Download Patología tiroidea. Bocio. Hipotiroidismo. Tiroiditis

Patología tiroidea
Patología Médica II
Dra. M. A. Tomé
Servicio de Endocrinología y Nutrición
PATOLOGÍA TIROIDEA
1. Introducción: Fisiopatología Tiroidea
2. Alteraciones en la morfología tiroidea:
Bocio Simple, uninodular y multinodular
3. Alteraciones en la función tiroidea:
Hipertiroidismo. Tormenta Tiroidea
4. Alteraciones en la función tiroidea:
Hipotiroidismo. Coma Mixedematoso
5. Tiroiditis Aguda, Subaguda y Crónica
6. Cáncer de Tiroides
7. Trastornos por Déficit de Yodo. TDY
Embarazo y Tiroides
Fisiopatología Tiroidea

Glándula tiroidea fetal comienza a desarrollarse: durante la 4ª semana de
vida intra útero
“Este proceso supone la diferenciación celular y migración a su lugar en el adulto y
está regulado por factores de trascripción: PAX-8, FOXE-1 y NKX2”

Folículos tiroideos: se identifican a la 10ª semana de gestación

Producción de hormonas tiroideas a la 12ª semana de gestación
“Hasta la 12 semana depende de las hormonas tiroideas maternas”

Los folículos tiroideos están alineados en una capa de células que rodean al coloide,
el cual contiene la tiroglobulina, soporte para la síntesis de hormonas tiroideas

Los espacios ínter foliculares contienen tejido conectivo, vasos sanguíneos y
células C que secretan Calcitonina

La síntesis de hormonas requiere yodo que tras organificación se concentra en el
tiroides. El SIS (ioduro sodico transportador) controla la captación de iodo
El yodo oxidado se combina con la tiroglobulina, estimulada por la peroxidada
tiroidea y forma MIT y DIT. Estas son liberadas a la circulación tras digestión
proteo lítica de la tiroglobulina. La TSH controla varios pasos de este proceso.
La T4 y T3 son conducidas a los tejidos diana unidas a las proteínas TBG (60-70%),
Transtiretina (15%) , Albúmina (10%) y lipoproteínas (HDL)

DIT + DIT = Tetraiodotirosina: T4: TIROXINA
MIT + DIT = Triiodotirosina:
T3
Fisiopatología Tiroidea
Proteínas transportadoras de Hormonas Tiroideas
Las Hormonas Tiroideas circulan ligadas a las proteínas:



-
Globulina unida a tiroxina (Tiroxine Binding Globuline (TBG): 60-70%
Transtiretina (Prealbumina TBPA): 15%
Albúmina: 10 %
T4 libre 0.03% y T3 libre 0.3%
Los efectos metabólicos de las HsTs son mediados por la LT3 (LT3
procedente de T4 por acción de las desyodasas (solo 5-10% de FT3 es
secretada por el tiroides). La LT3 se une a receptores nucleares (receptor
de la hormona tiroidea α1 y receptores de la hormona tiroidea β1 y β2) los
cuales actúan bajo la respuesta de elementos que controlan la expresión
génica
-
Las HsTs ejercen acciones no genómicas: regulación de canales iónicos y
función mitocondrial.
-
La disfunción tiroidea puede ocurrir como consecuencia de alteraciones en
los distintos niveles de la síntesis de HsTs
EXCESO DE TBG
 Embarazo
 Administración de Estrógenos o Tumores productores de
Estrógenos
 Hepatitis aguda, y crónica
 Porfiria hepática aguda intermitente
 Drogas: Heroína, Metadona
 Fármacos: Perfenacina, Clofibrato
 Idiopático
 Hereditario
DEFECTOS DE TBG
 Administración de Andrógenos
 Tumores productores de Testosterona
 Corticoides a dosis altas
 Nefrosis
 Hipoproteinemia
 Enfermedad hepática crónica
 Hereditaria
Factores que inhiben el Metabolismo de T4 y T3
 Enfermedades sistémicas: agudas o crónicas
 Deprivación calórica: ayuno, AN, Malnutrición
 Cirugía
 Recién nacido
 Senectud
 Glucocorticoides
 Propranolol
 Amiodarona, Contrastes yodados
 Propiltiouracilo.
Fisiopatología Tiroidea
HIPOTALAMO
SS, DA
TRH
-
HIPOFISIS
-
GH, GLUCORTICOIDES
TSH
TIROIDES
GH
Temperatura ambiente
Nutrición
+
-
T4 T3
Corticoides
Esteroides gónadales
Enfs. sistémicas
BOCIO SIMPLE
DEFINICIÓN
Aumento del tamaño de la glándula tiroides
Peso Normal en el adulto: 15-20 gr.
No se acompaña ni de disfunción tiroidea, ni de patología neoplásica
inflamatoria o autoinmune
Es la patología más prevalente del tiroides.
ATA: Clasificación Bocio difuso o No Tóxico morfología:
- difuso
- nodular
- multinodular
Epidemiológico:
- endémico
- esporádico
BOCIO SIMPLE
DEFINICIÓN OMS
Clasificación por tamaño del tiroides.
Grado 0a:
Grado 0b:
Grado I:
Grado II:
Grado III:
No palpable o de < tamaño pulpejo del pulgar del paciente
0
Palpable de > tamaño que el pulpejo del paciente. No visible ni en
hiperextensión del cuello. Bocio
Ia
Palpable y visible en hiperextensión
Ib
Visible a corta distancia
II
Visible a gran distancia
III
BOCIO SIMPLE
 La prevalencia varia según la zona geográfica
 Prevalencia en zonas no endémicas: 4-7%: M/H 7-13/ 1
 Prevalencia en zonas endémicas: > 10%, en zonas de
endemia grave se iguala entre hombres y mujeres y suele
aparecer en la infancia.
 Prevalencia de bocio en Galicia: 13% (Thyroid 17 num 2.
2007)
 Los programas de yodación de la sal han disminuido la
prevalencia
 Todavía existe bocio por déficit de yodo en países del
primer mundo y sobretodo en países subdesarrollados con
alimentación deficiente en yodo y otros nutrientes ( > 300
millones de personas)
BOCIO SIMPLE
Etiología
1.
Alteraciones de la hormonogénesis tiroidea, por defecto intrínseco
y/o factores extrínsecos producen una disminución de la síntesis
hormonal y por ello un aumento de la TSH que lleva al bocio y
mantiene el eutiroidismo
2.
Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento. Factores de
crecimiento: FC fibroblastico, epidermico, IGF-1

Esporádico: Déficit o exceso de yodo. Bociógenos, defectos en la
hormonogénesis no familiar

Congénito: - Familiar: Autosomico recesivo. Bocio disenzimático
- Esporádico: Utilización de bociógenos en la
gestación, ATS o Déficit de yodo

Endémico: Déficit o exceso de yodo. Bociogénos: género brasica:
grelos, berzas, mandioca (inhibición de la captación del yodo)
BOCIO SIMPLE
diagnostico
Historia clínica:

Edad, sexo, lugar de nacimiento

Antecedentes familiares

Síntomas de compresión loco-regional. Síntomas de
disfunción tiroidea

Ingesta de sal yodada o compuestos yodados.

Antecedentes de radiación en tórax o cuello
Examen Físico:

Palpación y tamaño del bocio: características

Examen general: AC, AP, …etc
Estudios bioquímicos y de imagen

Hormonas tiroideas: FT4, FT3, TSH, TGAb, TPOAb

Gammagrafía tiroidea : captación difusa del trazador, sin
nódulos

Ecografía tiroidea o TAC cérvico-torácico: Si bocio grande
intra toracico con signos de compresión.
BOCIO SIMPLE
Tratamiento
Sospecha clínica
Confirmación diagnostica
Según tamaño
Tratamiento médico
Levotiroxina
(6-12 meses)
Tratamiento Quirúrgico
Tiroidectomía subtotal
BOCIO SIMPLE
Tratamiento profiláctico
 El tratamiento con sal yodada de forma profiláctica está
indicada en áreas de déficit de yodo: Lucha contra el bocio
y el cretinismo endémico.
 Requerimiento mínimos para reponer las pérdidas urinarias:
50 μg/día.
 Embarazo y lactancia 200-250 μg/ día
 Tomar sal yodada siempre.
 Evitar: alimentos bociógenos: harina de soja, aceite de
girasol, coles, nabos, mijo..etc
 Fármacos:
Antitiroideos, sulfonilureas, amiodarona, expectorantes,
isoniacidas, salicilatos, resorcinol.
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN
“Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por
una alteración orgánica o funcional de la secreción
glandular o por un déficit en la estimulación hipofisaria
(TSH) o hipotalamica (TRH)”
 Enfermedad muy frecuente
 Incidencia anual: 1-2 /mil habitantes
 Muy superior en sexo femenino
HIPOTIROIDISMO
etiología
1. Tiroprivo:
- Posquirúrgico
- Post tto 131I
- Post radioterapia externa
- Procesos infiltrativos
- H. Primario Idiopático
2. Bocioso:
-
Tiroiditis crónica autoinmune
Tiroiditis: subaguda, silente o postparto
Drogas: yodo, litio, ATS, Fenilbutazona
Bociogenos: G. brassicae, cassava
Dishormonogénesis
3. Trofoprivo: - Déficit de TSH
HIPOTIROIDISMO
etiología
Por destrucción
40%
Autoinmune
40%
TRANSITORIO
PostQx
Post 131I
Tiroiditis
Yodo, Litio
Si cabe la posibilidad de que sea
TRANSITORIO y si el tratamiento
es necesario, este debe suspenderse
unos meses más tarde para confirmar
la necesidad de continuar con el mismo
Otras causas
20%
PERMANENTE
PostQx
Post 131I
Tiroiditis
Radioterapia ext.
P. Infiltrativos
Alter. Del desarrollo
Bocio disenzimatico
Defecto TRH-TSH
HIPOTIROIDISMO
clínica
 Cuadro general:
Astenia, apatía, intolerancia al frío, ganancia de peso, aspecto
mixedematoso (abotargado), edema palpebral, piel seca y descamativa,
pálido-amarillenta (tinte carotinoide). Pelo seco y áspero, caída de pelo
sobretodo en “cola de cejas”. Voz grave, ronca.
 Sistema Nervioso y Neuromuscular:
Letargia, depresión, somnolencia, ataxia cerebelosa, calambres, sd túnel
carpiano, disminución de la memoria, y de la atención, bradilalia,
demencia, parestesias, hiporreflexia
 Sistema Cardio-respiratorio:
Disminución tolerancia al ejercicio, bradicardia, derrame pleural, derrame
pericardico, disnea de esfuerzo.
 Sistema digestivo:
Estreñimiento, macroglosia, nauseas, ascitis
 Sistema Reproductor:
Alteraciones menstruales, disminución de la libido y fertilidad
HIPOTIROIDISMO
diagnostico
Historia clínica:
- edad, sexo, lugar de nacimiento
AF: bocio disenzimático.
AP: Cirugía tiroidea, tto con 131I, tto con litio, amiodarona, patología
auto inmune tiroidea, parto reciente, patología hipofisaria…etc,
ingesta de sal yodada o compuestos yodados , radiación en tórax
o cuello
Examen Físico:
- Palpación y tamaño del bocio: consistencia, sensibilidad, clínica
previa de hiperfunción tiroidea, datos de patología hipofisaria
previa.
- Examen general: AC, AP, …etc
Estudios bioquímicos y de imagen
- Hormonas tiroideas: TSH N o elevada con HsTs libres disminuidas.
TgAb, TPOAb: elevados.
- Gammagrafia tiroidea : captación baja captación, alteraciones
morfológicas( hemiagenesia), parcheada (T. subaguda)
- PAAF: Infiltración linfocitaria.
HIPOTIROIDISMO
diagnostico
Ante la sospecha de clínica de Hipotiroidismo, siempre
debe confirmarse bioquímicamente determinando:
T4 libre y TSH
Debe hacerse screening de disfunción tiroidea sin sospecha
clínica?
El screening está justificado en las siguientes situaciones:
1.
2.
3.
Para descartar hipotiroidismo congénito
En el primer trimestre del embarazo en mujeres con
DMID
En pacientes con tto crónico con Litio o Amiodarona
HIPOTIROIDISMO
tratamiento
Levotiroxina sódica ( Eutirox, Levothroid)
Dosis de inicio: 25-50-100 µg/día
La dosis debe de ser tanto menor cuanto mayor sea:
1.
2.
3.
La duración del hipotiroidismo
La severidad
La edad del paciente

Ajustar la dosis con control analítico de la TSH cada 4-6 semanas con
incrementos de 25-50 µg



Si el paciente es anciano o padece cardiopatía isquémica:
Dosis de inicio: 25 µg/día
La dosis final será aquella que consiga mantener en cifras normales la FT4,
FT3 y TSH normal-baja


El seguimiento una vez ajustada la dosis, esta se mantendrá constante
Excepto: embarazo que aumentan los requerimiento en ± 50 µg/día y varía
según las medicaciones

Control cada 4 semanas en el embarazo y anual en el resto cuando ya está
estabilizada la dosis
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
tratamiento
¿Hay que tratar el hipotiroidismo subclínico?
Asintomático
FT3,FT4: normales, TSH: elevada (<10 mUI/l)
Prevalencia: 2-8 % de la población
Entre el 20-50 % evolucionan a hipotiroidismo clínico a los 5-8 años más tarde
El 80% de los mayores de 65 años que tienen Ac antitiroideos positivos, tienen un
hipotiroidismo clínico 8 años más tarde.
Independientemente de la edad:
Si los Ac antitiroideos son positivos: el 5%/ año evolucionan a hipotiroidismo
clínico
Si los Ac antitiroideos son negativos: <3%/año evolucionan a hipotiroidismo
clínico
Tratar si: Si el seguimiento va a ser inadecuado
Si hay datos de autoinmunidad sobre todo en el grupo de más edad
Los restantes seguimiento sin tratamiento
SCREENING PARA ENFERMEDAD TIROIDEA
 Antecedentes de Enfermedad Tiroidea/cirugía o Disfunción tiroidea
postparto
 Bocio
 DM tipo 1
 Otras Enfermedades Endocrinas Auto inmune
 Tratamiento con fármacos: Amiodarona, Litio, INF-a etc
 Enfermedad Hipotálamo-Pituitaria
 Síndrome de Ovario Poliquistico
 Síndrome de Down
 Síndrome de Turner
 Radiación de cabeza y cuello
 Hipertensión Pulmonar Primaria
 DM tipo 2
Screening en la consulta pregestacional: llegará a ser practica de rutina
Screening de hipotiroidismo neonatal: es de rutina en muchos países.
TRASTORNOS ASOCIADOS A TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Trastornos Endocrinos:






Enfermedad de Graves
Diabetes mellitus
Enfermedad de Addison idiopática
Orquitis u ooforítis auto inmune
Hipoparatiroidismo idiopático
Hipofisítis(?)
Trastornos Auto inmunes órgano específicos no endocrinos









Anemia Perniciosa
Vitíligo
Artritis Reumatoide
Púrpura Trombocitopenica Idiopática
Miastenia Gravis
Síndrome de Sjögren
Hepatitis Crónica Activa
Lupus Eritematoso Sistémico
Cirrosis Biliar Primaria
Otros Trastornos




Acidosis Tubular Renal
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
¿Síndrome de Klinefelter?
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
TIPO 1: Gene AIRE







Vitíligo
Alopecia Autoinmune
Hipoparatiroidismo
Enfermedad de Addison
Candidiasis Mucocutanea
Enfermedad hepatica Autoinmune
Anemia Perniciosa
TIPO 2: HLA: Síndrome de Schmidt





Hipotiroidismo de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Diabetes Mellitus tipo 1
Enfermedad de Addison
Candidiasis
TIPO 3: Defecto B12

POF (fallo ovárico primario)
COMA MIXEDEMATOSO
 El coma mixedematoso es un síndrome caracterizado por la disminución
del nivel de conciencia en pacientes con hipotiroidismo avanzado no
tratado
 Mortal si no se identifica y trata a tiempo
 Con el advenimiento de medidas de sostén y el uso de tiroxina
endovenosa ha disminuido el número de fallecimientos por este trastorno,
describiéndose en la literatura cifras de mortalidad entre un 50 y un 80%.
 Frecuencia muy baja, se han descrito menos de 200 casos en la literatura
 El coma mixedematoso es característico de la población anciana, en
mujeres con frecuencia durante los meses de invierno.
 Más del 95% de los hipotiroidismos son de origen tiroideo (primarios)
 En caso de hipotiroidismos secundarios (hipotálamo-hipofisario) puede
asociarse a otros déficits hormonales (Insuficiencia suprarrenal)
 Se han descrito casos de coma mixedematoso por litio y amiodarona
COMA MIXEDEMATOSO
ANAMNESIS, SÍNTOMAS Y SIGNOS
Es importante interrogar a familiares o acompañantes por antecedentes de enfermedad o cirugía
tiroidea previa, radiación del cuello, uso de radioyodo, hipopituitarismo y consumo previo o actual
de hormona tiroidea o antitiroideos.
Factores precipitantes en pacientes hipotiroideos son: infecciones, frío, administración de narcóticos,
sedantes o anestésicos, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ACV, IAM y el abandono del
tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo
Los pacientes con hipotiroidismo severo suelen mostrar un deterioro progresivo de su estado intelectual,
llegando a presentar apatía, negligencia, labilidad emocional, confusión, obnubilación y coma.
La infiltración mucoide de la lengua y laringe provoca cambios en el tono de voz llegando a franca
ronquera. Es común la hipotonía del tracto gastrointestinal, llegando a ser tan severa que ocasione
cuadros pseudooclusivos
Exploración Física: es frecuente objetivar el bajo nivel de conciencia
(quizás no exista coma, pero siempre hay una disminución de la agudeza mental), así como el aspecto
mixedematoso. Es muy característica la presencia de piel fría y seca, existiendo en ocasiones una
coloración cutánea amarillenta pajiza debido al acumulo de carotenos.
La hipotermia es prácticamente constante en estos pacientes, habiéndose descrito una relación entre el
grado de hipotermia y la severidad del hipotiroidismo. La hipotermia puede llegar a pasar
desapercibida ya que los termómetros convencionales suelen medir hasta 34ºC
La facies mixedematosa es característicamente edematosa y pálida, con edema periorbitario notable,
pérdida del tercio distal de las cejas, macroglosia y pelo ralo.
La macroglosia puede ser causa de apnea obstructiva del sueño. En ocasiones puede ponerse de
manifiesto una facies pletórica y cianótica debido a la hipoxemia e hipercapnia.
En el cuello pueden verse cicatrices de cirugía tiroidea previa.
La auscultación cardíaca muestra bradicardia con tonos apagados, en ocasiones en relación
con la presencia de derrame pericárdico.
La auscultación pulmonar se caracteriza por una hipoventilación generalizada.
Las extremidades muestran un edema duro que no suele dejar fóvea a la presión
Clínica
Exploración Física:
Objetivar el bajo nivel de conciencia (quizás no exista coma, pero siempre hay una
disminución de la agudeza mental), así como el aspecto mixedematoso.
Es muy característica la presencia de piel fría y seca, existiendo en ocasiones una
coloración cutánea amarillenta pajiza debido al acumulo de carotenos.
La hipotermia es prácticamente constante en estos pacientes, habiéndose descrito una
relación entre el grado de hipotermia y la severidad del hipotiroidismo. La hipotermia
puede llegar a pasar desapercibida ya que los termómetros convencionales suelen
medir hasta 34ºC
La facies mixedematosa es característicamente edematosa y pálida, con edema
periorbitario notable, pérdida del tercio distal de las cejas, macroglosia y pelo ralo.
La macroglosia puede ser causa de apnea obstructiva del sueño. En ocasiones puede
ponerse de manifiesto una facies pletórica y cianótica debido a la hipoxemia e
hipercapnia.
En el cuello pueden verse cicatrices de cirugía tiroidea previa.
La auscultación cardíaca muestra bradicardia con tonos apagados, en ocasiones en
relación
con la presencia de derrame pericárdico.
La auscultación pulmonar se caracteriza por una hipoventilación generalizada.
Las extremidades muestran un edema duro que no suele dejar fóvea a la presión
COMA MIXEDEMATOSO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El coma mixedematoso es una situación clínica extrema del hipotiroidismo
que viene caracterizada por la presencia de los síntomas del hipotiroidismo
en su grado más severo














Disminución de las funciones psíquicas
Debilidad y cansancio progresivos
Intolerancia al frío
Estreñimiento
Cambios en el tono de voz
Aumento de peso progresivo
Situación precipitante coexistente (1)
Piel fría, seca y pálida
Macroglosia
Facies mixedematosa
Hipotermia
Bradicardia y/o hipotensión
Hipoventilación
ROT: hiporeflexia osteotendinosa
(1) Semiología de infección respiratoria, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular o sangrado gastrointestinal
COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNÓSTICO
T4L (FT4) baja e TSH elevada
Si los niveles de T4L están bajos con TSH normal o baja habrá que
considerar la posibilidad de un hipotiroidismo secundario
Básicos
En determinadas situaciones
TSH, T4L
Cortisol
Hemograma
Bioquímica
Gasometría arterial
Radiografía de Tórax
ECG
Ecocardiograma
Cultivos: orina, sangre
COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
El coma mixedematoso es una urgencia médica y, por tanto, la
instauración del tratamiento debe aplicarse lo más rápidamente
posible.
Todos los pacientes requieren monitorización electrocardiográfica
continua y acceso venoso para administración de fluidos y
fármacos
Los pacientes en coma mixedematoso requieren ingreso en unidades
de cuidados intensivos.
COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
1) Asegurar adecuada oxigenación. Ventilación asistida si
hipoventilación grave.
2) Glucosa intravenosa si hipoglucemia.
3) Restricción acuosa y suero salino hipertónico si existe
severa hiponatremia
4) Calentamiento pasivo para la hipotermia.
5) Administrar 300-500 mg T4 iv directos. Continuar con 50100 mg T4/día por vía iv
6) Administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 8 horas
7) Tratamiento de la hipotensión
8) Tratar infecciones u otras enfermedades subyacentes.
9) Evitar sedantes, hipnóticos y narcóticos.
COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
 El deterioro de la función respiratoria es a menudo tan severo que muchos
pacientes suelen requerir ventilación asistida.
 La neumonía, sepsis de otro origen y la anemia agravan la hipoxia.
 La hipoglucemia sugiere hipopituitarismo o insuficiencia suprarrenal
coexistente y debe ser corregida rápidamente
 La hiponatremia leve suele corregirse con restricción moderada de líquidos
(1 litro al día).
 La hiponatremia severa (sodio sérico menor de 110 meq/L) puede originar
cambios en el estado psíquico, necesitándose en tales casos la
administración cautelosa de suero salino normal o hipertónico (NaCl al
3%) junto con diuréticos de asa, como la furosemida, con la finalidad de
obtener un balance hídrico negativo, vigilando estrechamente la tensión
arterial que suele ser baja
 Debe prestarse especial atención a la hipotermia, por lo que el paciente
debe permanecer en una habitación a adecuada temperatura (20-22º C) y
cubierto con mantas.
 Evitar el calentamiento activo ya que puede originar vasodilatación
periférica y shock.
 Es conveniente tratar la hipotensión con soluciones de cristaloides o con
sangre completa y, en caso de hipotensiones refractarias, con el empleo
de dopamina.
 Si se sospecha infección es obligado al uso de antibioterapia de amplio
espectro.
 El tratamiento de otros factores precipitantes tales como el IAM, IC,
hemorragia digestiva, etc.. se realizará de forma específica en cada caso
COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
 El tratamiento específico del coma mixedematoso consiste en la
administración de hormonas tiroideas
 La mayoría de los autores recomiendan el empleo de 300-500 µg
T4 iv en bolo, seguido de 50-100 µg de T4 al día por la misma vía
hasta que el paciente pueda ingerir el medicamento
 Por último, casi todos los autores recomiendan usar grandes dosis
de glucocorticoides en sujetos con coma por mixedema para
evitar el desencadenamiento de una crisis suprarrenal en quienes
tienen insuficiencia suprarrenal coexistente.
 Para ello, antes de tratar, se recomienda extraer cortisol
plasmático y, si está elevado, se puede interrumpir el uso de
hidrocortisona
TIROIDITIS
1. AGUDA
2. SUBAGUDA:
A. SUBAGUDA VIRICA
B. INDOLORA
3. CRÓNICA:
A. T. DE HASHIMOTO
B. T. RIEDEL
TIROIDITIS AGUDA

ETIOLOGÍA:
Bacteriana: Staphylococcus aureus, s. haemolyticus, s. pneumoniae, anaerobios,
salmonela, E. Coli.
Hongos: Coccidiomicosis
Infección por treponema pallidum
Extensión por vía hemática o linfática (traumatismo, o p. de conducto tirogloso)

CLINICA: Fiebre, escalofríos, picos febriles absceso. Signos inflamatorios locales:
dolor cervical anterior, tumor, rubor y calor con irradiación a mandíbula y oído

EXPLORACION FISICA: Absceso con rubor, fluctuación y dolor intenso

ANALITICA: Leucocitosis y d. izquierda. FT3 y FT4 y TSH: normales

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: área “fría” por defecto de captación. Captación Tc-99: N.

PAAF: Frotis con cultivo y antibiograma

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis subaguda, celulitis ant del cuello,
hemorragia aguda en nódulo tiroideo, infección del compartimento ant profundo de
cuello. Quiste conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado

TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos y Antiinflamatorios.
TIROIDITIS SUBAGUDA
T. VIRICA, T GRANULOMATOSA, T. DE “DE QUERVAIN”, T. DE CÉLULAS GIGANTES
Proceso viral autolimitado (6 s a 6 m) infiltrado inflamatorio con formación de pseudo
células gigantes y destrucción del epitelio folicular tiroideo. Fibrosis y regeneración
posterior

ETIOLOGÍA:
Virus de las paperas, Coxsackie, adenovirus, ECHO, influenza, Epstein-Barr

EPIDEMIOLOGÍA: Cursa por brotes y pródromos de virasis. Distribución estacional:
verano y otoño. Predisposición genética: asociación HLA-BW35

CLINICA: Dolor unilateral anterior cuello, irradiación ipsilateral oído precedido por
mialgias, febrícula, malestar general y dolor de garganta. Disfagia. Síntomas de
hipertiroidismo:33-50%. Dolor migratorio al lado contrario

EXPLORACION FISICA: Aumento nodular del tiroides, muy duro e intensamente
doloroso, unilateral. Piel caliente y sudorosa, taquicardia y pulso fuerte con
hipertiroidismo.

ANALITICA: Leucocitosis leve y fórmula leucocitaria:N. VSG: aumentada FT3 y FT4:
ligeramente aumentadas y TSH: baja.

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: “parcheada” y Captación Tc-99: baja o suprimida

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis aguda piógena, celulitis ant del cuello,
hemorragia aguda en nódulo tiroideo, faringitis, esofagitis, otitis media, abscesos
dentales, Enf de Graves ( con bocio doloroso), Tiroiditis de Hashimoto (con bocio
doloroso), Carcinoma anaplásico de tiroides y Sd de la art temporo-maxilar

TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos y Antiinflamatorios.
TIROIDITIS SUBAGUDA
Curso clínico y Tratamiento
CLINICAFISIOPATOLOGIA
ANALITICA
TRATAMIENTO
Fase inicial aguda.
Bocio doloroso y firme
HIPERTIROIDISMO (ruptura
del epitelio folicular)
Leucocitos y fórmula :N
VSG: ↑ ↑
FT3 y FT4 ↑ ↑ y TSH ↓ ↓
Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑
Salicilatos 500 mg/4 horas
Prednisona 50 mg/día/ 14 d
50 mg/48 h/14 d y descenso
β-bloqueantes:
Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h
Fase Eutiroidea
Captación: suprimida pero se
va recuperando
Fase de hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO
(Depleción tiroidea de I , T3
y T4. Inicio de regeneración
con fibrosis variable)
FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑
Captación variable ↓, N, ↑
Gammagrafía: “parcheada”
Tiroxina?, si se da, debe
suspender periódicamente
Fase de recuperación
NORMALIZACIÓN
EUTIROIDISMO
CONTROL (5% Hipotiroidismo
permanente)
TIROIDITIS CRONICA
T. DE HASHIMOTO, T LINFOCITICA CRONICA, T.
LINFOMATOSA
 ETIOLOGÍA:
Auto inmune, órgano especifica.
Una anomalía en los linfocitos T supresores, permite a los linfocitos T
colaboradores interaccionar con los antígenos específicos dirigidos contra la
célula tiroidea. Frecuente asociación con HLA-DR5
 CLINICA: Desde ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo
franco. Bocio pequeño o grande de crecimiento insidioso y asintomático
 EXPLORACION FISICA: Bocio firme y agrandado simétricamente, a veces
modular y ocasionalmente nódulo tiroideo único. En personas mayores existe
un cuadro de TH sin bocio
Entre un 2-4% cuadro de Hipertiroidismo: HASHITOXICOSIS con IGg
estimulantes del receptor de la TSH
 ANALITICA: FT3 y FT4: N en un 80 % y bajas con TSH elevada en el resto y
TgAb y TPOAb: positivos en 80%
 GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: Patrón de captación irregular, parcheada.
Captación Tc-99: baja, N o aumentada
 PAAF: Infiltración linfocitaria
TIROIDITIS INDOLORA
T. SILENTE, T. LINFOCITARIA T. SUBAGUDA
SILENTE, T. POSTPARTO

ETIOLOGÍA: Predisposición genética probable ya que existe una prevalencia significativa
de antígenos HLA-DRw3 y HLA DRw5.
El curso clínico de la TS y de la TSA es similar por lo que se ha sugerido etiología vírica.

CLINICA: Comienzo abrupto de síntomas de hipertiroidismo y bocio indoloro

EXPLORACION FISICA: Clínica de hiperfunción tiroidea con síntomas que varían de leves
a moderados.

ANALITICA: VSG: ligeramente aumentada. FT3 y FT4: Aumentadas. Tg-Ab y TPO-Ab:
positivos en un 50%

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: Captación Tc-99: baja

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con los hipertiroidismos con baja captación: TSA, JodBasedow, EG con exposición aguda al yodo, Estruma ovarii, carcinoma folicular metastático,
tirotoxicosis facticia

TRATAMIENTO: betabloqueantes
TIROIDITIS SILENTE
Curso clínico y Tratamiento
CLINICAFISIOPATOLOGIA
ANALITICA
TRATAMIENTO
Fase hipertiroidismo
Duración de 6 s a 3-4 m
Leucocitos y fórmula :N
VSG: ↑
FT3 y FT4 ↑ y TSH ↓
Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑
β-bloqueantes:
Propranolol:20-40 mg/vo/c/8
h
Fase Eutiroidismo
Dura de 3-6 s. La
glándula se vacía
progresivamente de hs
ts
Captación :suprimida pero
se va recuperando
Fase hipotiroidismo
Dura de 2-3 meses
Un 25-40% sintomático
FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑
Captación variable ↓, N, ↑
Gammagrafía:
“parcheada”
Tiroxina?, si se da, debe
suspender periódicamente
Fase Eutiroidismo
EUTIROIDISMO
CONTROL (5% Hipotiroidismo
permanente)
TIROIDITIS RIEDEL
 ETIOLOGÍA:
Trastorno inflamatorio, muy raro de etiología incierta y pudiera tratarse de
una variante fibrosa de la Tiroiditis de Hashimoto
 CLINICA: Síntomas de compresión local
 EXPLORACION FISICA: Se palpa una glándula tiroidea inmóvil y
extremadamente dura
 ANALITICA: FT3 y FT4 : disminuidas en un 25%. Anticuerpos TG Ab,
TPO Ab: negativos
 GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: captación disminuida en las áreas afectada
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Tiroiditis subaguda, celulitis anterior del cuello, hemorragia aguda en
nódulo tiroideo, infección del compartimento anterior profundo de cuello.
Quiste conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado
 TRATAMIENTO: Quirúrgico para los pacientes con síntomas compresivos
locales.
Tratamiento con LT4 si hipotiroidismo