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Hipertensión Arterial
Diagnóstico y
Tratamiento
La presión sanguínea
Es la presión que la sangre circulante
ejerce en la pared vascular.
El nivel de tensión sanguínea depende de
diversos factores como el gasto
cardiaco, la resistencia periférica, la
elasticidad de la pared vascular.
Midiendo los latidos del Corazón :
Presión arterial


Ciclo Cardíaco :
-
Sístole (Presión durante la contracción)
-
Diástole (Presión durante el descanso)
Trabajo Cardíaco :
-
Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo)
-
Post carga (Presiónes de la circulación sistémica
en contra de las cuales el Corazón tiene que
bombear)
Gasto Cardiaco
Gasto Cardiaco = Volumen
latido x Frecuencia cardiaca
La presión sanguínea

El valor de la presión sanguínea se
expresa en milímetros de columna de
mercurio.
Presión Arterial Normal
120/80mm/Hg
La presión sanguínea
Se distinguen dos valores tensionales: el
sistólico y el diastólico.
En una persona joven se pueden
encontrar niveles de presión sistólica
correspondientes a 120mm/Hg y una
diastólica de 80mm/Hg, la diferencia
entre la sistólica y la diastólica en éste
caso 40mm/Hg constituye la presión
diferencial.
Hipertensión
Una de las formas más comunes de
enfermedad cardiovascular es la
hipertensión.

Se estima que en todo el mundo hay
más de 250 millones de personas que
la padecen

Es la causa más frecuente de
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
OTRAS AFECCIONES DE LOS PACIENTES
CON HTA O ICC

Aterosclerosis

Cardiopatía coronaria

Angina de pecho

Infarto del miocardio (ataque cardíaco)

Arritmias

Accidente cerebrovascular (apoplejía)

Insuficiencia renal
HTA: Definición
La hipertensión se define normalmente
como:
Una enfermedad ó afección en donde la
presión arterial está crónicamente
elevada arriba de los límites normales
para un paciente de esa edad.
Se acepta como presión arterial normal:
120mm/hg sistólica sobre 80mm/hg
diastólica.
Clasificación de la hipertensión por
etiología

Esencial (Primaria), se presenta en
aproximadamente 90-95% de todos los
pacientes hipertensos.

Secundaria (la origina una causa
identificable), es responsable de sólo un
5-10% de todos los casos de
hipertensión.
Factores asociados al desarrollo de
Hipertensión Esencial

Herencia e historia familiar

Raza

Edad

Ingesta de sodio en la dieta

Estréss

Obesidad
Causas de la hipertensión secundaria

Nefropatía

Afección de la glándula suprarrenal

Problemas neurológicos

Algunos fármacos.(Píldoras
anticonceptivas).

Embarazo.

Feocromocitoma.
Organos que daña la hipertensión no
tratada. Organos blanco

El corazón y los vasos sanguíneos

Los riñones

El cerebro

Los ojos
Secuelas de la hipertensión

ICC

Cardiopatía coronaria

Angina de pecho

Eventos cerebrovasculares

Arritmias

Daño renal

Retinopatía Hipertensiva.
Necesidades del médico y del
paciente en el tratamiento
Dado que la hipertensión es asintomática
y muchas veces el paciente se siente
peor cuando está en tratamiento. Tanto
el médico como el paciente buscan un
medicamento que cumpla 3 requisitos
esenciales:

Eficaz

Bien tolerado

Fácil de tomar
Terapia no medicamentosa

Dieta con bajo contenido de sal

Dejar de fumar

Reducir el estrés

Reducir el consumo de alcohol

Reducir de peso (pacientes obesos)
Agentes Antihipertensivos y PA
PA = Gasto Cardíaco x
Resistencia Vascular
Periférica
Gasto Cardíaco =
Frecuencia Cardíaca x
Volumen Sistólico
Terapia Antihipertensiva

Los agentes
antihipertensivos reducen
la PA reduciendo el Gasto
Cardíaco y/o Resistencia
Vascular Periférica
Selección del Tratamiento

Evaluar y ajustarse a los factores
de riesgo CV del paciente

Para cada tipo de droga,
considerar:
-
Ventajas
-
Desventajas
Tratamiento Farmacológico
 La
formulación óptima
debiera de proporcionar
24hrs de eficacia con una
sola dosis al día.
Tratamiento Farmacológico
EFICACIA
Reducir la PA con drogas claramente
disminuye morbilidad y mortalidad CV
Se ha demostrado protección para ACV,
ICC, eventos coronarios, progresión de
enfermedad renal, de HTA y también
mortalidad por todas las causas
Clases de agentes antihipertensivos.




Diuréticos
Inhibidores adrenérgicos (alfa y betabloqueadores)
Vasodilatadores inespecíficos
Bloqueadores del canal de calcio
Dihidropiridinas, Fenilalquilaminas, Benzotiazepinas


Inhibidores de la E.C.A.
Antagonistas de angiotensina II
Flujograma para el Tratamiento
Farmacológico
Monoterapia Inicial
Diuréticos
Betabloqueadores
Antagonistas del canal de calcio
IECAs
Inibidores de receptores de Angiotensina II
Respuesta no adecuada o efectos adversos
Aumentar la dosis
Adicionar una 2ª
droga
Respuesta inadecuada
Adicionar una 2ª y / o 3ªdroga
Substituir la monoterapia
Tratamiento Tradicional:
Enfermedad Sistemica
Hipertensión = enfermedad sistemica
Hemodinámica alterada
Tratar PA
Opciones Terapêuticas
Inibidores Bloqueadores Bloqueadores -bloqueadores
ECA
AT1
del canal de
Diuréticos
cálcio
Otros
Un Nuevo Abordaje para el Tratamiento:
Enfermedad Vascular
Hipertension = enfermedad de vasos sanguineos
Vasculatura dañada
Biologia vascular
Opciones Terapeuticas
Inibidores Bloqueadores Bloqueadores -bloqueadores Diuréticos Otros
da ECA
AT1
del canal de
cálcio
Diuréticos
Estuvieron entre los primeros agentes
utilizados para el tratamiento de la
hipertensión.
Estos incrementan la excreción de
sodio, cloro y agua.
Son usados como agentes únicos ó en
combinación.
Efectos adversos comunes de los
diuréticos

Hipopotasemia. Si no se trata, puede inducir
arritmias ó debilidad del músculo.

Hiperglicemia. Interfiere con el control de la
diabetes mellitus.

Hiperuricemia. Agrava la condición de los
pacientes con gota.

Hipercolesterolemia: Asociada con el riesgo
de desórdenes cardiovasculares serios.
Diureticos

Diuréticos disminuyen el G Cardiaco
disminuyendo el volumen de sangre

La mayor cantidad de líquidos es removida
por los riñones

Tres tipos de diuréticos:
-
Tiazidas
-
De asa
-
Ahorradores de potasio
Maquinaria
de los
Riñones


DIURETICOS
mmmmnn
1.- DE ASA
2.--TIAZIDICOS
3.- AHORRADORES DE POTASIO

Diuréticos :TIAZIDAS

Son los más prescritos

Actúan en los túbulos distales
disminuyendo el Na y H2O reabsorvido,
disminuyendo el volumen plasmático, el
GC y la ReVascPeri

Tambien reabsorven Ca, por lo que
podrian producir hipercalcemia
Diuréticos :de ASA

Actúan en el asa de Henle, donde se
reabsorve el Na,lo cual es inhibido por
ellos , produciendose un profundo
efecto diurético.

Reducen Volumen Plasmatico y GC

Se usan menos en HTA y más para
reducir el V Plasmático en ICC
Diuréticos :Ahorradores de potasio

La cantidad de Na reabsorbida en el
túbulo colector es menor pero afecta la
excresión de K.

Cuanto mayor sea la cantidad de Na en
el túbulo, colector, más K se retiene

Su acción diurética es debil, por lo que
se usan asociados a otros diuréticos
para preservar K

Inhiben competitivamente la aldosterona
Diuréticos comercializados en la
actualidad

Tiazídicos:
- Hidroclorotiazida
Diclotride
Novartis
Esidrix
- Clorotiazida
Diuril
- Clortalidona
Higrotón
- .
MSD
MSD
Novartis
De asa
- Furosemida

Lasix
HoetchMR
Furesis
Laprin
- Acetazolamida
Diamox
- Indapamida
Natrilix
Lederle
Servier
Conservadores de potasio:
- Espironolactona
Aldactone Servier
- Triamtereno
Dyrenium
- Amilorida
Midamor
SK&B
MSD
Conservadores
de potasio combinados:
- Espironolactona+
Hidroclorotiazida
Aldactazide
Searle Co.
- Triamtereno+
Hidroclorotiazida
Dyazide
SK&B
Maxzide
Lederle
Moduretic
MSD
- Amilorida+
Hidroclorotiazida
- Furosemida+
Espironolactona
Lasilactón
HMR
Ventajas de los Diuréticos

Provada eficacia y reducción en
morbilidad/mortalidad cardiovascular

Rapida acción

Facilmente administrados (una vez al dia)

Relativa baja incidencia de efectos
colaterales

Bajo costo

Una dosis baja, HCTZ 6.25 mg, puede
usarse en combinación para incrementar
eficacia
Desventajas de los Diuréticos

Efectos colaterales metabólicos e.g.,
electrólitos, lípidos, glucosa

Efectos adversos en calidad de vida,
e.g., impotencia

Deplesión de volumen

Activación del RAS con uso crónico
Consideraciones Especiales con los
Diuréticos
Pueden NO ser agentes de primera linea
en pacientes con:
-
Anormalidades de lípidos
-
Intolerancia a la glucosa
-
Insuficiencia Renal
-
Gota
-
Arritmias
Beta Bloqueadores

Previenen estimulacion beta-adrenergica del
corazón y los vasos

Reducen la FC y el GC

Tres tipos:
-
Cardioselectivos
-
No selectivos
-
Beta bloqueadores con ISA
Sinapsis Nerviosa Autonómica
Medicamentos que interfieren con la
función adrenérgica.

Existen de 4 clases:
- Beta Bloqueadores.
- Alfa Bloqueadores
- Alfa-Beta Bloqueadores.
- Estimuladores Alfa 2
Beta Bloqueadores
Estos medicamentos inhiben la estimulación
simpática compitiendo con la epinefrina y
norepinefrina , para actuar en los receptores
Beta-adrenérgicos.
Otras indicaciones de los Beta Bloqueadores
- Angina
- Arritmias
- Infarto al miocardio
- Profilaxis de migraña
Efectos secundarios de los Beta
Bloqueadores
Atribuibles a la inhibición simpática en
sitios no cardiovasculares:
- Broncoconstricción
- Hipoglicemia
- Hiperglicemia
Efectos secundarios de los Beta
Bloqueadores

Otros efectos secundarios potenciales:
- Circulación periférica disminuida
- Bradicardia
- Fatiga
- Depresión
- Volumen sanguíneo y retención de sodio incrementados.
- Impotencia
- Alteraciones gastrointestinales
- Agravación asmática
- Anormalidades en el perfil de lípidos
- Rara vez Hipoglicemia ó Hiperglicemia
- Bloqueo de síntomas simpáticos que alertan .
Interacciones
de los Beta Bloqueadores
- Insulina, agentes hipoglicémicos
orales.
- Anestésicos generales.
- Digitálicos.
- Agentes de bloqueo neuromuscular.
Clases de beta bloqueadores
comercializados en la actualidad

Beta bloqueadores no selectivos:
- Propranolol Inderal
ICI
- Nadolol
Corgard
BMS
- Timolol
Blocadren
MSD
- Pindolol
Visken
Novartis
(éste último tiene actividad
simpatomimética intrínseca)
Betabloqueadores cardioselectivos
- Metoprolol
- Atenolol
Lopresor
Novartis
Seloken
Astra
Tenormín
Blokium
- Acebutolol
Sectral
ICI
Prodes
Wyeth
Beta bloqueadores asociados a un diurético
- Propranolol +
Hidroclorotiazida
Inderide
Ayerst
- Nadolol +
Bendrofluazida
Corgaretic
BMS
Moducren
MSD
Tenoretic
ICI
- Timolol +
Hidroclorotiazida
- Atenolol+
Clorotalidona
Blokium Diu
Prodes
Lopresor HCT
Novartis
- Metoprolol +
Hidroclorotiazida
Agentes Alfa Adrenérgicos ó Alfa
Bloqueadores
Estos se enlazan selectivamente a los
receptores alfa, por lo que inhiben la
capacidad de los neurotransmisores
adrenérgicos (Norepinefrina y
epinefrina).
Los que actúan a nivel de los
receptores alfa 1 localizados
principalmente en el músculo liso
vascular, actuando a nivel de las
arteriolas, reduciendo la RVP
Agentes Alfa Bloqueadores
disponibles

Productos de entidad única:
- Prazosin
Pfizer

Minipres
Productos de combinación fija:
- Prazosin de 1, 2 y 5 mg+
Politiazida 0.5 mg. Minizide 1,2 y 5
Pfizer
Efectos adversos de los Alfa
Bloqueadores

Mareo

Cefalea

Somnolencia

Falta de energía

Sincope / hipotensión ortostática
Bloqueadores Alfa-Beta
Esta clase, combina ambos efectos
adrenérgicos.
El bloqueo beta reduce el ritmo y gasto
cardíacos y el bloqueo alfa 1, dilata los
vasos sanguíneos reduciendo la
resistencia periférica.
Agentes Bloqueadores Alfa-Beta
- Labetalol

Normodyne
Schering
Trandate
Glaxo
Reacciones adversas:
- Hipotensión
- Mareos
- Fatiga
- Náusea
- Vómito
Estimulantes alfa de acción central ó
alfa 2
Estimulan los receptores alfa 2 del
centro de control cardiovascular (CCC),
inhibiendo el flujo simpático del cerebro.
Consecuentemente disminuyen el gasto
cardíaco,disminuyen la RVP y suprimen
la secreción de renina.
Agentes de acción central disponibles
- Clonidina
Catapresan
- Alfametildopa Aldomet

Boehringer I.
MSD
- Guanabenz
Wytensin
Wyeth
- Guanadrel
Hylorel
Pennwalt
Efectos secundarios:
- Hipertensión de rebote
- Sedación
- Boca seca
- Hipotensión ortostática
- Problemas sexuales.
Ventajas de los
Beta Bloqueadores

Probada eficacia en todos los estadios
de hipertension

Probada reducción en
morbidilidad/mortalidad cardiovascular

Probada prevención de IM recurrentes

Probada eficacia en angina y arritmias

Utiles en terapia combinada
Desventajas de los
Beta Bloqueadores

Efectos metabólicos colaterales
e.g., lípidos

Efectos adversos en Calidad de
vida

Numerosas contraindicaciones
Consideraciones Especiales con Beta
Bloqueadores
Pueden NO ser agentes de primera linea
en pacientes con:
-
Anormalidades de lípidos
-
Intolerancia a la glucosa
-
Asma
-
Enfermedad Vascular Periférica
-
ICC
Ventajas de los
Bloqueadores Alfa

Probada eficacia solos y en
combinación

Favorables efectos en el perfil de
lípidos

Prolongada duración de acción de los
nuevos agentes

Relativamente bien tolerados
Desventajas de los
Bloqueadores Alfa

Hipotensión postural
(a menudo con la primera
dosis)

Retencion de líquidos con
uso crónico
Calcio Antagonistas

La célula muscular necesita calcio
para contraerse

Los Ca antagonistas bloquean los
canales de Ca en la membrana de
las células, inhibiendo la
contracción muscular
Células musculares
Vasodilatadores
Esta clase antihipertensiva relaja al músculo liso
vascular, causando vasodilatación y disminuyendo la
RPT.


Agentes disponibles:
- Hidralacina
Apresoline
- Minoxidil
Loniten
Efectos adversos:
- Síndrome de Lupus
- Palpitaciones
- Taquicardia refleja
- Hirsutismo
Novartis
Upjohn
Calcio antagonistas
Estos agentes inhiben la afluencia del ion
calcio en los músculos liso y cardíaco,
reduciendo el ritmo y fuerza de la contracción
cardíaca y relajan el músculo liso vascular.

Indicaciones:
- Angina
- Hipertensión
- Arritmias
- Insuficiencia cerebrovascular
Calcio antagonistas disponibles en la
actualidad
- Verapamil
Isoptin
Knoll
Calan
Searle
- Nifedipina
Adalat
Bayer
- Diltiazem
Tilazem
Parke Davis
- Nicardipina
Ridene
Syntex
Dacarel
Rohemers
- Nitrendipina
Baypress
Bayer
- Amlodipina
Norvasc
Pfizer
- Isradipino
Dinacyrc
Novartis
Efectos secundarios:
- Mareo
- Cefalea
- Alteraciones gastrointestinales
- Edema
- Anormalidades del sistema de
conducción cardiaca.
Calcio Antagonistas:
Benzotiazepinas y Fenilalquilaminas

Reducen la PA :
-
Reduciendo la RV
-
Disminuyendo la frecuencia y la
fuerza de contracción del corazón

Los efectos cardíacos generalmente no
resultan en ningun cambio en GC

Agentes: Diltiazem y Verapamil
Calcio Antagonistas
Dihidropiridinas

Potentes vasodilatadores

No tienen efecto directo en el corazón

Taquicardia refleja puede occurrir

DHP de acción corta pueden afectar
la mortalidad

Agentes: Nifedipina y Amlodipina
Ventajas de los
Calcio Antagonistas

Provada eficacia, solos y en
combinación

Utiles en pacientes con condiciones
concomitantes, e.g., asma, angina,
arritmias

Ningun efecto en lípidos, glucosa

Generalmente bien tolerados
Desventajas de los
Calcio Antagonistas

No-dihidropiridinas no pueden ser usados en
combinacion con beta bloqueadores

Efectos colaterales relacionados con la
potente vasodilatacion de las dihidropiridinas

Costo

Reportes de un mayor riesgo de IM con las
dihidropiridinas de acción corta
IECAs

Bloquean la formación de A-II

Previenen la degradación
de bradikinina

Actúan en los vasos para:
de de de
-
Promover relajación
-
Mejorar el tono de los vasos
-
Reducir la RVP
Inhibidores de la E.C.A.

Son una clase relativamente nueva de
fármacos utilizados en el tratamiento de
la hipertensión y la ICC, fueron
formulados para actuar sobre el sistema
R.A.A., para reducir la presión arterial y
la volemia.

Indicaciones:
- Todos los grados de hipertensión
- Insuficiencia cardíaca congestiva
Mecanismo de acción
Actúan sobre el SRAA, evitando la conversión
de angiotensina I a angiotensina II al inhibir la
acción de la ECA.
Al bloquear la formación de angiotensina II,
previenen la vasoconstricción y reducen la
Resistencia PeriféricaTisular.
Además bloquean la liberación de
aldosterona, debido también a la no
producción de angiotensina II, produciendo
un decremento en la volemia.
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
La reducción de la presión
sanguínea en el glomérulo
estimula la liberación de
renina.
La renina convierte el angiotensinógeno
en angiotensina I
Angiotensina I
La E.C.A. convierte la angiotensina I
en angiotensina II
ANgiotensina II
Angiotensina II
Produce
vasoconstricción
Estimula la
liberación de
aldosterona
La vasoconstricción
disminuye el diámetro
de los vasos
sanguíneos.
La aldosterona
produce retención
de sodio y agua y
aumenta la volemia
La disminución del diámetro
de los vasos sanguíneos
aumenta la resistencia
periférica.
El aumento de la volemia
incrementa la precarga
y hasta cierto punto
el gasto cardíaco.
Tolerabilidad
Generalmente son bien tolerados. Una
ventaja de éstos agentes es su baja
frecuencia de efectos secundarios,
especialmente los que se observan con otros
agentes antihipertensivos como fatiga,
debilidad, disfunción sexual ó somnolencia.
- No afectan las concentraciones de lípidos
séricos.
- No afecta el equilibrio de los electrolitos
séricos.
- No afectan adversamente la conducción ni
la contractilidad cardiaca.
- Así como disminuyen la presión arterial,
también disminuyen la presión
intraglomerular.
- Los inhibidores de la E.C.A. De acción
muy prolongada aumentan el riesgo de
disfunción renal a causa de su efecto
prolongado sobre la Tasa de Filtrado
Glomerular.
Inhibidores de la ECA existentes
- Captopril
Capotén
BMS
- Enalapril
Renitec
MSD
- Lisinopril
Lotrial
Roemmers
Prinivil
MSD
Zestril
Astra Zeneca
- Benazepril
Lotensin
Novartis
- Cilazapril
Inhibace
Roche
- Ramipril
Tritace
Sanofi / Aventis
- Perindopril
Coversyl
Servier
- Quinapril
Accupril
Pfizer
Capotén (Captopril)
Fue el primer inhibidor de la ECA comercializado para
el tratamiento de la hipertensión, también está
indicado para usarse en ICC.
Su vida media es la más corta de todas (dos horas), y
la duaración de acción más corta por lo que requiere
una administración más frecuente (b.i.d a t.i.d.)
Entre los efectos colaterales propios del Captopril
figuran:
- Disgeusia
- Erupciones Cutáneas, los cuales se atribuyen a la
presencia del radical sulfhidrilo (SH)
Renitec y Lotrial (Enalapril)
Fue el segundo inhibidor de la ECA
introducido en el mercado, es
considerablemente más potente que el
Captopril y su estructura química no contiene
el radical sulfhidrilo, su inicio de acción es
más gradual ya que es una prodroga, tiene
una vida media sérica más prolongada (11
horas), y una duración de acción prolongada,
se dosifica normalmente una vez al día
Prinivil y Zestril (Lisinopril)
Fue el siguiente inhibidor de la ECA
aprobado,tiene una vida media de 12
horas y una duración de acción muy
prolongada, se administra solamente
una vez al día.
Tampoco posee el radical sulfhidrilo y
se absorbe como droga activa. Tanto el
Enalapril como el Lisinopril, que son de
acción muy prolongada ofrecen el
problema que empeoran la función
renal.
Necesidades del mercado para
seleccionar un IECA

Un agente que proporcione un alto nivel de
eficacia y tolerabilidad..

Con un régimen posológico que fomente la
adhesión al tratamiento por los pacientes.

El inhibidor ideal de la ECA.
Debería tener una duración de acción
suficientemente prolongada para permitir el
control eficaz de la presión arterial, pero
suficientemente corta, brindando una buena
tolerabilidad
Comprensión Clásica del Sistema
Renina-Angiotensina
Circulación sistêmica
Riñon
Via Hepática
Angiotensinogeno
Renina
AI
Sistema
Adrenal
ECA
AII
Aldosterona
Sistema
Vascular
 Retención de
Na/H2O
Vasoconstrición
.
Pulmones
IECAs
Elevación de la PA
Adaptado de Laragh. Em: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 1989;83-116
ECA Inhibidores
Cascada RAS/Kallikreina
ECA y Endotelio
.
Óxido Nítrico Prostaciclina
Contraccion de celulas musculares lisas
Vasoconstriccion
Relajamiento de fibras musculares lisas
Vasodilatacion
Diminucion de P.A.
Ventajas de los
ECA Inhibidores

Probada eficacia, seguridad, tolerancia

Probada eficacia en HTA, ICC e HVI

Demostrada reducción en
morbilidad/mortalidad post-IM

Efectivos en monoterapia y en
combinación

No hay alteraciones metabólicas
Ventajas de los
ECA Inhibidores

Probada reversión de la disfunción
endotelial,reconocido factor de riesgo
en HTA

Protección CV en pacientes post IM
Desventajas de los
ECA Inhibidores

Efectos colaterales como :
Tos
Angioedema

Precaución con insuficiencia renal

Embarazo

Costo
BRA II

Bloquean la A-II ya
formada,previniendo que se
una a los receptores AT I

No impiden que la ECA ya
formada degrade la bradikinina

Actuan en los vasos para:
-
Promover relajación
-
Reducir la RVP
Via Simplificada de Antagonismo de
Receptores de AII
Sistema Renina-Angiotensina
Riñon
Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Bloqueador del
receptor AT1
Subtipo AT1
Vasoconstriccion,
Liberacion de aldosterona,
Estimulacion del crecimiento
de CML, otros efectos
Receptores AT
Subtipo AT2
Vasodilatacion
???
Reduccion del
crecimiento de CML
Otros subtipos
Desconocidos
ECA Inhibición vs BRA II
Ventajas de los BRA II

Probada eficacia en un amplio
rango de pacientes hipertensos

Ningun efecto en lípidos, glucosa u
otros factores metabólicos

Bien tolerados : no producen tos
Desventajas de los BRA II

Sus efectos en otras condiciones
cardiovasculares no se han
establecido ( HVI )

Deben de ser descontinuados
inmediatamente si se detecta
embarazo

No actuan en el sistema kalikreina
( bradikinina)

Costo
ENDOTELIO
CAPAS DE LA ARTERIA
Capas de la pared arterial
 Intima
( Endotelio )
 Media
 Adventicia
FUNCIONES DEL ENDOTELIO
Las tres funciones y propiedades principales
del endotelio son:

Barrera macromolecular.

Superficie tromboresistente.

Regulación o modulación de la función
vascular del músculo liso:
A) Control del tono vascular.
B) Control del crecimiento vascular.
FUNCION DE SUPERFICIE
TROMBORESISTENTE

Disminución agregación plaquetaria/adhesion:
A) Oxido Nítrico.
B) Prostaciclina (PGI2).

Estimulación del sistema anticoagulante:
A) Unión de la trombina a la trombomodulina.
B) Activación proteína C, reduc. facts. Va y VIIIa.

Modulación sistema fibrinolítico:
A) Síntesis y liberación de t-PA.
B) Síntesis y liberación de PAI.
FACTORES QUE MANTIENEN TONO
VASCULAR

Factores de Relajación:
A) Factor relajante derivado del endotelio
(FRDE) (ON).
B) Prostaciclina.

Factores de Contracción:
A) Endotelina.
B) Angiotensina II
FACTORES QUE CONTROLAN EL
CRECIMIENTO VASCULAR

Factores que favorecen el crecimiento:
A) Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (FCDP).
B) Endotelina.

Factores inhibidores del crecimiento:
A) Heparina.
B) Oxido Nítrico.
C) Prostaciclina.
FUNCIONES DEL ENDOTELIO EN ESTADOS
NORMALES DE SALUD Y DE ENFERMEDAD

Resistencia plaquetaria

Adhesión plaquetaria

Anticoagulación

Procoagulación

Fibrinolísis

Antifibrinolísis

Inhibición crecimiento

Estimul. Crecimiento

Resistencia leucocitos

Adhesión leucocitos

Inmovilidad leucocitos

Migración/proliferac.

Vasodilatación

Vasoconstricción

Inpermeabilidad
selectiva

Permeabilidad
aumentada
DISFUNCION ENDOTELIAL

La lesión o la activación de las células endoteliales
conlleva a una función endotelial alterada que puede
promover una enfermedad caracterizada por
numerosos factores, como un inbalance entre:
A) Los factores de relajación y de
contracción derivados del endotelio.
B) Mediadores Anti y Procoagulantes.
C) Factores inhibidores y promotores del
crecimiento.
CAUSAS DE DISFUNCION
ENDOTELIAL

Fuerzas de
fricción

Hiperglicemia

Nicotina

Hipoxia

Radicales libres

Citoquinas

Lesión viral

Lípidos oxidados

Lesión inmune

Hipertensión