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Trastornos ácido-base (II).
Alcalosis metabólica.
JTP - Dr. Alfredo Semberoiz
Alcalosis metabólica (AM):
• Repaso de conceptos básicos.
• Mecanismos de generación de la AM.
• Mecanismos de mantenimiento de la
AM.
• Diagnóstico.
• Ejemplos clínicos.
• Clasificación clínica.
Trastornos ácido base simples:
Cuadro
Alteración
primaria
Efecto
Respuesta
compensadora
Tiempo de
máxima
compensación
Acidosis
respiratoria
▲ PCO2
▼pH
▲ HCO3
3-5 días
Alcalosis
respiratoria
▼ PCO2
▲pH
▼ HCO3
3-5 días
Acidosis
metabólica
▼HCO3
▼pH
▼PCO2
6-12 hs.
Alcalosis
metabólica
▲ HCO3
▲pH
▲ PCO2
6-12 hs.
Alcalosis metabólica simple.
• Cambio primario: incremento de la concentración
sanguínea del HCO3 debido a: 1) pérdida de ácido o, 2)
ganancia de bicarbonato.
• Cambio compensador: hipoventilación - aumento de los
niveles de PaCO2.
• Límite de la compensación respiratoria:
PaCO2 = [HCO3] + 15.
Prevalencia de la alcalosis metabólica.
• La alcalosis metabólica (AM) es el trastorno
ácido-base más común en los pacientes
hospitalizados.
• Esa prevalencia se debe al hecho de que hay
ajustes renales que pueden perpetuar la
alcalosis aún desaparecida la causa que
generó el trastorno.
Respuesta renal a la alcalosis metabólica.
El riñón es capaz de excretar un exceso
enorme de bicarbonato. Por tanto, para el
desarrollo de una alcalosis metabólica debe
existir además de la causa generadora, una
anomalía en la función renal de excreción de
bicarbonato.
Mecanismos fisiopatológicos de la
alcalosis metabólica.
• Mecanismos de generación.
• Mecanismos de mantenimiento (disminución
de la capacidad renal para excretar
bicarbonato):
- depleción de volumen EC.
- depleción de cloro.
- hipokalemia.
Generación de la alcalosis
metabólica.
• Pérdidas gastrointestinales de H+.
• Pérdidas renales de H+.
• Administración exógena de base.
• Otros mecanismos (contracción de volumen
EC, movimiento de [H+] hacia el espacio
intracelular) .
Pérdidas de líquido gástrico.
• Mecanismo generador: pérdida de [H+] y de
[Cl-]. Falta de estímulo pancreático para la
secreción de bicarbonato.
• Respuesta renal inicial: diuresis alcalina.
• Mecanismo de mantenimiento: descenso de
la excreción renal de bicarbonato.
Contracción de volumen EC.
Depleción de Cl-.
Hiperaldosteronismo.
Hipokalemia.
Pérdidas renales de H+.
• Uso de diuréticos.
• Hiperaldosteronismos.
• Posthipercapnia.
Mecanismos de la alcalosis metabólica
generada por diuréticos.
• Aumento de la oferta de Na+ y de agua a la
nefrona distal.
• Contracción del volumen EC.
• Incremento de la actividad
mineralocorticoide.
Mecanismo general (pérdidas renales)
Aumento de la secreción distal de H+.
• Ocurre cuando existe una oferta adecuada de Na+ y
agua a la nefrona distal y un incremento de la
actividad mineralocorticoide.
• La hiperactividad minerocorticoide estimula la bomba
H-ATPasa y de manera simultánea la reabsorción de
Na+ por los canales epiteliales (ENaC).
• La reabsorción de Na+ hace más electronegativo la
luz intratubular y disminuye la retro-difusión de los H+
secretados hacia las células tubulares.
• La secreción distal de potasio también está
incrementada en esas condiciones y se genera así
hipokalemia.
Pérdidas renales de H+
(mantenimiento) .
•
•
•
•
Depleción
Depleción
Depleción
Depleción
de
de
de
de
volumen EC.
Cl-.
potasio.
magnesio.
Alcalosis metabólica por
hiperaldosteronismo.
• Primario: cursa con alcalosis metabólica +
hipertensión arterial + hipokalemia.
• Secundario: no genera por si solo AM (salvo
que el paciente esté tratado con diuréticos).
Otras causas de AM.
• Ingreso intracelular de [H+]: hipokalemia.
• Administración de álcalis (sangre de banco,
infusión IV de bicarbonato).
• Contracción del volumen extracelular
(diuréticos + cuadros edematosos).
Efectos fisiológicos negativos de la
alcalosis metabólica.
• Hipoventilación.
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Desviación hacia la izquierda de la curva de
disociación de la HbO2.
• Incremento de la demanda tisular de O2
Diagnóstico de la alcalosis metabólica.
• Antecedentes clínicos. Uso de diuréticos.
Pérdidas digestivas.
• Examen físico: signos de contracción de
volumen de EC.
• Laboratorio: función renal, electrolitos,
dosaje de Cl- en la orina. El dosaje de Na+
urinario no es marcador fiel de la contracción
del LEC.
Clasificación dignóstica de la alcalosis
metabólica.
• Con respuesta al cloro (Cl urinario < 20
mEq/L): depleción de la volumen EC.
Pérdidas gástricas.
Diuréticos.
Poshipercapnia.
•
Sin respuesta al cloro (Cl urinario > 20
mEq/l): volumen EC normal o expandido.
Exceso de mineralocorticoides.
Depleción de potasio.
Método escalonado para el diagnóstico
de los trastornos ácido – base (1).
Primer paso: minucioso examen del paciente y
repaso exhaustivo de todo el contexto
clínico. Antes de interpretar los análisis
químicos hay que ensayar una interpretación
del cuadro clínico.
Método escalonado (2).
Segundo paso: asegurar que la toma y el
procesamiento de las muestras de sangre
sean adecuados.
Método escalonado (3).
• Solicitar de manera conjunta la
determinación de gases en sangre y el dosaje
de electrolitos (Na+, Cl-, K+, HCO3).
• Comparar el [HCO3] calculado por la
gasometría con el determinado químicamente
para verificar la exactitud.
Método escalonado (4).
•
Observar la dirección de los cambios del pH, PCO2
•
Estimar los cambios compensatorios según las fórmulas
correspondientes y/o con nomogramas.
y
HCO3.
Valores normales de pH, PaCO2 y bicarbonato no descartan la
existencia de un trastorno ácido-base (puede haber un
trastorno mixto).
•
Cálculos:
- de brecha aniónica.
- Δ anión restante / ΔHCO3 (“GAP-GAP”).
• Dosaje de ácido láctico (en cuadros de acidemia).