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ESTADO ÁCIDO-BÁSICO
- “ Nuestro organismo camina hacia la acidosis”
El cuerpo humano es un constante productor de ácidos (H+), x 3 mecanismos:
1) Oxidación de HdeC, prot y lipidos, cuyo producto es CO2 y H2OH2CO3H+ y HCO32)Acidos inorganicos (Ej.:sulfurico) y 3)Acidos orgánicos (acetoacético, láctico, otros)
(Una persona sana produce aprox 12.000mEq de H+ por dia).
-Sin Embargo la concentración de H+ se mantiene dentro de un rango estrecho de 40 nmoles/l en el LEC.
(La concentración de H+ es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos intracelulares y
extracelulares. Por lo tanto debe existir, en situaciones normales, un complejo sistema de equilibrio
hidroelectrolítico (Buffers: intersticio, plasma y GR) para mantener el sistema en homeostasis).
 PH= -log (H+)
V.N de PH = 7.40
(pH < 7,38 = ACIDOSIS // pH > 7,42 = ALCALOSIS)
ACIDOS: Toda sustancia capaz de liberar H+ al medio.
Fijos: se eliminan por el riñón (Lactato, fosfato, cetoacetato, etc.)
Volátiles: se eliminan por pulmón (CO2).
BASES: Toda sustancia capaz de aceptar H+ del medio. (Ej.: HCO3-)
BUFFERS o TAMPONES:
Sustancias capaces de reaccionar frente a cambios bruscos de la [H+], que amortiguan pero no impiden los cambios
de pH. Son ácidos débiles. (libera o consume H+ en forma reversible)
Intracelular: Tamponan el 60 % (Hb  OHB)
(Proteinas  Proteinatos), Fosfatos.
Extracelular: Tamponan el 40% (HCO3  H2CO3)
H+ + HCO3  H2CO3  CO2 + H2O
(Ac carbonico)
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
AH  A- + H+
(H+) = Ka (AH)
(A-)
PH = Pka + Log (A-)
(AH)
H+ + HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O
AC
AC
PH = HCO3
CO2
Mecanismos de compensación o Sistemas Buffers
TAPONAMIENTO INTRACEL (Hb, fosfatos, proteinas) y EXTRACELULAR (HCO3-H2CO3).
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
-Es inmediata:
En la acidosis metabólica, El H+ (CO2) estimula receptores carotídeos y bulbares, aumentando la
Frec.Respiratoria. (x Hiperventilación = disminuye el CO2 sanguineo)
-Proporciona la compensación en los transtornos metabólicos primarios.
-Debe cuantificarse la compensación para saber si es adecuada (PCO2 = 40 mmHg)
(hipoventilacion=CO2=pH(acidosis) // hiperventilacion=CO2=pH(alcalosis))
COMPENSACIÓN METABÓLICA o RENAL
- NO es inmediata, Inicia luego de 48hrs
(En EPOC (CO2=acidosis respiratoria)tiende a alcalosis metabolica)
- Proporciona la compensación para los trastornos respiratorios primarios (Ej.: en acidosis respiratoria, se favorece
la mayor reabs de HCO3 en TCP, y la alcalosis respiratoria, la disminuye)
Funciones del riñón en el equilibrio ácido-básico
-Reabsorción del Bicarbonato filtrado en Tubulo Proximal
-Regeneración del bicarbonato consumido durante el amortiguamiento(S! de amonio) en Tubulo Distal
-Eliminación del Bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica.
-Eliminación de los aniones/ácidos orgánicos no metabolizables
(los H+ se eliminan en forma de Acidez titulable como fosfatos y Acidez no titulable como amonio (NH4) (al
excretarse 1H+ en forma de NH4 o AT se forma un nuevo HCO3 y se reabsorbe: mecanismo de AC)
Interpretación del EAB
VALORES NORMALES
Arterial
PH
7.40 +/- 0.04
Venoso
7,38 +/- 0.04
PCO2
40 +/- 4
46
+/- 4
HCO3
24
26
+/- 2
+/-2
Na+: 135 a 145 meq/l
K+: 3.5 – 5 meq/l
Cl-: 105 (75% del Na+) meq/l
AGAP = Na - (Cl + HCO3)
VN: 12 +/- 4
Interpretación del EAB
1. Evaluar el PH
2. Identificar el Trastorno Primario (aquel que produce dicho pH).
3. Identificar el Trastorno Secundario (compensación. Buena o mala).
4. Evaluar el GAP en caso de Acidosis metabólica
1. Evaluar el PH
-Elevado (> 7.44) = Alcalemia // Disminuido (< 7.36) = Acidemia // Normal = Eupneico o Eudremia
Ej: pH = HCO3 (trast.2ario)
CO2 (trast.1ario)
El aumento de HCO3 NO produce acidosis (pH)el trastorno 1ario
que produce la acidosis es el aumento de CO2.
2. Identificar el Trastorno Primario (evaluar como se desvían el CO2 y el HCO3)
Acidosis Metabólica (pH) = HCO3(<22meq)
Alcalosis Metabólica (pH)
= HCO3 (>26meq)
Acidosis Respiratoria (pH)
= CO2(>44meq)
Alcalosis Respiratoria (pH)
PH = HCO3CO2
= CO2 (<36meq)
3. Identificar el Trastorno Secundario u oculto
Cuando los datos de PCO2 o HCO3 estan fuera de los limites admitidos para una alteración primaria compensada,
es que se trata de una alteración mixta.
Bandas de compensación
Esperada =
Trast.Primario * índice de variación
INDICES
Ac. Metabólica = 1.2
Alc. Metabólica = 0.7
AC. Respiratoria = aguda 0.1
= crónica 0.4
Alc. Respiratoria = aguda
0.2
= crónica 0.5
Acidosis metab Alcalosis metab Acidosis resp Alcalosis resp




pH


 (1ario)
 (1ario)
pCO2



(1ario)

(1ario)
HCO3(Cuando un trastorno ácido-base primario modifica un componenete del cociente PCO2/HCO3, la rta
compensadora modifica el otro en la misma dirección con el fin de mantener constante el cociente. Asi cuando el
trastorno es metabolico, la compensación es respiratoria y viceversa).
4. Anión GAP
ANIÓN GAP = Son Aniones no medibles (lactato, cetoacetato, fosfatos, proteinatos, etc)
Se calcula ante acidosis metabólica para determinar si el trastorno es por acumulación de
H+ o perdida de HCO3-
GAP= NA – (HCO3 + CL)
GAP normal= 12 +/-4
Para mantener el equilibrio electroquímico, los elementos iónicos del LEC deben tener una carga electrica igual a
cero (aniones = cationes). Las proteinas plasmáticas son la ppal fuente de aniones no medibles (la mayor parte
aportada x la albumina, la hipoalbuminemia puede favorecer la disminución del GAP), y el K+ y el Calcio son los
ppales cationes no medibles.
GAP
HCO3-
Na+
K+
Cl-
 GAP AUMENTADO
Causas de GAP aumentado
-Ácidos endógenos:
-Ácidos exógenos:
Acidosis Láctica (hipoperfusion tisular, shock, anemia grave) Alcoholes: etanol, etilenglicol, metanol.
(IR, DBT, falla hepática, sepsis, intoxic con CO) Acido acetilsalicílico
Cetoacidosis Diabetica
Aldehídos
Insuficiencia renal(>acumulo de acido,<S! HCO3)
Ayuno prolongado
Defectos congénitos o adquiridos del metabolismo
-Menor capacidad de excreción de ácidos x el riñon (Insuf renal) o Perdida de HCO3 x liquidos corporales (tubo
GI y riñones)
ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP AUMENTADO
Se debe a acumulación de H+ en LEC o a deficit de eliminación de H+ via renal (IR)
1. Normoclorémica (por  HCO3)
La acidosis metabólica se da por HCO3. Para mantener la electroneutralidad, la misma cantidad que disminuye
el HCO3, aumenta el GAP, de manera que el Cloro se mantiene constante (HCO3=GAP)
Ej.:Diarreas.
2. Hipoclorémicas ( GAP/Bic > 1)
Hay HCO3, en menor medida que el caso anterior. En este caso, el aumento del GAP es una compensación de la
 del Cloro, para mantener la electroneutralidad de los aniones.
Ej.: Cetoacidosis con vómitos (hay perdida de NaCl)
3. Hiperclorémicas (GAP/Bic <1)
Hay disminución excesiva de HCO3, al no generarse aniones organicos, la electroneutralidad se mantiene por
GAP y Cloro.
Ej.: pac cetoacidótico recuperandose pero que sigue recibiendo NaHCO3
ACIDOSIS METABÓLICA con GAP NORMAL
Se produce por pérdida de Bicarbonato en primer medida (y un poco de disminución de Na+, asi se mantiene la
electroneutralidad)
Perdidas de HCO3 por Intestino: diarreas, fístulas, SNG, adenoma velloso, Ileo, drenajes.
Perdidas de HCO3 por Riñones:
- Por Insuficiencia Renal
- por dificultad de la reabsoción de BIC en el TCP (Acidosis tubular renal Tipo II, Ingesta de
Acetazolamida (- de la AC renal), Sindrome de Falconi)
- Por falta de síntesis de BIC en el TCD (Acidosis Tubular renal Tipo I (distal) o Tipo IV (hiperkalemia))
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
ACIDOSIS
Disfunción cardiovascular, arritmias
Taquipnea, polipnea (resp de kussmaul)
Hipertensión pulmonar
HiperK+ (intercambio H+/K+ al intracel)
Vasoplejia periferica
ALCALOSIS
Arritmias
Vasoconstricción cerebral y depresión del SNC
Irritabilidad +
HipoK+, HipoCa+2
ACIDOSIS METABÓLICA
Situación en que la generación de ácido fijo o la destrucción de Base ocurre a mayor velocidad que el conjunto de
mecanismo destinado a eliminar el ácido del organismo.
Es decir, existe una generación excesiva de ácidos, o una pérdida excesiva de Bases.(CO2 oHCO3)
Produce una alta Mortalidad.
1. Acidosis Metabólica con GAP Aumentado. (x ganancia de Ácidos endogenos o exogenos)
2. Acidosis Metabólica con GAP Normal. (x pérdida de Bases, digestiva o renal)
- Generalmente se acompañan de Hipopotasemia (por pérdiad de K)(unicas acidosis con hipoK+)
- Debido a la perdida de Na+ y H2O asociadas, suelen presentar hipovolemia y hiponatremia (deshidratación)
Manifestaciones Clinicas:
-Sensorio: Somnolencia, estupor, coma.
-Ap. Respiratorio: Taquipnea (FR para CO2=compensación respiratoria), hiperpnea, R. Kussmaul.
-Ap. Cardiovascular: en casos leves por activación simpática (HTA, taquicardia). En casos graves vasoplejía con
hipoTA y arritmias
-Medio interno: Hiperpotasemia
Datos: pH(<7,3) // HCO3 (<22meq) (trastorno 1ario) // CO2: normal o  : no esta compensando
 : esta compensando
Tratamiento:
 Ttmto. De la Causa:
cetoacidosis
 insulina, K, hidratación
Shock
 hidratación, vasopresores
Intoxicaciones  Lavado Gástrico (en primeras 24hrs), quelantes intestinales: carbón activado
 TTO. Sintomático:
Determinar a quien da HCO3 y a quien no (OJO: puede producir alcalosis con hipoK+)
 Bicarbonato ev: 1 meq / Kg. Peso
Indicado cuando PH < 7.10 (7.20 embarazadas) o Bic < 5meq.
Ejemplos:
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es consecuencia del aumento de la S! de acidos orgánicos.
Sucede en pacientes jovenes Insulino Dependientes (DBT tipo 1) (En los DBT tipo 2 puede aparecer un coma
hiperosmolar no cetósico con deshidratación, pero no este cuadro). La falta de insulina impide el ingreso de Glu a
la celula. Para obtener energia, se movilizan > cantidad de AG del tejido adiposo, que seran convertidos en
cetoácidos, acido betahidroxibutirico y acido acetoacético, en hígado. Al no lograrse una correcta compensación x
los buffers y la excrecion renal de H+, se produce acidemia grave.
Clínica: paciente con Poliuria – Polidipsia – Polifagia – Perdida de Peso (DBT).
Esta hiperventilando (compensación respiratoria para eliminar CO2), deshidratado (x la poliuria 2aria a la
permanencia de Glu en tubulos que arrastra H2O x osmosis = diuresis), esta sediento. Puede presentar vómitosdiarrea x la acidosis que agravan aun mas la perdida de H2O y Na+.
(pierde: el 10% del peso corporal, 500-600meq Na+, 300-400 meq K+)
Laboratorio: hiperglucemia, acidosis metabólica, hiperosmolaridad, cetonemia, glucosuria y cetonuria.
Complicaciones:
-la deshidratación (hipovolemia) puede llevar a IRA prerrenal
-En la acidosis (H+), a traves de un intercambiador H+/K+ se ingresa H+ a la celula, liberandose K+ (actuando
como buffer para mantener electroneutralidad), esto puede llevar a una Hipokalemia
Por cada punto de pH que varia, se modifica un 30% el K+ (a > acidosis, > K+)
pH = 7,10 K+ = 5,6
pH = 7,20 K+ = 3,9
pH = 7,30 K+ = 2,7
pH = 7,40 K+ = 1,9 (OJO: riesgo de arritmias mortales)
Tratamiento:
1er paso) -Dar Insulina; H2O y Na+ (via i.v., según el peso de la persona)(no se da subcutanea x malabs)
(la insulina estimula ingreso de Glu a la cel, acidosis y el HCO3 comienza a corregirse solo)
-Si pH = 7,10 o hay respiración de Kussmaul  Dar HCO3
Reposición de HCO3 = PESO CORPORAL x (ECXESO de BASES – V.N) x 0,6
Del resultado obtenido: 1/3 dar en las primeras 6hrs y el resto en 24hrs.
2do paso) –Hacer ECG cada 1 o 2hrs en las primeras 6hrs, para evaluar alteración del K+
(OJO: si se aplana la onda T = HipoK+  iniciar reposición de K+) (No iniciar cuando el
paciente comienza a orinar)
- Si el paciente tiene Glucosa = 2,5  Reponer Glucosa
(resolver el cuaro en las primeras 6-8hrs)
 ACIDOSIS LÁCTICA
El ácido láctico se produce a partir del ácido piruvico en la glucolisis anaerobica. Formado el lactato, sólo puede
ser metabolizado en hígado. Se produce acidosis láctica en caso de deficit de cualquiera de los mecanismos que
intervienen en la adecuación de la oxigenación tisular (anemia, sepsis, shock,etc) o alteración funcional hepática
que no puede metabolizar la carga normal o excedida de ac. Láctico.
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Síndrome de acidosis metabólica hiperclorémica, con hipoK+, orina ácida (no al maximo, pH > 5,3), acompañada
de bicarbonaturia variable, flaccidez/paralisis muscular, calculos renales.
- ATR DISTAL (Tipo I): Presenta un defecto en la secreción del H+ x el TCD, con perdida de capacidad de
acidificación máxima de la orina (a pesar de estar en academia).
- ATR PROXIMAL (Tipo II): Presenta un defecto de reabsorción de HCO3 en TCP, se pierde HCO3 x orina,
disminuyendo su concentración en sangre, produciendo academia.
- ATR HIPERPOTASEMICA: comun en adultos. 2aria a secrecion inadecuada de aldosterona o a un
trastorno en la secreción distal de H y K independiente de lo hormona.
ALCALOSIS METABÓLICA
Elevación del pH (>7,44), debido a una pérdida de H+(+frec) o por ganancia de Bicarbonato.
Suele acompañarse de una respuesta compensadora respiratoria con un límite de 55 mmHg de Pco2 (acidosis
respiratoria x hipoventilación)
Existe una etapa de Generación y otra de mantenimiento.
CAUSAS:
 Pérdida de Hidrogeniones:
1. Digestiva: Pérdida por sec. Gástrica ( vómitos, aspiración nasogástrica), Casos de Adenoma velloso (única
diarrea sin acidosis, pierde H+ y Cl : clorhidrorrea), Abuso de laxantes.
2. Renal: Abuso de Diuréticos (causa + frec): diureticos de Asa, Tiazidas. Hiperaldosteronismo,
Sme. De Bartter y Liddle.
 Ganancia de Bicarbonato:
- Bicarbonato ev.
- Citrato: transfusiones, Acetato: Nutrición Parenteral.
- Lactato: sol de Ringer Lactato, diálisis peritoneal.
- Corrección de la hipercapnia crónica (EPOC), la alcalosis mtb compensadora pasa a ser trast
acido-base primario y se resuelve progresivamente x aumenta de la excreción renal de HCO3.
MANTENIMIENTO de la ALCALOSIS METABOLICA:
(Al resolver las situaciones de mantenimiento, permite la corrección de la alcalosis)
Hipopotasemia:
1. Por intercambio a nivel celular con H+.
(ingresa H+ al intracel a cambio de K+ = se mantiene la alcalosis x disminución del H+ extracel)
2. Induce pérdida renal de H+ promoviendo la reabsorción renal de bicarbonato.
Deshidratación:
1. la deshidratación (hipovolemia, HipoNa+)Genera Hiperaldosteronismosecreta H+SRAA
ALGORITMO DIAGNOSTICO:
 Según el Cloro urinario:
Si Cl urinario < 30 meq/l =
Si Cl urinario >30meq/l =
CLORO SENSIBLES
Se da cuando hay un mecanismo de
REABSORCIÓN RENAL de NaCl (2ario a
hipoNa+, asociada a la deshidratación presente)
CAUSAS: (causas de deshidratación)
1. Vómitos/ SNG.
2. Uso de Diuréticos
3. Diarrea por Adenoma Velloso
4. Post hipercápnica
CLORO RESISTENTES
NO hay mecanismo de reabsorción renal de Na+
CAUSAS (no es x deshidratación):
TOMAR la TA del paciente:
1. NORMOTENSIVAS
Síndrome de Bartter, Sindrome de Liddle,
HipoK+ severa, Hipo Mg severa.
2. HIPERTENSIVAS
Hiperaldosteronismo, Cushing, Carcinoma
adrenal, Tumor secretor de renina, Corticoides
Causas suprarrenales con hiperNa+ El mecanismo
es x secreción tubular de H+ (perdida) y perder K+.
Al estar alta la volemia, NO hay reabs de NaCl =
habrá pierna+ con hipoK+
CLINICA:
 SNC: Cefalea, Confusión, Obnubilación, Tetania, parestesias. Convulsiones, Coma.
 Ap. Respiratorio: Bradipnea (compensación: acidosis respiratoria (CO2), hipoventilación.
 Ap. Cardiovascular: arritmias (x hipoK+ e hipoCa+2)
 Medio interno: Hipopotasemia, Hipocalcemia
Ttmto:
Ttmto:
-corregir deshidratación: Hidratación con Sol.
-Reponer K (perdida x hiperaldosteronismo)
Fisiológica
-Espironolactona (diuretico ahorrador de K+) en
-Bloqueo de bomba de H+ gástrica en ptes. Con
casos de Aldosteronismo y Sme. Cushing.
SNG
-Acetazolamida: cuando no se puede expandir al
pte.(Insuf.Cardiaca). Actúa inhibiendo la AC renal:
inhibe la reabs de HCO3 renal.
Datos: pH(>7,42) // HCO3 (<26meq) (trastorno 1ario) // CO2: normal o  : no esta compensando
 : esta compensando
Ejemplos:
 PACIENTE con SNG o Sndme. PILÓRICO
Vómitos, disminución de peso, deshidratación = perdida de H2O, Na+, Cl, K+, H+
Alcalosis metabólica x perdida de H+, Falta de ingesta de K+. Con hipocloremia, hipokalemia y orinas acidas
(aciduria paradojal= ante la hipoNa+, se tiende a recuperar Na+, y para mantener a la vez la electroneutralidad, se
intercambia con un K+ o un H+ que se secreta hacia orina)
Para compensar, el paciente hipoventila y asi CO2 (acidosis respiratoria)
(PELIGRO: un paciente con Insuficiencia Respiratoria NO PUEDE TENER HIPOKALEMIA por la debilidad
muscular que produce podria llevarlo a la muerte, si presenta alcalosis metabolica NO sacarle el respirador!!)
 CIRROSIS HEPÁTICA
HipoNa+, HipoK+, HipoCa+2, alcalosis metabolica.
NO dar Tiazidas porque favorecen la hipoK+ y la alcalosis metabólica, favoreciendo asi la disociación de ClNH4,
pudiendo pasar el amonio a traves de la BHE y facilitando el desarrollo/progresión de la encefalopatía hepática.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es el  del pH (<7,38) por de PCO2 (>44mmHg=trastorno 1ario, casi siempre x hipoventilacion alveolar), y
aumento compensador del HCO3.
Etiologias:
-Alt del SNC: ACV, tumores, infecciones, traumatismos encefalocraneanos
(producen edema cerebralHTEhipoventilación, deterioro del sensorio)
-Causas medulares: trauma cervical (C3-C5) = salida del Nv. Frénico
-Alt del SNP: Guillan-Barre, Esclerosis multiple
-Enfermedades neuromusculares: Tetanos, Botulismo, Miositis, Dermatomiositis (alt musc de caja Tx)
-Alt osteoarticulares: escoliosis (restrictiva: mala expansión pulmonar), trauma Tx en intercostales
-Piel: Esclerodermia (piel rígida, dificulta expansión torácica),quemaduras graves
-Farmacos Depresores del centro respiratorio (opioides (morfina), Barbituricos, Bensodiacepinas)
-Alt Pulmonares: EPOC, enfisema, Asma crónico, fibrosis pulmonares (obstructivas)
Atelectasia, Derrame pleural (restrictivas)
Clínica:
-Caridiovasc: el CO2  vasodilatación de circuito mayor: rubicundez, pálido, tiende a hipotensión
 vasoconstricción de circuito menor: HTPulmonarInsuf.Cardiaca der x sobreq
(ttmto:Sildenafil)
-SNC: vasodilatación cerebralHTE, deterioro del sensorio, bradipsiquia,
-hipoventilación, dificultad respiratoria
-Medio interno: ACIDOSIS; HIPERKALEMIA (x intercambio H/K al intracel)
D(x):
-Gasometria: pH (<7,4) // CO2 (>44mmHGg) //
HCO3: normal en cuadro agudo y  en crónico (compensación)
-Presión de O2: en gral presentan Hipoxemia
Ttmto: (según etiologia)
Se debe conectar al respirador a un paciente en coma, con deterioro del sensorio (no puede respirar x si mismo)
1)mascara de O2  2) Respirador (ARM): en alt del SNC
-En intoxicaciones: Lavado Gástrico + carbón activado
-Intoxicación con opioides, dar Naloxonas. Intoxicación con BZD, dar Flumacenil (pac mióticos)
-Traumas, escoliosisQuirurgico
-Guillan-Barreplamaferesis
-Tetanos, BotulismoGamma globulinas
-Drenar derrame pleural
-Enf ObstructivasBroncodilatadores (salbutamol, salmeterol), Glucocorticoides sistemicos i.v.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el de pH (>7,44) por  del PCO2 (<36mmHg) (hiperventilación como trastorno 1ario), y descenso del HCO3
plamático (compensación).
Etiologia:
-Hipoxemia x:  Alt. Pulmonar (TEP, neumonia)+BaroR y centro resp
 Anemia (alt del transporte de O2)
-Fiebre  x mecanismo termorregulador (hipotalamo)discipa el excesivo calor corporal x pulmones
(hiperventilación) y piel.
-Sepsis  x la infección se liberan mediadores, con estados proinflam, fiebre, +del centro resp
-Histerias de conversión (alteración psicosomáticas, puedo suponer una vez descatadas las anteriores)
Clinica:
-Cardiovasc  vasoconstricción en circuito mayor: palidez, frialdad, sudoración
 vasodilatación en circuito menor
-SNC vasoconstricción cerebral
-Sensorio despiertos, ansiosos, agitados, hiperventilando, alertas
-SNP temblor, parestesias, disestesias, tetania (contracción musc ante estimulo de compresión)
-HipoCa++, HipoK+  alta incidencia de Arritmias
D(x):
-Tira de gases: pH (>7,4) // CO2 (<36mmHg) //
HCO3: normal en cuadros agudos y  en crónicos (compensación)
-PO2: salvo en alteraciones pulmonares, suele ser normal
Ttmto: (especifico para la patologia)
-anemia evaluar tranfusion
-neumoniaATB
-TEPTromboliticos
-Fiebreantipiréticos (dipirona, paracetamol, ibuprofeno)
Si se piensa en histeria de conversión, dar bolsa para respirar