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Dra. Floribeth Madrigal Méndez Dermatóloga El término atopia fué acuñado por Coca en 1923 para referirse al estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas La condición de atopia está principalmente ligada a la presencia de ciertos alelos especialmente del sistema MHC y a una síntesis exagerada de IgE Los atópicos se caracterizan por responder a antígenos denominados alergenos dando origen a diversas manifestaciones clínicas Alergenos: Existe una gran diversidad de moléculas y estructuras capaces de originar una respuesta alergica. La vía de ingreso de los alergenos es crucial en cuanto al cuadro clínico que provocan. Los alergenos que ingresan por inhalación se relacionan con enfermedades respiratorias tales como rinitis alérgica y asma bronquial alérgica. Derivan de fuentes naturales orgánicas, siendo los más importantes el polvo de habitaciones (ácaro dermatofagoides), el polen, las esporas de moho, algunos hongos, las fecas de insectos y la caspa y saliva de diversos animales (perro, gato, cerdo, caballo, etc). También se incluyen en este grupo, sustancias químicas e irritantes contaminantes. La forma, el tamaño y el peso de estas partículas es muy variable ( 2 a 60 µm ) y los antígenos que originan la respuesta son generalmente proteínas de 10000 a 40000 dalton o bien haptenos. No se conoce aún qué característica fisicoquímica particular le confiere la calidad de alergenos a estas sustancias. Su mayor o menor poder de penetración a las vías aereas determina en parte, el sitio anatómico afectado. Los alergenos que ingresan por ingestión están presentes en algunos alimentos tales como leche de vaca, chocolate, clara de huevo, maní, plátano, frijol de soya, pescados, camarones y mariscos. También son alergenos diversos aditivos y colorantes presentes en los alimentos elaborados. La piel es una importante vía de ingreso de alergenos presentes en diversos fármacos. De hecho, la aplicación tópica es la más efectiva ruta de sensibilización a fármacos La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria, pruriginosa, de curso crónico, caracterizada por el desarrollo de lesiones de eczema con un patrón de distribución característico que afecta a individuos que presentan una hiperreactividad cutánea frente a diversos factores ambientales que son inocuos para los individuos no atópicos. Los pacientes atópicos con frecuencia refieren antecedentes personales o familiares asma o rinitis alérgica o dermatitis atópica , y presentan niveles séricos de IgE elevados. La dermatitis atópica afecta con mayor frecuencia a la infancia, pero que puede persistir y/o debutar en la adolescencia o en la edad adulta Epidemiología La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes causas: estilo de vida occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo materno y reducción de la lactancia materna. El 45% de los niños desarrollan la dermatitis atópica en los primeros 6 meses de vida y el 85% en los primeros 5 años. En aquellos que inician su enfermedad antes de los 2 años, el 20% tienen persistencia de los síntomas a los 7 años Genetica y patogenia: Existen 3 genes en el locus 5q31-33 que muestran asociación con la DA y son la IL-4, IL-13 y el inhibidor de proteasas SPINK5. El gen de la filagrina (FLG) ha demostrado una asociación muy significativa con la DA. La filagrina tiene un papel clave en la diferenciación epidérmica y en la función barrera. Las alteraciones en la función barrera son un factor determinante en el desarrollo de la dermatitis atópica, permitiendo la entrada de alergenos a través de la piel La función barrera se encuentra en las porciones inferiores del estrato córneo, constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos entre sí por los corneodesmosomas. La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y exógenas (producidas por el staph aureus y por el ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de alergenos, que son captados por las células de Langerhans y presentados a los linfocitos T. Clínica Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad y son las incluidas en los criterios diagnósticos , incluyendo el prurito, las lesiones de eczema y lesiones de rascado. Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas. Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificacion y presencia de pápulas secas y fibrosas. En los lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades. Histológicamente las lesiones de eczema agudo se caracterizan por la presencia de espongiosis e infiltrado dérmico inflamatorio de predominio linfocitario. Características clínicas de la dermatitis atópica en relación con las diferentes edades de afectación afectaciónfaseInfantil (<2 años) Segunda infancia (2-12 años) y edad adultaClínica Eczema en cara o cuello Eczema en tronco Eczema en brazos o piernas Prurito o sus efectos: Liquenificación e impetiginización Eczema en cara o cuello Eczema en pliegues antecubitales o poplíteos Eczema en muñecas o tobillos Eczema en manos o pies Pitriasis alba, o eczema numular en brazos o piernas, o eczema en porción superior de tronco incluyendo eczema del pezón Prurito y los efectos del rascado, incluyendo Liquenificación o impétigo dermografismo blanco Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso. Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las eritrodermias. Criterios modificados para el diagnóstico de dermatitis atópica Debe tener Lesiones cutáneas pruriginosas,(o referencia paterna de rascado) en los últimos 12 meses Además ha de presentar 3 de los siguientes hallazgos Historia de afectación de los pliegues cutáneos (antecubital, huecos poplíteos, cara lateral de tobillos, cuello y periorbitario (Pliegue de Dennie Morgan) Historia personal de asma o rinitis alérgica (o historia de enfermedad atópica en un familiar de primer grado en un paciente < de 4 años) Historia de xerosis cutánea generalizada en el último año Inicio antes de los 2 años de vida (no se utiliza si el niño es <de 4 años) Dermatitis flexural visible (incluyendo dermatitis de mejillas, frente, cara externa de miembros en <4 años) Diagnostico diferencial Psoriasis Dermatitis seborreica Tiña corporis Linfoma cutaneo Hansen Dermatitis por contacto Tratamiento El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un enfoque multifactorial y dirigido a los factores que están involucrados en el desarrollo de las lesiones cutáneas: 1)xerosis, 2)inflamación, 3)prurito y 4)infección. Deben extremarse el cuidado de la piel, evitando los factores irritantes no específicos que están involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia Xerosis cutánea: deben extremarse las medidas de hidratación mediante la utilización de cremas emolientes o vaselina, aplicándolas inmediatamente tras la realización del baño. Inflamación: Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos. En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la azatioprina o el interferon. La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. o Los corticoides inhiben la activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias. La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc. o La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización. Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la activación de las células T y se ha demostrado que su aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no responden a tratamientos habituales. Otros tratamientos inmunosupresores: La fotoquimioterapia bien con UVB o PUVA es útil en el tratamiento de la dermatitis atópica y suele permitir reducir la necesidad de utilización de corticoides. La ciclosporina es una medicación inmunosupresora utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la inhibición de la respuesta mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los efectos nefrotóxicos que puede presentar. La azatioprina también es un inmunosupresor utilizado en la prevención del rechazo de trasplantes y en el tratamiento de las enfermedades ampollosas. Su utilización debe ser cautelosa debido a los efectos secundarios hematológicos que puede presentar. Infección cutánea: La presencia de estafilococo aureus en la piel de la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica y su papel patogénico en el desarrollo de las lesiones de eczema sugiere que la administración de antibióticos pueda ser útil en el control de los brotes de dermatitis atópica. Los pacientes con dermatitis atópica también presentan con mayor frecuencia complicaciones infecciosas bacterianas, fúngicas y víricas tales como molluscum contagiosum (eczema molluscatum) o por virus del herpes y además estas infecciones tienden a ser más extensas con múltiples elementos de molluscum o lesiones de herpes generalizado (eczema herpeticum o erupción de Kaposi-Juliusberg), que deben ser tratadas de forma precoz. Prurito: La patogenia del prurito en la dermatitis atópica no esta bien establecida. La utilización de antihistamínicos especialmente los anti H1, como la hidroxicina, es útil especialmente por el efecto sedante que presenta, pero su utilización no parece alterar el curso de la enfermedad. Identificar y reducir los factores desencadenantes e irritantes : la realización de una historia clínica detallada puede ayudar a identificar los factores, la realización de mediciones de IgE específica para ciertos alergenos puede ser útil en la identificación de alergenos El descubrimiento del papel prominente del defecto de la filagrina hace que los esfuerzos terapéuticos en la dermatitis atópica deban centrarse en el restablecimiento de la función barrera. Los agentes antiinflamatorios tópicos han demostrado eficacia en revertir la expresión reducida de filagrina en la piel lesional de la dermatitis atópica, otras vías terapéuticas pueden incluir la identificación de compuestos que puedan aumentar la expresión de filagrina y un tercer mecanismo incluiría modificar los mecanismos celulares con el fin de ignorar las mutaciones.