en
el cerebro o una hemorragia mortal también ocurre. Náuseas , vómitos , y
reacciones alérgicas también
Tenecteplasa (METALYSE)
• Presentación:
•
•
Modo Acción: Tenecteplasa: Es un activador del plasminógeno recombinante específico
de la fibrina y es derivado del t-PA endógeno por modificación de tres sitios de su
estructura proteica. Se une a los componentes de fibrina en los trombos y convierte
selectivamente al plasminógeno en plasmina, la cual degrada la matriz de fibrina de
dichos trombos.
Precauciones: Como la lisis de fibrina sucede durante la terapia con Tenecteplasa pueden
llegar a ocurrir sangrados en los sitios de punción. Durante el tratamiento con
Tenecteplasa, debe evitarse la utilización de catéteres rígidos y/o inyecciones
intramusculares, así como la manipulación del paciente. Tras la infusión puede ocurrir
sangrado a niveles genitourinario y gingival. En caso de que se suscitara algún evento
hemorrágico y en particular hemorragia cerebral, la administración de heparina deberá
ser suspendida inmediatamente. Se deberá tomar en cuenta la administración de
protamina si la de heparina se hubiera realizado hasta 4 horas antes del inicio del
sangrado.
Tenecteplasa (METALYSE)
Riesgos Potenciales:
• Presión arterial sistólica > 160 mmHg.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Cualquier antecedente o sospecha de embolia o de ataque isquémico pasajero.
• Sangrado intestinal o genitourinario reciente (en los 10 días anteriores al IAM).
• Pericarditis aguda y/o endocarditis bacteriana subaguda.
• Pancreatitis aguda.
• Cualquier inyección intramuscular reciente (menos de 2 días).
• Edad avanzada (por ejemplo, más de 75 años).
• Bajo peso corporal < 60 kg.
Dosis:
La dosis requerida debe ser administrada en bolo intravenoso único en
aproximadamente de 5 a 10 segundos.
Tenecteplasa (METALYSE)
Modo de Administración:
Debe ser reconstituido agregando al frasco-ámpula contenedor del liofilizado, la totalidad del agua contenida en la
jeringa prellenada:
•
Asegúrese de elegir el frasco-ámpula con la concentración adecuada al peso corporal del paciente.
•
Revise que el capuchón de seguridad del frasco-ámpula se encuentre intacto.
•
Retire el capuchón de seguridad del frasco-ámpula y conecte éste inmediatamente a la jeringa.
•
Coloque el vial sobre una superficie firme y presione fuertemente hacia abajo el cuerpo de la jeringa hasta que se
perciba un “click”.
•
Dicho “click” confirma que el sistema está activado. Revise cuidadosamente que no existan fugas del fluido.
•
Fallas al completar estos pasos correctamente pueden dar como consecuencia una mayor concentración de la
cantidad de dosis requerida para ser administrada.
•
Agregue al frasco-ámpula el agua contenida en la jeringa presionando lentamente el émbolo para evitar la
formación de espuma.
•
Reconstituya mediante agitación suave.
•
La solución reconstituida se torna de color amarillo pálido y transparente.
•
Sólo se deberá administrar la solución si es de color claro y carente de partículas en suspensión.
•
Invierta el frasco-ámpula con la jeringa unida a éste para que quede debajo del frasco-ámpula.
•
Llene la jeringa con el volumen apropiado de la solución de METALYSE* en base al peso corporal del paciente.
•
Desconecte la jeringa del frasco-ámpula.
La cantidad de METALYSE* indicada para el paciente y contenida en la jeringa, deberá ser administrada en
aproximadamente 10 segundos.
No deberá ser administrada a través de líneas intravenosas que contengan dextrosa.
Cualquier sobrante contenido en el frasco-ámpula deberá ser desechada.
SICA sin Elevación de ST
Ante un paciente con dolor torácico agudo, el
clínico debe responder lo antes posible a 2
preguntas:
1. Cuál es el origen del dolor
2. En caso de ser coronario, cuál es el riesgo de
padecer una mala evolución.
Las herramientas básicas para una rápida
valoración son ECG, anamnesis, exploración
física, Rx tórax y marcadores bioquímicos.
SICA sin Elevación de ST
Anamnesis
Encaminada a definir las características, localización y factores
precipitantes o atenuantes del dolor; factores de riesgo cardiovascular
clásicos, especialmente diabetes (en jóvenes hábito de cocaina),
antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de
arteriopatía.
• Síntoma: frecuentemente referido como peso, presión , tirantez o
quemazón en el pecho. Los pacientes dirán que no es un “dolor”.
Retroesternal, cuello, mandíbulas, hombro o brazo izquierdos. En
ocasiones epigastrio, interescapular...
• Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta copiosa, ingesta
de bebidas frías o exposición al frío.
• Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decúbito no suele
aliviar los síntomas.
Exploración Física
Identifica signos de inestabilidad o urgencia vital.
FC, TA en ambos brazos y Temperatura.
Aumenta la probabilidad de SCA la presencia de signos de dislipemia
y/o arterioesclerosis (xantomas, xantelasmas, soplos arteriales).
La semiología de Insuficiencia Cardiaca, 3R, soplo de insuficiencia
mitral durante el dolor apoya el diagnóstico de SCA y añade gravedad.
La exploración se orienta también a identificar o descartar otros
cuadros:
• Disección de aorta (asimetría de pulsos, soplo de regurgitación
aórtica),
• pericarditis aguda (roce),
• taponamiento cardiaco (ingurgitación yugular y pulso paradójico)
• neumotórax (asimetría auscultación pulmonar).
Clasificación de riesgo TIMI para SICA/
SEST
EKG
• Es importante el análisis dinámico de la
repolarización, por lo que se realizarán ECG
seriados, especialmente si el primero es normal,
y durante el dolor. Se debe repetir en cualquier
momento que el paciente refiera recurrencia o
empeoramiento de los síntomas.
• Depresión de ST, elevación transitoria de ST o
inversión de la onda T. Los cambios de la onda T
son sensibles pero menos específicos a no ser
que sean marcados. La normalidad del ECG no
descarta el origen coronario.
Marcadores Bioquímicos
La elevación en plasma de marcadores de daño
miocárdico es útil para confirmar el diagnóstico
de SCASEST en aquellos que no esté claro tras la
anamnesis y el ECG. Su negatividad no excluye
el diagnóstico.
Diagnostico Diferencial
- Dolor torácico no cardiológico: síndrome aórtico agudo, HTP aguda (TEP),
HTP crónica, origen respiratorio, digestivo, psicógeno, neuromuscular.
- Dolor cardiológico no isquémico: miopericarditis.
- Otras causas de descenso de ST: variante normal, fármacos (digital,
diuréticos), hipocalcemia, bloqueo de rama, prolapso mitral, postaquicardia
poroxística.
- Otras causas de T plana o invertida: variante normal, hipertrofiadilatación de VI, bloqueo de rama, pre excitación, miocarditis,
miopericarditis, aneurisma de VI, prolapso mitral, pos taquicardia supra o
ventricular, memoria cardiaca tras estimulación ventricular, fármacos
(digital, antiarritmicos), alteraciones electrolíticas (hipercalcemia,
hipopotasemia), feocromocitoma, alcoholismo, ictus, hemorragia
subaracnoidea, TEP.
Tratamiento en Urgencias
1- Alivio del dolor: Nitratos (sublingual 0,3-0,6mg y si persiste tras 3
dosis cada 5 minutos, iv 5-10 microgramos/min), contraindicado si
hipotensión o uso de sildenafilo las 24h previas. BB. Morfina.
2- Suplemento de O2: si cianosis, estertores generalizados e
hipoxemia, con el objetivo de mantener saturación > 95%.
3- Ingreso planta/Unidad Coronaria:
TTº antitrombótico
TTº antianginoso
Selección de pacientes de riesgo para manejo invasivo
Iniciación de la prevención secundaria.
Estratificación del Riesgo
Síndrome de Brugada
El síndrome de Brugada es una enfermedad
hereditaria caracterizada por una anormalidad
electrocardiográfica (ECG) y un aumento del
riesgo de muerte súbita cardíaca.
Las alteraciones electrocardiográficas consisten
en una elevación del segmento ST-T en la
derivaciones V1 -V3. Asociado con bloqueo
incompleto o completo de rama derecha y onda
T negativa.
En algunos casos, la enfermedad puede ser detectada
por la aparición de algunos patrones
electrocardiográficos característicos , que pueden
estar presentes de forma continua, o pueden ser
provocados por la administración de fármacos
(p.e,fármacos antiarrítmicos que bloquean los canales
de sodio y causan las anormalidades del ECG