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DEMENCIAS
Leticia Muñoz García- Largo
CONCEPTO
SÍNDROME debido a una ENFERMEDAD del cerebro, generalmente de
naturaleza CRÓNICA y PROGRESIVA* en la cual hay un déficit GLOBAL
de funciones corticales superiores
 ADQUIRIDO
 CONCIENCIA CLARA
Este déficit cognitivo se suele acompañar de deterioro del control
emocional, del comportamiento social o de la motivación
Afecta al funcionamiento social y/o laboral del sujeto afectado
FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES

memoria

pensamiento
orientación
comprensión
cálculo
capacidad de aprendizaje
lenguaje
juicio y razonamiento






Deterioro
Cognitivo
CIE- 10
Criterios generales
G1
1.- Deterioro de la MEMORIA evidente para el aprendizaje de
nueva información, aunque en casos graves también se afecta
la evocación de información previamente aprendida
2.- Deterioro de otras habilidades
cognoscitivas caracterizado por un
deterioro en el JUICIO y en el
PENSAMIENTO tales como la
planificación y organización y en el
procesamiento general de información.
G2
Conciencia clara
G3
Deterioro del control emocional,
motivación o un cambio en el
comportamiento social
G4
Los síntomas del criterio G1 deben haberse
presentado durante al menos 6 meses
DSM- IV
Criterios generales

Deterioro MEMORIA ( registro, retención, evocación,
reconocimiento)

Al menos uno de los siguientes TRASTORNOS
COGNOSCITIVOS:
Afasia, apraxia, agnosia o alteraciones de la función
ejecutiva

Alteración en la vida familiar, social o profesional
PREVALENCIA
!!Superan el 30% a los 80 años y el 50% a los 90 años!!
Constituirá un problema sanitario y
social muy grave en los próximos
años
ETIOLOGÍA
Demostrable en una ENFERMEDAD CEREBRAL o lesión cerebral
o afección causante de disfunción cerebral





Enfermedad de Alzheimer ( 50-90%)
Infartos cerebrales múltiples ( 5-10%)
Alcohol ( 5-10%)
Trastornos endocrino- metabólicos
Lesiones ocupantes de espacio
Hipotiroidismo
Déficit de B12
( neoplasias intracraneales, hematoma subdural crónico e hidrocefalia normotensiva)

Otras enfermedades degenerativas
( Pick, Parckinson, Huntington, parálisis supranuclear progresiva, EM)

Infecciones del SNC (VIH, sífilis, enf Creutzfeldt- jakob,TBC,criptococo)
CLASIFICACIÓN

Reversibles ( 4-30%)
depresión
intoxicación farmacológica
trastornos metabólicos
enfermedad neuroquirúrgica

Irreversibles
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Temporoparietales ( Alzheimer )


Corticales
Frontotemporales ( Pick)
Subcorticales ( Huntigton, Parkinson, Wilson, VIH, PSP )
Mixtas
Vasculares
Traumáticas
Neoplasias
Estadiaje
Los instrumentos de estadificación global de uso
clínico en la enfermedad de Alzheimer son:
CDR: Clínical Dementia Rating
GDS: Global Deterioration Scale
FAST: Functional Assessmente Staging
En el resto de demencias se utiliza la gradación CIE- 10
y DSM- IV
CLASIFICACIÓN CIE-10
En función de su gravedad:
LEVE: - Interfiere en las actividades cotidianas complicadas y algunas
recreativas pero no presentan dificultad para la vida independiente.
- Afectado el aprendizaje de material nuevo, las
tareas diarias complicadas y algunas recreativas.
MODERADO: - Dificultad para la vida independiente
cotidiana.
GRAVE: - Incapacidad completa de retener información. Sólo
persisten fragmentos aislados de información
previamente aprendida. No reconocen a familiares
cercanos.
OJO! Son las alteraciones psicopatológicas las que condicionan la
gravedad del cuadro clínico.
DIAGNÓSTICO
1.- Deterioro cognitivo? SCPD?
2.-¿ Es demencia?
3.-¿ Es reversible?
4.- Funcionalidad
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Exploración neuropsicológica reglada
 Exploración general y neurológica
 Pruebas complementarias
Necesarias : Hg, Bq, orina, h. tiroideas, Vit B12
y folatos, serología LUES, VIH, Rx
torax, ECG, EEG, TAC cerebral
Anamnesis
Motivo de consulta y Inicio
enfermedad actual
Curso
Insidioso, brusco
Rápido, escalonado,
fluctuante, progresivo
Tiempo desde el
inicio
Clínica
Antecedentes
médicos y fármacos
Factores de riesgo
cardiovascular
Delirium previos
Enfermedades
metabólicas,
endocrinas,
infecciosas
Hipertensión, ACV, diabetes,
dislipemias, obesidad…
Tóxicos: alcohol, fc
anticolinérgicos, traumatismos
craneoencefálicos, sustancias
de abuso, e
Antecedentes
psiquiátricos
Situación familiar
Personales,
familiares
Recursos familiares
Antecedentes demencia, Sd
Down
Redes de apoyo
Exploración psicopatológica
ÁREA
COGNOSCITIVA
Nivel de consciencia
Memoria
Orientación temporoespacial y
personal
Atención, concentración
Lenguaje: compresión y expresión
Gnosias
Praxias
Funciones ejecutivas
ÁREA NO
COGNOSCITIVA
Apariencia y contacto
Cambios de personalidad
Instrospección
Sensopercepción
Curso y contenido del pensamiento
Afectividad
Alteraciones conductuales
Conductas instintivas
Patrón de sueño
Exploración
de las
FUNCIONES SUPERIORES
ATENCIÓN y CONCENTRACIÓN
ATENCIÓN

Capacidad de focalizar y dirigir los procesos cognitivos así como de
resistir la distracción.

Test de repetición de dígitos: el examinador va diciendo números
(uno por segundo) y el paciente los tiene que repetir en el mismo
orden. Una serie normal consta de siete números(+-2)
CONCENTRACIÓN

Capacidad de centrar y mantener la atención durante un periodo de
tiempo.

Test A: el examinador dice una serie de letras durante 30 segundos.
Se le pide al paciente que levante la mano cada vez que diga la letra A
AMNESIA (deterioro memoria)
Alteración en la capacidad para aprender nuevo material u
olvidar el aprendido
Exploración:



RETENCIÓN
Memoria de recuerdo inmediato
RETENCIÓN + EVOCACiÓN
Memoria reciente
Información personal
Memoria remota
Acontecimientos
relevantes del pasado
AFASIA (deterioro lenguaje)



Dificultad de NOMBRAR individuos u objetos
Dificultad en COMPRENSIÓN del lenguaje hablado u escrito
Dificultad en REPETICIÓN
Exploración:
Nombre objetos de la habitación o
partes del cuerpo
Cumplir órdenes
Repetir frases
APRAXIA
Incapacidad para realizar actos motores ante una orden verbal o
imitación





Ideomotora
Ideatoria
Construtiva
Vestido
Marcha
AGNOSIA
Incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo
 VISUAL
Prosopognosia
Simultagnosia

TÁCTIL
Asterognosia
Atopognosia
Agrafoestesia

ANOSOGNOSIA

ASOMATOGNOSIA
FUNCIÓN EJECUTIVA
Capacidad para pensar en ABSTRACTO
y planificar, organizar y encadenar TAREAS
Exploración:
Similitudes y diferencias
Restar desde 100 de 7 en 7
Nombre de animales en 1min
Linea continua de m y n
alternantes
Exploracíón neuropsicológica
estructurada
Pruebas breves y de despistaje:
-
-
Examen Cognoscitivo Mini- Mental
Test de Pffeiffer
Test de fluidez verbal categorial
Test del dibujo del reloj
Test del dibujo de un cubo en
perspectiva
Test de los siete minutos
Tes MIS
Test SEV ( Minimental para
enfermos graves)
Exploración neuropsicólógica
estructurada

-

-
Pruebas extensas
Test Barcelona
Batería de Luria- Nebraska
Pruebas frontales
Exit
Stroop
Wisconsin
Torre de Londres
BREF
Valoración funcional
La incapacidad funcional puede ser valorada mediante medios
clínicos o instrumentos estandarizados.
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)
Se trata de actividades complejas como llevar la casa, las
finanzas, salir a divertirse, manejar aparatos, prepara comidas,
controlar la medicación o llamar por teléfono.
Pueden ser cuantificadas por el test de Lawton.
Actividades básicas de la vida diaria ( ABVD)
Se pierden en estadios más avanzados. Incluyen la autonomía
en el cuidado personal: peinarse, lavarse o comer o conservar
la continecia de orina y heces.
Puede medirse mediante el índice de Barthel o test de Katz.
La escala de Blessed mide ambas clases.
Pruebas de
neuroimagen
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Permite apreciarlas estructuras corticales y subcorticales, lesiones,
pérdida de substancia, calcificaciones,presencia de larvas
parasitarias, dilatación de ventrículos y ampliación de los surcos y
circunvoluciones cerebrales, y procesos hemorrágicos.
RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL (RNM)
Para ver sustancia blanca, lesiones vasculares, sustancias profundas
( tálamo) y fosa posterior.
Leucoaraiosis
La RNM Funcional (RNMr) permite valorar el metabolismo cerebral,
especialmente los niveles de hemoglobina oxigenada en sangre. Ha
ayudado a determinar la organización del lenguaje, el mapa de las
funciones sensoriales, tiempos de reactivación de áreas especificas
de la corteza y procesos subcorticales.
Pruebas de neuroimagen

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA POR EMISIÓN DE FOTÓN
SIMPLE (SPECT)
Permite el estudio de flujos sanguíneos cerebrales. En la
enfermedad de AlzheÍmer permite visualizar hipoperfusión
bilateral de las regiones parieto-temporales y más tardíamente
en las regiones frontales de ambos hemisferios.
Permite correlacionar las alteraciones clínicas del deterioro
cognoscitivo y el grado de atrofia cortical.
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)
Se utiliza para el estudio del desarrollo y de las funciones
cerebrales, la utilización de la glucosa en el cerebro al ser
activada las diferentes regiones. Nos permite determinar la
severidad de la atrofia cortical y su correlación clínica en los
estados demenciales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL








Trastorno depresivo
(pseudodemencia)
Envejecimiento
Alteración cognoscitiva leve sin
demencia
Retraso mental leve o moderado
Delirium
Simulación o trastorno facticio
Déficit congnoscitivos por
intoxicación o abstinencia de
sustancias
Esquizofrenia
“Sobre la foto de ella
que adorna la casa,
Magdalena Grothé
sentada en una silla
de hospital, vestida
de una camisa de
noche y de una
chaqueta de lana, sus
manos de vieja dama
tenidas cobardes
delante de ella. Ella
mira el objetivo,
tenido por su hijo
Juan. Y en sus ojos,
hay toda dulzura del
mundo” Katia
Gagnon. La Presse

“Sobre la primera foto del periódico fotográfico realizado
por su hijo, Magdalena Grothé, sentada a la mesa
delante de un plato de papas fritas, tiene una sonrisa
contagiosa. Collar de perlas, traje impecable, bonito
peinado: una bella anciana dama”
“Sobre la última foto, Magdalena es sentada en un sillón de
ruedas. Cabellos llanos, chaqueta de lana. Delante de una
ventana circular, ella espera. Ella espera el fin de su
calvario. Su calvario, la enfermedad de Alzheimer, habrá
durado cinco años. Cinco años en que ella se ahogó, poco
a poco, en el estanque sombrío de la degeneración. Donde
su personalidad, construida en ocho décadas de vida,
lentamente es desecha. De esta mujer viva, festiva y
generosa, quedaron, al final, sólo sus hijos . La pequeña
dama un poco hundida, con un pie en el otro mundo”
Katia Gagnon “ La Presse”
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER





Causa más frecuente de demencia
Enfermedad degenerativa cerebral primaria
Etiología desconocida
AP: degeneración progresiva y selectiva de
neuronas en córtex entorrinal, hipocampo, y
cortezas de asociación temporal, frontal y parietales
y núcleos del tronco ( locus coeruleus y núcleos del
rafe)
MACROSCOPICO: atrofia generalizada más severa en
lóbulos temporales y dilatación secundaria del
sistema ventricular
Inicio insidioso y progresión lenta
 ALTERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES:
La somatostatina es el NT que con más frecuencia aparece
disminuido aunque la ACETILCOLINA es el que parece
relacionado con el grado de deterioro cognitivo
Afectado precozmente el núcleo basal de MEYNERT, principal
fuente de inervación colinérgica de la corteza cerebral
Déficit de CAT y de síntesis de acetilcolina
 DIAGNÓSTICO es POSTMORTEM
por hallazgo histológico cerebral de
PLACAS NEURÍTICAS y OVILLOS O
MADEJAS NEUROFIBRILARES
 El diagnóstico se realiza
descartando otra posible causa de
demencia y con los siguientes
rasgos que apoyan el diagnóstico:
 Amnesia
 Afasia, agnosia o apraxia
Síntomas no cognoscitivos, entre los que destacan
apatía, irritabilidad, ansiedad y depresión y los trastornos
del comportamiento.
Atrofia cerebral objetivable por pruebas de imagen
Subtipos de E. Alzheimer
Inicio antes de los 65 años

Inicio PRECOZ
Curso de deterioro relativamente
rápido
Marcadas alteraciones f(x)
superiores
Inicio después de los 65 años

Inicio TARDÍO
Curso de deterioro lento y gradual
Deterioro de la memoria como rasgo
principal
DEMENCIA POR DEGENERACIÓN
FRONTOTEMPORAL



Trastorno degenerativo caracterizado por una
marcada pérdida asimétrica de neuronas en las
regiones anteriores de los lóbulos FRONTALES y
TEMPORALES con normalidad en el resto del
cerebro.
Se manifiesta como una demencia progresiva de
inicio en la edad media de la vida
La enfermedad de Pick se incluiría dentro de este
concepto
ENFERMEDAD DE PICK
 Clínica de afectación del lóbulo frontal:
+ Alteraciones de la PERSONALIDAD Y COMPORTAMIENTO,
desinhibición, inapropiada conducta social y sexual que más
tarde evoluciona a euforia o apatía y abulia
+ Severa afectación del LENGUAJE
+ Déficit en las FX EJECUTIVAS (déficit de abstracción,
planificación y resolución de problemas)
 ! En estadios iniciales las funciones del lóbulo temporal están
preservadas! (memoria)
ENFERMEDAD DE LEWY

Variante de la EA ?

DEMENCIA progresiva (10 % de los casos) asiciada a
fluctuaciones del nivel de conciencia +
( atención y fx ejecutiva, memoria no en fases iniciales)

PARKINSONISMO de intensidad variable +
( con predominio de la rigidez, escaso temblor y mala respuesta a la L- DOPA)



CLINICA PSIQUIÁTRICA (delirios paranoides, alucinaciones
visuales)
HIPERSENSIBILIDAD A NEUROLÉPTICOS
Diagnóstico post- mortem con hallazgos de cuerpos de Lewy a
nivel neocortical
DEMENCIA PARKINSONIANA


Síndrome demencial que acompaña en ocasiones a
la enfermedad de Parkinson ideopática
Patrón neuropsicológico muy similar al encontrado
en las demencias frontotemporales
DEMENCIA VASCULAR





Es el resultado de la infartación del tejido cerebral debido a una
enfermedad vascular, incluida la enfermedad vascular
hipertensiva
Sería una complicación tardía de diversas enfermedades
vasculocerebrales.
Los déficit de fx corticales superiores se distribuyen de forma
desigual
Signos de focalidad neurológica
Antecedentes de cualquier tipo de enfermedad vascular
cerebral
TIPOS de D. vascular

INICIO AGUDO
La más frecuente
Debida a trombosis, embolias cerebrales recidivantes o hemorragias
vasculares
Se desarrolla rápidamente ( en un més)
Curso fluctuante pudiendo existir durante los episodios isquémicos periodos
de mejoría clínica

MULTIINFARTO
Inicio gradual ( entre 4-6 meses)
Precedido de varios episodios isquémicos transitorios
Predominantemente cortical

SUBCORTICAL
Antecedentes de hipertensión
Corteza cerebral está indemne
Cuadro clínico semejante a la de enf de Alzheimer

MIXTA
OTRAS DEMENCIAS
a destacar

Demencia en la enfermedad de
Creutzfeldt- Jacob

Demencia en la enfermedad de
Huntington

Demencia en la enfermedad de Parkinson

Demencia en la infección por VIH

Parálisis supranuclear progresiva
Historia de presentación


En la e. de Alzheimer, la demencia por
cuerpos de Lewy y la degeneración de lóbulo
frontotemporal existe curso progresivo
gradual.
En la e. de Parkinson los síndromes
extrapiramidales comienzan típicamente con
disfunción en el sistema motor y manifiestan
cambios cognitivos y conductuales más
tardíamente.


En la demencia de cuerpos de Lewy
comienzan típicamente con
alucinaciones visuales, cognición
fluctuante (característica) o anomalías
cognitivas y progresan hasta mostrar
disfunción extrapiramidal.
La demencia vascular se caracteriza
por periodos bruscos de declive
cognitivo hasta llegar al deterioro


La degeneración del lóbulo
frontotemporal comienza con cambios
conductuales ( apatía, desinhibición)
seguidos de deterioro cognitivo.
En la e. de Creutfeldt- Jakob se da la
progresión ràpida desde su inicio hasta
la muerte en < 12 m.
Síntomas
Psicológicos y Conductuales
de la Demencia (SPCD)
SPCD
 Conjunto abigarrado de síntomas
psiquiátricos, reacciones
psicológicas y alteraciones de la
conducta
 Agitación, agresividad, delirios
paranoides, alucinaciones …
 Frecuentes en los trastornos
demenciales más comunes (EA, CL,
DFT)
SPCD
Clínicamente varían según el tipo de demencias aunque puede
aparecer en cualquiera de ellas
E. Alzeheimer: delirios
D. vascular: depresión
D. de Lewy : alucinaciones
DFT: impulsividad, desinhibición
 Se asocian a más rápida progresión de demencia
.- Fases iniciales: depresión, ansiedad
.- Fases moderadas avanzadas: agitación, agresividad,
deambulación errática, vociferación
.- Fases terminales: tienden a disminuir

SíNTOMAS PSIQUIÁTRICOS






Cambios de personalidad
Depresión
Alucinaciones
(visuales y auditivas)
Ideas paranoides
Errores de identificación
Manía
100%
25-61%
15-19%
30%
20%
2%
Los síntomas psiquiátricos tienden a ocurrir en periodos
relativamente tempranos
T. de COMPORTAMIENTO

No agresivas:
- vagabundeo,
- la marcha incesante,
- la queja y vociferación constantes,
- los comportamientos regresivos demandantes de
atención

Agresivas:
empujar, dar golpes, insultar, arañar y morder
T. DEL COMPORTAMIENTO







Agitación
Agresión ( física o verbal)
Deambulación
Desinhibición sexual
Incontinencia ( urinaria predomina)
Aumento del apetito
Gritos
>80%
20-30%
25%
10%
50-60%
5-10%
5%
Las alteraciones del comportamiento tienden a ocurrir en estadíos
moderados y avanzados
DEPRESIóN






20% de los pacientes dementes detectados en la
comunidad presentan un síndrome DEPRESIVO
concomitante
1/5 parte de éstos
depresión GRAVE
La F es < cuanto > gravedad del deterioro cognitivo
Las depresiones de inicio tardío podrían ser las
primeras manifestaciones de demencia (riesgo en
los 2 ó 3 primeros años posteriores al inicio)
Los pacientes con trastornos afectivos tienen mayor
riesgo de desarrollar demencia que poblacíón
general
Pseudodemencia depresiva
MANÍA

¼ % de las manías en edad geriátrica

Presentación más atípica

Cuidado de no confundir el componente hipertímico
frecuente en la demencia frontal con diagnóstico de
hipomanía
SÍNTOMAS PSICÓTICOS


Ideas delirantes
Robo, falsas identificaciones e
infidelidad de su cónyuge
Disgregados y poco sistematizados
Alucinaciones
Visuales y auditivas
Muy estructuradas y con gran viveza

Su presencia se correlaciona con un
deterioro cognitivo más rápido
" Pensé que hacía bien. Llevé a Mamá a una exposición
que se daba en una ciudad vecina. Todo parecía ir bien
hasta que, al cansarse, ella comienza a fabular,
tomándome por su marido. Delante de mi afirmación
que era su hijo y no su marido, se puso enloquecida.
“¿Por qué me haces esto? ¿Por qué me dices que no eres
tú? “Nosotros volvimos ambos agotados, apenados y
turbados. "Jean Grothé
TRATAMIENTO
DEMENCIAS
SECUNDARIAS
Tratamiento
de la enfermedad
causal
TRATAMIENTO E.
ALZHEIMER



Inhibidores de la
colinesterasa:
Mejores que placebo aunque
la enfermedad sigue
progresando a pesar del
tratamiento, y la magnitud
de la eficacia promedio es
modesta (un retraso de
entre 2 y 7 meses en el
patrón progresivo de la
evolución). la tacrina, el
donepezilo, la rivastigmina
y la galantamina
En estadios leve al
moderadamente grave. Al
menos en España, no está
autorizado su uso en el
estadio grave.
Inhibidores reversibles
La inhibición de la enzima acetilcolinesterasa
facilita la transmisión colinérgica al incrementar los
niveles de acetilcolina en diversas regiones
cerebrales, dañadas por la enfermedad de Alzheimer.
RIVATIGMINA (Exelon)
Indicaciones: E. Alzheimer leve y moderada
Demencia ligada a E. de Parkinson leve-mo
Demencia por cuerpos de Lewy
Posologia: 1.5 - 0 - 1.5
2 s
3-0-3
2s
4.5-0-4.5mgr
R.a: naúseas, vómitos y aumento de la acidez gástrica (
cuidado la administración concomintante de AINES)
GALANTAMINA (Reminyl)
Inhibidor reversible de la ACE+estimula la acción intrínseca AC
uniéndose a receptores nicotínicos
Indicado su uso también en Demencia mixta (con componente vascular)
Posología: 4-0-4 1 mes 8-0-8mgr
R.a: naúseas, vómitos, fatiga, mareos y bradicardia
DONEPEZILO ( Aricept)
Inhibidor reversible de la ACE
Desprovisto de hepatotoxicidad ( útil en polimedicados)
Posología: 0-0-5 mgr
1més
0-0-10 mgr.
R.a: náuseas, diarrea, vómitos, insomnio, fatiga, diarrea y calambres
musculares.
memantina


Antagonista no competitivo de los
receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y
actúa uniéndose en ellos al mismo lugar
que fisiológicamente lo hace el magnesio,
pero con mayor afinidad. Esto bloquea la
entrada masiva de calcio que se produce
en las células nerviosas cuando existe una
excesiva actividad del glutamato que
provoca el desplazamiento del magnesio.
Indicación en casos moderados, graves y
moderadamente graves
Otros





Selegina y vitamina E
Prednisona y estrógenos
AINES
Estatinas
Ginkgo biloba
Demencias por cuerpos de
Lewy



Utilizar los inhibidores de la acetilcolinesterasa-.
Eficacia sobre los síntomas psicológicos y
conductuales de estos enfermos, debiéndose
esperar a ver su efecto sobre ellos antes de
prescribir sedante o neuroléptico
Los signos extrapiramidales pueden responder a la
levodopa, pero no debe olvidarse que puede
empeorar las alucinaciones, especialmente a dosis
altas.
Especial sensibilidad en estos pacientes para los
neurolépticos. Limitar uso a atípicos y manejar con
cuidado.
ANTIPSICÓTICOS
AGITACIÓN, PSICOSIS Y ALTERACIONES
COMPORTAMIENTO
En e. Alzheimer y en la d. cuerpos de Lewy deberemos esperar al
efecto de los anticolinesterásicos, pues es frecuente que ellos
solos traten y mejoren estos trastornos.
Los agentes atípicos (como la risperidona, la quetiapina o la
olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con
los agentes tradicionales como el haloperidol. Sin embargo, en
varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de
ictus y muerte entre los ancianos con demencia tratados con
algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las
dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo
necesario.
ANTIPSICÓTICOS
Depresión


Antidepresivos como los inhibidores
de recaptación de la serotonina
(fluoxetina, citalopram, paroxetina...)
que no tienen efecto
anticolinsterásico.
La trazodona, con ligero efecto
sedante y sin efecto anticolinérgico
alguno, puede ser muy útil,
especialmente cuando a la depresión
se asocian agitación e inquietud
Ansiolíticos


Utilizar benzodiacepinas de acción
corta ( loracepam) durante cortos
periodos, retirada progresiva.
Esperar al efecto de los
anticolinesterásicos que se hayan
podido empezar a administrar al
paciente, pues es frecuente que ellos
solos ya mejoren estos trastornos.
Consideraciones especiales



En la sensibilidad de receptores
Cambios farmacocinéticos en absorción, VD, distribución,
metabolismo hepático y eliminación renal
Comorbilidad asociada ( HTA, DM, broncopatías)
Mayor sensibilidad de los psicofármacos tanto en aspectos
terapeúticos como en efectos adversos
PSICOTERAPIAS

Enfoques orientados a la
conducta

Enfoques orientados a la
emoción

Enfoques orientados a la
cognición

Enfoques orientados a la
estimulación
Tratamientos PSICOSOCIALES









Establecer y mantener un vínculo con el paciente y la familia
Realizar un estudio diagnóstico y remitir al paciente a los
cuidados médicos que pudieran ser necesarios
Valorar y controlar el estado psiquiátrico
Vigilar la seguridad e intervenir cuando sea necesario
Intervenir para reducir los riesgos de fuga
Aconsejar al paciente y familia respecto a actividades que
puedan plantear riesgo para sí mismos u otras personas.
Educar al paciente y familia respecto su enfermedad y
tratamientos disponibles
Recomendar a la familia posibles fuentes de cuidados y
apoyo
Orientar sobre cuestiones económicas y legales