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9. TRASTORNOS ÁCIDO-BASE GONZALO MURILLO Dentro del balance sanguíneo se debe mantener siempre un pH de 7,4 (7,38-7,42). Pero esto es solo una medida de la acidez, que también se puede expresar en concentración de H+. La tasa de producción de hidrogeniones (H+) es ~1 mmol/kg/día En buena teoría, para que haya un balance neutro, la producción de HCO3- debería ser también 1 mmol/kg/día La tasa de producción de CO2 ronda los 10 mmol/kg/día ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH 𝐴𝐶 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3 𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + log 𝐻𝐶𝑂3 − 0,03 ∙ 𝑃𝐶𝑂2 𝑟𝑖ñó𝑛 ( ) 𝑝𝑢𝑙𝑚ó𝑛 La ecuación de Henderson-Hasselback, básicamente toma en cuenta los elementos que tienen que ver con el pH: incluye un componente metabólico que es el HCO3- y uno respiratorio que es el PCO2. Entonces si hay un aumento del HCO3, el pH aumenta y viceversa; de manera inversa para el PCO2. A nivel celular están todas las reacciones de producción de H2CO3 y de H+. Esto se va a relacionar estrechamente con la excreción a nivel renal de H+ y producción de nuevo HCO3. A nivel ventilatorio sobre todo es importante la eliminación del CO2. PUNTOS DE REGULACIÓN ÁCIDO BASE Son tres puntos a tomar en cuenta para las regulaciones del organismo en relación a la constancia ácido-base: 1. Ventilación alveolar 2. Metabolismo celular a nivel de LEC-LIC 3. Riñón La producción de H+ hace que el cuerpo active los mecanismos compensadores y estos 3 puntos van a estar interrelacionadas. TERMINOLOGÍA -osis: acúmulo de álcalis o ácido (alcalosis o acidosis) -mia: desviación del pH hacia alguno de los lados (alcalemia o acidemia) -buffer: son sustancias que permiten absorber o donar H+ para neutralizar los cambios ácido-base (e.g. HCO3- y proteínas como la misma hemoglobina) DETERMINACIÓN DEL TRASTORNO ÁCIDO - BASE PRIMARIO Primero ver cual es el valor del pH y ver la tendencia. pH < 7.4 ACIDEMIA ; pH > 7.4 ALCALEMIA < 7.4 > Acidosis Metabólica HCO3- Alcalosis Metabólica HCO3pH = 6.1 log HCO3pCO2 Acidosis Respiratoria pCO2 Alcalosis Respiratoria pCO2 1 BRECHA A7NIÓNICA (BA) Es la diferencia que existe entre la concentración del catión más importante sodio (Na+) y los aniones más importantes cloruro (Cl-) y HCO3- (HCO3-) Normalmente hay un balance eléctrico entre aniones-cationes. Si sumamos todos los involucrados, NO debería haber diferencia entre cargas eléctricas positivas y negativas. Lo que sucede es que para calcular la BA vamos a usar el catión más importante que es Na+ y los aniones más importantes que son el HCO3- (HCO3-) y Cl𝐵𝐴 = [𝑁𝑎+ ] − ([𝐻𝐶𝑂3 − ] + [𝐶𝑙 − ]) 𝐵𝐴 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 = 12 ± 2 Calculándolo de este modo, van a haber otras partículas cargadas que no se toman en cuenta, por esto existe diferencia. Hay situaciones donde existe BA. Por ejemplo si HCO3- por una acidosis metabólica. Este es el caso de las cetoacidosis. Pero en la acidosis metabólica la BA puede mantenerse normal si HCO3- pero Cl-. Estas acidosis se denominan hiperclorémicas. Por ejemplo las acidosis renales. Corrección de la BA. La BA debe corregirse según el valor de albúmina sérica Por cada 1 mg/dL que albúmina desde el valor de 4, la BA 4 unidades Esto es porque la albúmina es un anión Ej: Paciente con albúmina en 2 que tiene una BA en 10 la corregida sería 18 Es muy importante porque un paciente agudamente enfermo. Viene con un compromiso renal, deshidratado, con un proceso infeccioso de fondo e hipotenso. Uno piensa que probablemente tiene una acidosis metabólica por lactato. Si calcula la BA y le da normal, no coincidiría y se le cae la hipótesis. Entonces, recordar también que un paciente en estas condiciones probablemente va a andar con albúminas bajas y hay que corregir. Entonces la clasificación de las acidosis metabólicas es con BA normal o aumentada. COMPENSACIÓN DE ALTERACIONES La regulación que tenga el cuerpo va a depender del estímulo inicial Si es una alteración respiratoria la compensación será metabólica y viceversa E.g. Acidosis respiratoria crónica CO2 crónico, entonces la compensación renal es HCO3- En alcalosis metabólica, la compensación es hipoventilación. Compensación metabólica se refiere básicamente al manejo que pueda tener el HCO3- que básicamente se va a dar en dos puntos 1. Túbulo proximal: se reabsorbe HCO32. Túbulo colector: se produce nuevo HCO3Hay otros mecanismos como el del amonio y los fosfatos. Los mecanismos compensatorios en forma aguda no van a normalizar el pH. Si es un proceso agudo, a la parte metabólica le cuesta más la compensación. Lo importante es que los procesos compensatorios crónicos o agudos van a 2 normalizar lo más que puedan el pH, pero nunca se van a exceder a menos que haya otro trastorno de fondo asociado. MANEJO RENAL DEL BICARBONATO De los 3 elementos que regulan el pH, la parte renal es la que se encarga de la acidificación de la orina. Esto sucede en dos lugares, proximal (reabsorbe HCO3) y distal (produce nuevo HCO3). Son los dos puntos clave para esto. PROXIMAL 1 2 4 6 8 7 3 5 9 1. Al pasar por el glomérulo, el HCO3- y el Na+ se van a filtrar pasan al lumen tubular. De los pasos más importantes para excretar el ácido, es poder sacar el H+ al lumen tubular. En la membrana basolateral hay una bomba Na+/K+ ATPasa, que saca el Na+ LICLEC. La [Na+] intracelular será baja y esto crea un gradiente de [Na+] 2. En la membrana luminal, habrá una bomba que intercambia Na+/H+ gracias al gradiente generado. Notar que acá no habrán cambios de electroneutralidad porque es el cambio de un catión por un catión. Pero entonces uno de los determinantes de la excreción de H+ va a ser la cantidad de Na disponible a nivel proximal. 3. También hay una bomba de H+ (que requiere de ATP porque no está acoplada a ningún cambio de concentración) y no está en el dibujo. 4. El HCO3- que iba en el lumen, se va a unir al H+ y forma ácido carbónico. Esto lo toma la anhidrasa carbónica (AC tipo IV) y forma CO2 y H2O. El agua puede seguir recto por el lumen tubular y ser excretada o reabsorberse. El CO2 difunde libremente por las membranas, cruza la célula y difunde a la sangre, donde llega a pulmón y se elimina a nivel de la respiración. 𝐴𝐶 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3 − ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 5. También, parte de este CO2 libre, se une al H2O intracelular por la AC tipo II y forma nuevamente H2CO3. 6. Este ácido se vuelve a disociar en HCO3- + H+ 𝐴𝐶 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3 7. Finalmente el HCO3- se reabsorbe a través de la NBC, pero no es una molécula nueva porque todo comenzó por un HCO3- que se filtró. 3 8. El H+ que quedó cuando se dividió el H2CO3 entonces va a servir para ser expulsado en el túbulo renal de nuevo 9. El Na+ que entró a la célula sale por la misma Na+/K+ ATPasa o puede ir acoplado a HCO3ESTÍMULOS QUE REABSORCIÓN DE HCO 3 1. DEPLECIÓN DE VOLUMEN La cantidad de HCO3- que se reclama al final es equivalente a la cantidad de H+ que la célula saca. Si a la dieta normal (150 mmol Na+) se le dan 4 ó 5 veces el requerimiento de Na+, entonces aumenta la cantidad de Na+ filtrado en el glomérulo y hay una mayor cantidad en tubo proximal y que se va a reabsorber. Al tener este estímulo las bombas comienzan a trabajar más y hay mayor secreción de H+ que se van a unir al HCO3-. El HCO3- al final entonces también aumenta. Cualquier cosa que tenga un aumento en la reabsorción proximal de Na+ va a HCO3- como la deshidratación. Por eso en este caso suele haber una alcalosis metabólica, porque esta es una de las explicaciones. 2. ACIDOSIS METABÓLICA La cantidad de H+ en sangre y a nivel intracelular es mayor. Esto genera la fuerza y el gradiente suficiente para poder externalizar al lumen tubular más H+ por las bombas y por tanto genera también mayor reabsorción de HCO3- , lo que ayuda a la compensación de la acidosis. 3. HIPERCAPNIA Hay mayor cantidad de CO2 en la sangre e intracelular. Esto genera un estímulo en la reacción con la AC intracelular, que se estimule la producción de ácido carbónico y su disociación en hidrogeniones y HCO3-. Finalmente hay mayor cantidad de HCO3-. 4. HIPOKALEMIA Tenemos una [K+] cambio de electroneutralidad (balance positivo con los cationes). A nivel intracelular general se va a sacar K+ hacia el LEC, intercambiándolo con H+. Entonces los H+ se internalizan a la célula y como hay un mayor aporte de H+ intracelulares también se aumenta su secreción a nivel tubular y todo lo que ya sabemos. DISTAL También existe el transportador luminal de Na+/H+, que no sale en la imagen. 4 Hay también dos bombas que saca H+, una que utiliza ATP y otra que es estimulada por la aldosterona intercambiando con K+. Todo inicia sacando H+ al lumen tubular, que puede tener tres vías (fundamentalmente dos): 1. Unión con los fosfatos con producción de ácido fosfórico 2. Unión con el amoniaco para formar amonio 3. Excreción libre (mínimo) Cualquiera de las primeras dos vías al final me lleva a que estimule otra vez la producción de H2CO3 intracelular y se genere HCO3-. El CO2 para esta reacción proviene del metabolismo celular normal de todas las células, y como esto siempre está sucediendo es muy poco probable que sea un limitante para la reacción. Estos mecanismos no involucran HCO3- inicialmente, por eso se dice que aquí se forma nuevo HCO3- (a diferencia de proximal, que se reabsorbe). En este caso por cada H+ excretado, se forma un nuevo HCO3. Lo otro importante aquí también es que la aldosterona tiene un papel importante. Los estados de hiperaldosteronismo (primario o secundario) van a cursar evidentemente con alcalosis metabólica. EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDO (ENA) Los H+ libres en la orina es un porcentaje muy pequeño: 0,01% (una cochinada), y esto es lo que mide el pH. El valorar a un paciente con un pH urinario nos da una idea pero no es una medida idónea para poder analizar la capacidad de acidificación renal, porque el resto de ácidos vienen unidos a buffers. Para poder valorar la capacidad de acidificación renal se utiliza lo que es la excreción neta de ácido, que involucra básicamente estos tres puntos discutidos: acidez titulable (ácido fosfórico) + amonio + HCO3- excretado. Es lo ideal de usar, sobre todo en casos que se sospecha acidosis tubulares renales. 𝑬𝑵𝑨 = ([𝑵𝑯𝟒 + ] + 𝑨𝑻) − 𝑯𝑪𝑶𝟑 − Lo normal (según Ulate) es que se excrete 1mEq/kg/d de ENA. TRASTORNOS METABÓLICOS SIMPLES Siempre pensar donde está el problema, para eso pensar los lugares donde se puede alterar. ACIDOSIS METABÓLICA Desde el punto de vista fisiológico ser por dos motivos: 1. Ganancia de ácido 2. Pérdida de HCO3- Puede ser por tres mecanismos: 1. Ganancia de ácido endógeno (aumento de la producción intracelular de H+). Ej: lactoacidosis 2. Ganancia de ácido exógeno. Ej: intoxicación por etilenglicol 3. Pérdida de HCO3-. Ej: trastornos intestinales ó problemas de acidosis tubular renal, donde no puede excretar el H+. 5 ALCALOSIS METABÓLICA Mecanismos 1. Gastrointestinal Pérdida de H+ o ganancia de HCO3. E.g. vómitos 2. Ganancia de HCO3- exógeno 3. A nivel renal la alcalosis metabólica puede darse por: 1. 2. estímulo renal de reabsorción de HCO3-, a nivel proximal o distal: Aquí entonces pensamos en todos los estímulos que discutimos sobre reabsorción de HCO3 recuperación de HCO3- filtrado: DEPLECIÓN DE VOLUMEN: ES LO PRIMERO QUE SE PIENSA cuando hay alcalosis metabólica. Estímulo de aldosterona para producir nuevo HCO3- (hiperaldosteronismo) Si tenemos un paciente que TFG y tiene una contracción del LEC tiene dos estímulos compensadores: 1. 2. Proximal. reabsorción tubular proximal de Na+, Cl- y agua | El reabsorción de Na+ contribuye a la alcalosis Distal. Mácula densa censa la TFG y activa SRAA y lleva a hiperaldosteronismo secundario que estimula la reabsorción distal a través de la Na+/K+ ATPasa y bomba de H+ a nivel de los colectores | Contribuye también por la hipokalemia que genera, además de la pérdida de H+ SALINO RESISTENTE O SALINO SENSIBLE Casi siempre que haya alcalosis metabólica, va a estar involucrado el SRAA. Las causas de resistente o sensible va a ser entonces muy distintas, lo importante es que una va a resolver con SS 0,9% y la otra no, porque en una hay depleción de volumen. Por eso las alcalosis metabólicas se deben clasificar: -SALINO SENSIBLE: Si se mide la concentración de cloruros en orina de un paciente con contracción del LEC (hiperaldosteronismo secundario), esta estará baja. Esto porque a nivel proximal no se reabsorbe Na+ solo, sino también con Cl-, HCO3-, glucosa, entre otros. Se ve en depleción de volumen (vómitos, suspensión reciente de diuréticos, diarreas crónicas…) En el caso de diuréticos es cuando acaba de suspenderlo porque estará en un periodo donde el riñón estará muy estimulado a reabsorber. Porque si el paciente está tomando diuréticos los cloruros urinarios van a estar elevados -SALINO RESISTENTE: Si tenemos más bien un paciente con un hiperaldosteronismo primario, donde TFG no está afectada, la reabsorción tubular proximal no se va a ver afectada, más bien puede haber incluso disminución en la reabsorción tubuar de Na+ y Cl-. Porque al haber un estímulo de la aldosterona de manera primaria, que aumenta la reabsorción de Na+ distal, el volumen del LEC aumenta, lo que da HTA, entonces cae la reabsorción tubular proximal. Pero a nivel distal la aldosterona sigue haciendo loco, sigue estimulando la bomba Na+/K+ y la bomba de H+ Esto va a terminar produciendo hipokalemia y alcalosis metabólica. Entonces la “triada” para Hiperaldosteronismo primario va a ser: HTA, Hipokalemia y Alcalosis metabólica. Sd Conn (i.e. adenoma suprarrenal), Sd Cushing (por el efecto mineralocorticoide), producción ectópica de ACTH, Sd Bartter, Sd Gitelman, hipertensión renovascular (aunque es un caso de hiperaldosteronismo SECUNDARIO) Hipertensión renovascular (es secundario porque el riñón censa una TFG y estimula el SRAA, pero esto en el escenario que el paciente no tiene VCE, sino que nada más el aporte sanguíneo renal disminuye, pero a nivel general está normal. A la hora de estimular esto retiene Na+ y el LEC hipertensión. 6 La diferencia de los hiperaldosteronismos si es primario o secundario tiene que ver con los cloruros urinarios, porque en el caso de depleción de volumen, este tiene que ser bastante para producir ortostatismo, y esto es algo que no queremos. ALTOS alcalosis metabólica salino resistente. Es más propio del hiperaldosteronismo primario, importante además que estos pacientes no van a estar hipernatrémicos porque además reabsorben mucha agua, a diferencia del hiperaldosteronismo secundario. BAJOS alcalosis metabólica salino sensible. Se reabsorben los Cl- con Na+ a nivel proximal para LEC. La diferencia la establecemos en concentración <15 mmol Cl-/L orina es salino sensible y viceversa. TRASTORNOS RESPIRATORIOS SIMPLES ACIDOSIS RESPIRATORIA Están dados por la ventilación alveolar. En caso de hipoventilación alveolar se acumula el CO2 (pCO2) y pH. Al estar en el denominador la pCO2 en la fórmula del pH entonces sabemos que cualquier pCO2 va a hacer más pequeña la fracción y va a pH. Si hay una pCO2 más bien toda la fracción y el pH también. Causas de acidosis respiratoria (hipoventilación) son: Alteración al centro respiratorio (e.g. fármacos, enfermedad del SNC…) Alteración de bomba muscular. (e.g. miastenia, miopatías, Guillan Barré…) Restricción mecánica (e.g. paciente obeso, obstrucción de VAS con EPOC y asma) La hipokalemia también puede ser causa de una acidosis respiratoria. Los pacientes con acidosis respiratoria tienen hipercapnia, pero también pueden tener hipoxemia. Para hacer la diferencia se utiliza el gradiente A-aO2. Si estuviera aumentado, significaría que hay un problema de intercambio a nivel de la membrana (fibrosis, líquido, infecciones). En las causas de acidosis vistas anteriormente hay una diferencia A-aO2 normal. ALCALOSIS RESPIRATORIA Caso 1 Caso 2 pH: 7,53 pH: 7,53 pCO2: 23mmHg pCO2: 23mmHg pO2: 93mmHg pO2: 64mmHg HCO3-: 21mEq/dL HCO3-: 21mEq/dL A-aO2: 6,98 A-aO2: 35,98 A cuál se manda a la casa? Ambos hiperventilando. R/ Al caso 1 se manda a la casa porque este paciente posiblemente tiene una crisis conversiva. Usualmente la alcalosis respiratoria traduce que hay un estímulo del centro respiratorio. Lo que pasa es que puede ser por algo no orgánico como ansiedad o por algo orgánico como hipoxemia. A pesar que el paciente del caso 2 no está estrictamente en hipoxemia, tiene una AaO2 aumentada e hipoxemia relativa, por lo que si a ese paciente no se le pone nada, va a terminar más hipoxémico. Los valores del gradiente dependen de la edad. Obviamente es lo inverso a la acidosis entonces pCO2 que lleva a un pH Estas se sub-divide en aquellos que tienen hipoxemia y los que no Se debe calcular el gradiente alveolo-capilar para sub-dividirla Escenarios 7 Si no hay una afección pulmonar y únicamente hay hiperventilación, a pesar de que pCO2 la pO2 más bien va a aumentar. Si tiene otro estímulo como la hipoxemia (e.g. paciente con neumonía), también es un estímulo para el centro respiratorio para compensar. En este caso, al haber una afección pulmonar, no se podrá compensar la hipoxemia, por el problema respiratorio de base Lo que se hace es que se calcula el gradiente: diferencia de O2 en dos sitios distintos (alveolo y capilares) 𝑷𝑪𝑶𝟐 𝑮𝒓𝒂𝒅𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝑨 − 𝒂 𝑶𝟐 = 𝑭𝒊𝑶𝟐 ∙ (𝒑𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒃𝒂𝒓𝒐𝒎é𝒕𝒓𝒊𝒄𝒂 − 𝒑𝒓𝒆𝒔𝒊ó𝒏 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂) − − 𝑷𝑶𝟐 𝟎, 𝟖 La presión barométrica depende de la altitud 760mmHg a nivel del mar, (667 mmHg para San José) y presión de agua: 47 mmHg. FiO2: Sin aporte 0,21 Nasocánula a 1L 0,24 Nasocáluna a 2L 0,28 Nasocánula a 3L 0,32 Nasocánula a 4L 0,36 Al tomar GA SIEMPRE POR FAVOR poner la FiO2 en el papel del reporte una vez que vinieron los resultados Si hay un compromiso a la ventilación que interfiera con la difusión de O2, el gradiente va a estar elevado E.g. fibrosis, líquido por neumonía, congestión pulmonar por ICC Siempre que haya una alcalosis respiratoria es obligatorio que le calcule el Gradiente alveolo-capilar. En los casos un gradiente dio 6,98 y el otro dio casi 36, que está elevado. Clasificación: Poner si es hipoxémica o no hipoxémica. Provee una idea importante de cuál es el trastorno, entonces si es hipoxémica el problema está en pulmón HIPOXEMIA ESTRICTA Y RELATIVA. En un paciente que tiene una hipoxemia limítrofe, se puede hablar de hipoxemia relativa. Si una persona sana y joven tiene una pO2 de 64 (es decir, >60) estrictamente no tiene hipoxemia, pero está apenas para el gasto. En este caso se puede decir hipoxemia relativa, porque si le quito el estímulo al centro respiratorio la pO2 bajaría. Es decir, si normalizo esa pCO2 y la llevo a lo normal, la pO2 se caería. Considerar en este caso la edad del paciente, porque no es lo mismo 20 que 94 años La pO2 va cayendo conforme aumenta la edad. Causas No hipoxémica fármacos que estimulan el centro respiratorio, crisis conversiva, proceso infeccioso pulmonar inicial o leve* Hipoxémica hipoxemia, anemia severa (aporte O2 a tejidos), todo lo que tenga afección pulmonar muchas cosas: ICC, fibrosis, neumonía * Proceso infecciosos pulmonar. El estímulo inicial puede ser una hipoxemia, pero con una capacidad de respuesta adecuada no va a caer la pO2 a rangos de insuficiencia En fases iniciales la hipoxemia va a poder ser compensada con el estímulo a centro respiratorio y puedo pO2. Si la pO2 está alta no quiere decir entonces que tenga siempre un HI, puede ser que la alteración pulmonar sea muy leve o que sea una fase inicial. 8 VALORES DE LABORATORIO Los niveles normales en los GA dependen de la altitud. Valores de pH, pO2, HCO3-, pO2 en sangre arterial de adultos según altitud y presión barométrica Ciudad México Salt Lake City San José – C.R. Los Ángeles California Altura msm 2270 P.B. mmHg 579 1372 650 1200 667 0 760 pH 7.4 (0.030)* 7.4 (0.030)* 7.4 (0.026)* 7.4 (0.025)* pCO2 mmHg 27.8 (3.63)* 34.0 (2.0)* 35.6 (2.9)* 41.5 (3.2)* HCO3mmol/L 17.0 (1.9)* 20.0 (1.5)* 21.9 (1.5)* 25.5 (1.3)* pO2 mmHg 64.0 (6.4)* 78.2 (6.9)* 85.6 (6.9)* *Valor de 1 D.S. Nivel normal depende de la altitud porque varía la FiO2. Si comparamos una persona que vive a nivel del mar vs persona que vive en el Lago Tikikaka: pH de los dos va a estar normal En el Lago Titikaka FiO2 pO2 aumenta estímulo al centro respiratorio pCO2 y HCO3El paciente tiene una hipoxemia relativa por FiO2 y tiene un estado de alcalosis respiratoria crónica En los reportes de laboratorio dice HCO3: 21-28, pero todo va a depender de la altitud Para analizar los parámetros de laboratorio entonces hay que usar los de CR: PCO2 normal: 35,6 (SD: ~3) HCO3- normal: 21-22 (SD ~1,5) PO2 normal: ~78 (varía dependiendo de la edad del paciente) TRASTORNOS MIXTOS En la práctica no todo es tan bonito de que calce fácilmente. Muchas veces se pueden tener 2-3 trastornos ácido base en el mismo paciente. Entonces se puede tabular en el normograma para saber si es simple o mixto: 1. Se localiza el pH 2. Se fija en el nivel de HCO3- 3. Localizar [H+] Si tenemos solo un trastorno simple, se puede estimar cuál va a ser la magnitud de la compensación. Si no calza entonces se puede sospechar de un trastorno extra asociado. Por ejemplo una alcalosis, donde la PCO2 esté baja, es respiratoria; se esperaría que el HCO3- esté bajo, 9 pero si ese HCO3 está normal o elevado, no está compensando porque es un trastorno mixto. Cambios compensatorios esperados Acidosis metabólica pCO2 1-1,3 mmHg x c/mmol que HCO3- Alcalosis metabólica pCO2 0,6-0,7 mmHg x c/mmol que HCO3- Acidosis respiratoria aguda HCO3- 1 mmol x c/ 10 mmHg que pCO2 Acidosis respiratoria crónica HCO3- 3-3,5 mmol x c/ 10 mmHg que pCO2 Alcalosis respiratoria aguda HCO3- 2 mmol x c/10 mmHg que pCO2 Alcalosis respiratoria crónica HCO3- 4-5 mmol x c/10 mmHg que pCO2 Si en el caso de la acidosis metabólica, si la pCO2 más que 1-1,3 mmHg entonces se puede pensar que tenga un componente respiratorio En la acidosis respiratoria crónica si más que 3-3,5 mmol entonces puede tener una alcalosis metabólica, si es menos que eso una acidosis metabólica. Estos valores no hay que sabérselos de memoria, sino que siempre hay una respuesta esperada ante una alteración. La definición de agudo o crónico se hace según la compensación obtenida, no según el tiempo. Recordar que lo que son trastornos respiratorios, la compensación se da en días (48-72h), pero cuando son trastornos metab 10
