Download Pruebas hormonales e inmunológicas en la evaluación funcional

V CONGRESO CUBANO DE
PATOLOGÍA CLÍNICA
PRUEBAS HORMONALES E
INMUNOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN
FUNCIONAL TIROIDEA
M.Sc. JULIO CÉSAR RODRÍGUEZ GONZÁLEZ
Investigador Auxiliar
Jefe de Sección Tiroides
INSTITUTO NACIONAL DE ENDOCRINOLOGÍA
PRUEBAS HORMONALES E
INMUNOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN
FUNCIONAL TIROIDEA
Desarrollo metodológico y utilidad clínica de:
Tirotropina humana (hTSH)
 Tiroxina Total (TT4) y Triyodotironina total
(TT3)
 Tiroxina libre (FT4) y Triyodotironina libre
(FT3)
 Tiroglobulina (Tg)
 Autoanticuerpos tiroideos
• Tiroperoxidasa (TPOAb)
• Tiroglobulina (TgAb)
• Receptor de hTSH (TRAb)

DETERMINACIÓN DE TIROTROPINA HUMANA
EN SUERO
DESARROLLO METODOLÓGICO
 1960s: Radioinmunoensayo (RIA)
1ra Generación (SF: 1 - 2 mUI/L)
 1980s: Ensayos inmunométricos (IMAs, “sandwich”, no competitivos)
 1984 : inmunorradiométricos (IRMAs)
2da Generación
SF: 0,1 – 0,2 mUI/L
inmunoenzimométricos (IEMAs)
 1989: inmunofluorimétricos (IFMAs)
3ra Generación
(SF: 0,01- 0,02 mUI/L)
inmunoluminométricos (ILMAs)
• inmunoquimioluminométricos (ICMAs)
• inmunobioluminométrico (IBMAs)
• inmunoelectroquimioluminométricos (IECMAs)
1965
RIAs
1984
IRMAs/IEMAs
IEMAS
2000
IFMAs/ILMAs
Actualidad
Automatización
DESARROLLO METODOLÓGICO DE LA
DETERMINACIÓN DE hTSH EN SUERO
10
TSH
mUI/L
1984 –actualidad 1989-actualidad
1965 -1989
da Generación
ra Generación
2
3
ra
1 Generación
IMAs
IMAs
RIAs
4.0 mUI/L
Intervalo
de
referencia
1
0.4 mUI/L
0.1
BTD Hipert.
0.01
Eut.
Hipert.
Eut.
Hipert
Eut.
Hipert
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE hTSH
EN SUERO
 Pacientes ambulatorios con eje hipotálamo/hipófisis/tiroides intacto
 Exclusión de enfermedad tiroidea
 Pesquisaje de disfunción tiroidea (SF ≤ 0,02 mUI/L)
• estados de disfunción tiroidea primaria
• estados de disfunción tiroidea subclínica (prevalencia hipert ~2 % /hipot~10 %)
• población anciana (> 60 años)
• mujeres en edad fértil ( antes y durante el 1er trimestre de la gestación)
 Optimización de la terapia sustitutiva con Levotiroxina (L-T4)
hTSH: 0,5-2 mUI/L
 Optimización de la terapia supresiva con Levotiroxina (L-T4)
individualizado
 Estados de hipersecreción de TSH (hTSH
≈10 mUI/L / FT4/hipert. clínico)
 Evaluación de la función tiroidea durante la gestación
 Diagnóstico de disfunción tiroidea inducida por amiodarona
 Confirmación del diagnóstico diferencial entre hipertiroidismo y hipertiroxinemia
disalbuminemia familial (FDH)
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN
DE hTSH EN SUERO(
 Pacientes hospitalizados con enfermedades no tiroideas (NTI)
• Exclusión de hiper e hipotiroidismo primario
hTSH NORMAL : 0,05 mUI/L-10 mUI/L
Sensibilidad funcional ≤ 0,02 mUI/L
hipertiroideos primarios (≤0,02 mUI/L)
NTI (0,02 -0,2 mUI/L)
5%
4%
DETERMINACIÓN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA TOTALES EN SUERO
DESARROLLO METODOLÓGICO
 1950-1970: Yodo Unido a Proteína (PBI)
 1960s: Ensayos de Unión Competitiva a Proteína (CPB)
 1970s: Radioinmunoensayo (RIA, ensayo competitivo)
 Actualidad: Ensayos inmunométricos (IMAs, no isotópicos,
automatizados)
 inmunoenzimométricos (IEMAs)
 inmunofluorimétricos (IFMAs)
 inmunoquimioluminométricos (ICMAs)
 espectrofotometría de masa
UTILIDAD CLÍNICA DE LAS DETERMINACIONES DE
HORMONAS TIROIDEAS TOTALES
 Evaluación de la función tiroidea en situaciones clínicas donde NO se presenten
anomalías relativas a los niveles circulantes y afinidad de las proteínas
transportadoras (TBG, TTR/TBPA, Albúmina) por las hormonas tiroideas
EQUIVALENTE EXACITUD DIAGNÁSTICA TT4/TT3 VS FT4/FT3
 Evaluación de la función tiroidea en estados clínicos asociados con alteraciones
de los niveles circulantes las proteínas transportadoras y alteraciones moleculares
de las mismas, fundamentalmente la TBG
Ensayos adjuntos a la determinación de un estimado del
estado de las proteínas transportadoras (FT4 I/FT3I)
TT4
 Evaluación de discordancia entre
las determinaciones de hTSH y FT4
 Evaluación de la función tiroidea en
pacientes severamente enfermos
hospitalizados en UCI
TT3
 Diagnóstico del hipertiroidismo clínico,
fundamentalmente la Tirotoxicosis –T3
DETERMINACIÓN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA LIBRES EN SUERO
DESARROLLO METODOLÓGICO
MÉTODOS DIRECTOS DE REFERENCIA
 1950 – 1970: Métodos de Diálisis en Equilibrio Isotópico (DEI)
 1970-1975: Método directo de FT4 (DEI+ RIA FT4)
 1985: Diálisis en Equilibrio/Ultrafiltración/Adsorción a resina
(dilución mínima) + T4 RIA sensible (picomoles T4)
“ESTÁNDAR DE ORO”
FUTURO: Ultrafiltración a 37ºC + Espectrofotometría de masa
(filtrado)
DETERMINACIÓN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA LIBRES EN SUERO
DESARROLLO METODOLÓGICO
MÉTODOS INDIRECTOS DE ESTIMADOS DE FRACCIÓN LIBRE (FT4E y
FT3E)
 Métodos de índice (FT4 I y FT3 I) de dos ensayos con separación
física
 Índice de FT4 por Diálisis Equilibrio Isotópico (DEI) x TT4 (PBI/RIA)
 Medición de TT4 + TBG inmunoensayo)
TT4/TBG
 Medición de TT4 o TT3 + Ensayo de Captación de T3 o T4 (THBR)
 Ensayos de ligando sin separación física
 RIA de dos etapas
 RIA de una etapa (análogo marcado)
 Métodos inmunométricos (anticuerpo marcado, quimioluminiscencia)
UTILIDAD CLÍNICA DE LAS DETERMINACIONES DE
HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
MÉTODOS DE ESTIMADO DE LA FRACCIÓN LIBRE DE T4
(FT4E)
 Diagnóstico de disfunción tiroidea primaria clínica en pacientes
ambulatorios
 Monitoreo del tratamiento en la fase aguda (< 3 meses) para el
hipertiroidismo (ensayo óptimo) y en la fase crónica (> 3 meses,
ensayo adjunto)
 Exclusión de hipotiroidismo (hipotalámico o pituitario) como
ensayo óptimo
 Evaluación de la función tiroidea durante el embarazo y la terapia
estrogénica
UTILIDAD CLÍNICA DE LAS DETERMINACIONES DE
HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
MÉTODOS DE ESTIMADO DE LA FRACCIÓN LIBRE DE T3
(FT3E)
FT3 + FT4
Diagnóstico de formas inusuales de hipertiroidismo
y en ciertas condiciones raras:
 Indicador temprano de recurrencia del hipertiroidismo (BTD, ) después de
suspendida la terapia con drogas antitiroideas
 TT3/TT4 puede ser usado para investigar el hipertiroidismo autoinmune/no
autoinmune (> 0,024 molar sugiere estimulación tiroidea característica del BTD)
 Monitoreo de la respuesta aguda al tratamiento de la tirotoxicosis por BTD
 Indicación de hipertiroidismo inducido por amiodarona ( o normal)
 Bocio congénito (defecto en la organificación del yodo por defecto en TPO o
defecto en la síntesis de Tiroglobulina) con [ T3]
 Indicador de predicción de tirotoxicosis inducida por yodo en pacientes con
bocio multinodular de larga evolución ( [ T3])
UTILIDAD CLÍNICA DE LAS DETERMINACIONES DE
HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
MÉTODOS DE ESTIMADO DE LA FRACCIÓN LIBRE DE T3
(FT3E)
 Tumores pituitarios hipersecretores de TSH ( [ T3])
Síndromes de resistencia a hormonas tiroideas que usualmente se presentan sin
hipertiroidismo clínico ( [T3])
 Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo subclínico (TSH / FT4 normal) de la
tirotoxicosis por T3
 Estudios de deficiencia de yodo caracterizada por T4
/T3
 Establecimiento del grado de exceso de T3 durante la terapia supresiva con L-T4
 Pacientes con bocio que viven en áreas con deficit de yodo deben realizarseles
determinaciones de FT3 en adición a la determinación de TSH para detectar la
tirotoxicosis por T3 causada por la autonomia tiroidea (focal o multifocal)
LÍMITACIONES DE LAS DETERMINACIONES DE
HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
 Alta variabilidad en la exactitud diagnóstica entre métodos
 Pérdida de la exactitud diagnóstica en pacientes EUTIROIDEOS
con anomalías extremas en la unión de las hormonas tiroideas a sus
proteínas transportadoras (TBG, TTR/TBPA, albúmina)
Situaciones clínicas más frecuentes
 Embarazo ( [TBG] [Alb])
 Niños prematuros < 28 s. (diagnóstico de hipotiroxinemia)
 Anomalías genéticas de las proteínas de unión
o TBG (exceso, 3:100 000; o defecto, 1:10 000 congénitos)
o Albúmina (hipertiroxinemia-disalbuminemia-familiar, 1: 1000)
 Enfermedades No-tiroideas (NTI)
 Tirotoxicosis (FT3 no útil)
Situaciones preanalíticas y analíticas
 autoanticuerpos contra T4 y T3
 drogas que interfieren en la unión de las hormonas tiroideas a sus proteínas
transportadoras (fenitoina, carbamazepina, furoseamida, aspirina)
 pacientes tratados con heparina
DETERMINACIÓN DE TIROGLOBULINA
HUMANA (hTg)
DESARROLLO METODOLÓGICO
 Radioinmunoensayo (RIA)
 Ensayos Inmunorradiométricos
o Inmunorradiométricos (IRMA)
o Inmunoenzimométricos (IEMA)
o Inmunofluorimétricos (IFMA)
o Inmunoquimioluminométricos (ICMA)
IRMAs
RIAs
IMAs
No isotópicos
Popularidad, dominio del mercado y automatización
 Interferencias por TgAb
 Rapidez
IMA > RIA
 Amplio rango dinámico de trabajo
 Compuestos marcados más estables
TgAb TgAb +
DETERMINACIÓN DE TIROGLOBULINA HUMANA
(hTg)
PROBLEMAS ANALÍTICOS- METODOLÓGICOS
 Estandarización (matriz)
MUY ALTA variabilidad entr
 Sensibilidad
métodos RIAs vs IMAs
 Precisión
 Efecto gancho (“Hook”)
 Interferencia TgAb (DTC 20 % vs Población 10 %, IMAs > RIAs)
 Reestandarización de los métodos con un IRP, CRM-457
 Directivas internacionales para evaluar sensibilidad funcional (CV
20%) y la imprecisión entre ensayos (<5 %) en 6 -12 meses (nueva
determinación de muestras ya procesadas)
 Designación de diseños analíticos de dos etapas y ensayo de las
muestras en dos condiciones (no diluida y diluida 1:10)
 No realización del ensayo de recobrado y si la discordancia entre
RIA/IRMA RIA ≥ 2 ug/L, IMA NO det. (TgAb+: 100->1000 UI/ml)
Fig 7. Mean ± 2sd values for measuring 20 TgAb-negative normal sera by 10 different Tg methods. Method #1= Diagnostic Systems
Laboratories, Webster, TX, USA; Method #2=University of Southern California RIA, Los Angeles, CA, USA; RIA #3= Kronus RIA,
Boise ID, USA; Method #4= Endocrine Sciences RIA, Calabasas, CA, USA; Method #5=Nichols Institute Diagnostics ICMA, San
Juan Capistrano, CA, USA; Method #6= Endocrine Sciences ICMA, Calabasas, CA, USA; Method #7=Sanofi Pasteur IRMA, MarnesLa-Coquette, France; Method #8=Kronus OptiQuant IRMA, Boise ID, USA; Method #9=Brahms DynoTest TgS IRMA, Berlin,
Germany; Method #10=Diagnostic Products Immulite ICMA, Los Angeles, CA, USA. An asterisk denotes assays claiming CRM-457
standardization.
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE Tg
 Masa de tejido tiroideo diferenciado presente
 Inflamación o daño de la glándula tiroidea que causan liberación
de Tg
 Grado de estimulación de la glándula por vía del TSH-R
 CONDICIONES CLÍNICAS NO –NEOPLÁSICAS
 Diagnostico diferencial de la tirotoxicosis facticia (Tg no
elevada) y otras formas de hipertiroidismo y bocio (Tg elevada)
 Para investigar la etiología del hipotiroidismo congénito en
niños detectados por los programas de pesquisaje (Tg baja)
 Útil en algunas ocasiones para confirmar antecedentes de
tiroiditis (hasta dos años)
 Indicador de actividad inflamatoria en la glándula producto de
tiroiditis (subaguda o inducida por amiodarone)
 Refleja el estado de ingesta de yodo de una población
determinada
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE Tg
 CÁNCER DIFERENCIADO DE TIROIDES (DTC)
1g tejido tiroideo
normal
≤ 0,5µg/L
Tg
hTSH < 0,1
mUI/L
suprimida
RELACIÓN: masa tiroidea – Tg sérica – estado de TSH - paciente
1g tejido tiroideo
normal
≈ 1µg/L
Tg
hTSH normal
0,4 – 4 mUI/L
 Determinación de Tg en la fase preoperatorio
 Determinación de Tg 1- 2 meses después de cirugía
 Determinación de Tg durante el monitoreo con L-T4/Rx
 Determinación de Tg bajo la estimulación con hTSH
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE Tg
Pacientes con TgAb negativo (TgAb método sensible, inmunoensayos)
 Un valor de Tg sérica en fase preoperatoria (tomado antes o > 15 d
después de FNA) es útil para determinar la capacidad secretora de
Tg del tumor
Utilidad de la Tg como marcador tumoral postoperatorio (especialmente tumores ≤ 2 cm con Tg preoperatorio )
 Fase post-operatoria (1-2 meses) la Tg refleja la efectividad de la
cirugía y de la supresión de TSH por tratamiento inmediato con
dosis supresivas de L-T4. Teniendo en cuenta que ~ 2gr de tejido
remanante (Tg < 2 µg/L, tiroidectomías totales y 10 µg/L,
lobectomías; TSH ≤ 0,1 mUI/L)
 NO hay un “intervalo de referencia”para pacientes con tiroidecto –
mía total, los cuales no deben tener Tg detectable, aún si la TSH
 Cuando Tg es detectable durante la terapia con L-T4
(TSH<0,1mUI/L), cambios en la masa tumoral deben ser evaluados
por determinaciones seriadas, sin suspender el tratamiento y sin
aplicar estimulación con hTSH recombinante
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE Tg
Pacientes con TgAb negativo (método sensible, inmunoensayos)
 Cuando Tg es NO detectable durante el tratamiento con L-T4 y
TgAb ausente (inmunoensayos sensibles), la determinación de Tg
después de una estimulación con hTSH (preferiblemente por
inyección intramuscular de hTSH recombinante) es más sensible que
la determinación de Tg bajo supresión de TSH para detectar
recurrencia o metástasis local (región cervical) del cáncer
 Respuesta secretora de Tg a la estimulación con TSHr exógena
(tejido normal o tumor bien diferenciado Tg est. >3 veces la Tg b,
pobre o no diferenciado Tg est. < 3 veces Tg basal (TSH <0,1mUI/L)
Pacientes con TgAb positivo (TgAb método sensible, inmunoensayos)
 Típicamente muestran una respuesta moderada o no respuesta de
Tg sérica a la estimulación de TSH
 Mediciones seriadas de TgAb (inmunoensayos sensibles) son de
inestimable valor como un marcador tumoral indirecto de la presencia
y progreso del tejido tiroideo tumoral
VALORES ESPERADOS DE TG RELATIVOS A LA MASA
DE TEJIDO TIROIDEO Y AL ESTADO DE HTSH SÉRICA
DETERMINACIÓN DE AUTOANTICUERPOS
TIROIDEOS (TPO Ab, TgAb, TRAb)
AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROPEROXIDASA (TPOAb)
 DESARROLLO METODOLÓGICO
A. MÉTODOS CUALITATIVOS (Antígeno microsomal)
 Fijación de complemento
E
F
 Hemaglutinación pasiva (Eritrocitos de carnero)
I
 Inmunofluorescencia
C
B. MÉTODOS CUANTITATIVOS (Autoantígeno TPO)
I
E
N
C
I
A
 Radioinmunoensayo (RIA)
 Ensayos inmunométricos (IMAs)
o IRMA
o EIMA
o IFMA
Automatización
o ICMA
TPO
nativa
MRC
66/387
TPOr
AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROPEROXIDASA (TPOAb)
 LÍMITACIONES METODOLÓGICAS
 alta variabilidad entre métodos
(sensibilidad y especificidad)
o principios metodológicos
o TPO (pureza e isoformas)
 límites de detección de los ensayos (<0,3 a > 20 UI/ml)
o < 10 UI/ml
Reportan valores no detectables en sujetos
normales (TPOAb + patológico)
o > 10 UI/ml
Reportan un rango normal (los niveles son
normales o son problemas de inespecificidad)
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE
AUTOANTICUERPOS CONTRA TPO (TPOAb)
 Diagnóstico de Enfermedad Tiroidea Autoinmune (AITD, > 95
% Tiroiditis de Hashimoto, 70-85 % BTD): ensayo óptimo
 Factor de riesgo para Enfermedad Tiroidea Autoinmune (AITD)
 Factor de riesgo para hipotiroidismo durante la terapia con
interferón alfa, interleucina 2 o litio
 Factor de riesgo para disfunción tiroidea durante la terapia con
amiodarona
 Factor de riesgo de hipotiroidismo autoinmune en población > 60
años (pesquisaje TSH+ TPOAb)
 Factor de riesgo para hipotiroidismo en pacientes con Sindrome
de Down (pesquisaje anual con TSH+TPOAb)
 Factor de riesgo de disfunción tiroidea durante el embarazo (
pesquisaje con TSH+TPOAb, 1er trimestre) y predictor de la
tiroiditis posparto (1er-2do trimestre)
 Factor de riesgo de abortos y promotor de fallos en la concepción
empleando técnicas de reproducción asistida (FIV)
TPOAb como un factor de riesgo para Enfermedad Tiroidea
Autoinmune (AITD)
DETERMINACIÓN DE AUTOANTICUERPOS
TIROIDEOS (TPO Ab, TgAb, TRAb)
AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA (TgAb)
 DESARROLLO METODOLÓGICO
A. MÉTODOS CUALITATIVOS
 Hemaglutinación pasiva (Eritrocitos de carnero)
 Inmunofluorescencia
B. MÉTODOS CUANTITATIVOS
 Radioinmunoensayo (RIA)
 Ensayos inmunométricos (IMAs)
o IRMA
o EIMA
o IFMA
Automatización
o ICMA
AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA (TgAb)
 LÍMITACIONES METODOLÓGICAS
 Alta variabilidad entre métodos (sensibilidad y especificidad)
o Principios metodológicos
o Estandarización
o Heterogeneidad de los TgAb
o Interferencia por Tg circulante
 Variables límites de detección de los ensayos (<0,3 a > 20UI/ml)
o < 10 UI/ml
o > 10 UI/ml
Sujetos normales < límite de detección del ensayo
Información de un intervalo de referencia
¿Importancia clínica de los niveles bajos de TgAb?
Anticuerpos
“Naturales”
Respuesta de anticuerpos por un
incremento de la liberación del
antígeno (Tg) producto de un daño a
la glándula
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN DE
AUTOANTICUERPOS CONTRA Tg(TgAb)
 CONDICIONES CLÍNICAS NO-NEOPLÁSICAS
 Detección Enfermedad Tiroidea Autoinmune (AITD) en pacientes
con bocio nodular que habitan en áreas con déficit de yodo.
Monitoreo de la terapia con yodo para el bocio endémico
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN
DE AUTOANTICUERPOS CONTRA Tg(TgAb)
 CÁNCER DIFERENCIADO DEL TIROIDES (células foliculares)
TgAb COMO ENSAYO ADJUNTO A LA DETERMINACIÓN DE
Tg
 TgAb debe ser realizado en cada muestra enviada al laboratorio
para la determinación de Tg
 Determinaciones seriadas de TgAb es un indicador de la eficacia del
tratamiento . Tienen valor pronóstico en el seguimiento y evaluación
de la respuesta al tratamiento (recurrencia o no) en todos los
pacientes con carcinoma diferenciado del tiroides TgAb +
DETERMINACIÓN DE AUTOANTICUERPOS
TIROIDEOS (TPO Ab, TgAb, TRAb)
AUTOANTICUERPOS CONTRA El RECEPTOR DE hTSH
(TRAb)
 DESARROLLO METODOLÓGICO DE TBII
80 %
S
E
N
S
I
B
I
L
I
D
A
D
 Primera generación de ensayos
 Ensayo de radioreceptor (RRA)
98,8 %
TSH-R porcino
 Segunda generación de ensayos
 ELISA
 Ensayo de tubo recubierto
 Ensayo TBII no isotópico
(quimioluminiscencia)
TSH-R adiposito de curiel
TSH-R humano
recombinante
AUTOMATIZACIÓN
DETERMINACIÓN DE AUTOANTICUERPOS
TIROIDEOS (TPO Ab, TgAb, TRAb)
AUTOANTICUERPOS CONTRA El RECEPTOR DE hTSH
(TRAb)
 DESARROLLO METODOLÓGICO DE TSAb/TSBAb
 Bioensayos “in vitro” de 1ra Generación
 Cortes de tejido tiroideo
 Células tiroideas (cultivo primario monocapa, / AMPc)
 Línea celular FRTL-5 (cultivo monocapa, / AMPc)
1989-1990
Clonamiento del TSH-R
humano (células CHO)
hTSH-R r
 Bioensayos “in vitro” de 2da Generación
 Células CHO expresando hTSH-Rr (monocapa, / AMPc)
 Células CHO doble transfección (hTSH-R/Luciferaza-CRE,
/ luminiscencia)
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN
DE AUTOANTICUERPOS CONTRA EL
RECEPTOR DE hTSH (TRAb)
 Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo de causa autoinmune o
no (tirotoxicosis facticia , tiroiditis sudaguda, tiroiditis posparto y
bocio nodular tóxico}
 Factor predictivo de remisión clínica del BTD después de
suspendida la terapia con ATS
 Predicción de riesgo de oftalmopatía (TAO) postratamiento con
yodo radioactivo en pacientes con hipertiroidismo de causa
autoinmune
UTILIDAD CLÍNICA DE LA DETERMINACIÓN
DE AUTOANTICUERPOS CONTRA EL
RECEPTOR DE hTSH (TRAb)
 Predicción de disfunción tiroidea fetal y neonatal en niños de
mujeres embarazadas con una historia anterior o presente de AITD
o TRAb en embarazadas eutiroideas por previo tratamiento con
ATS durante el 3er trimestre sugiere ser riesgo de disfunción
tiroidea en el recién nacido (TSAb: hipertiroidismo neonatal,
TSBAb: hipotiroidismo neonatal
o TRAb/TSAb en mujeres embarazadas eutiroideas (L-T4)
quienes recibieron tratamiento con yodo radioactivo es indicativo
de hipertiroidismo fetal (1er trimestre) o neonatal (3er trimestre)
o Mujeres embarazadas en tratamiento con ATS para el BTD deben
ser analizadas por TRAb/TSAb/TSBAb en el 3er trimestre del
embarazo.
TRAb/TSAb/TSBAb indica evaluación clínica y
bioquímica en el neonato al nacimiento (sangre del cordón
umbilical y entre 4-7 días (sangre del talón del pie)
MUCHAS GRACIAS!!!!!!!