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DERMATITIS ATÓPICA
Solicitada acreditación
a la Comisión de
Formación Continuada
de las Profesiones
Sanitarias de la
Comunidad de
Madrid-SNS
Formación
en Pediatría
General
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DERMATITIS ATÓPICA
COORDINACIÓN
AUTORES
Dr. Luis Sánchez Santos
Dra. María Pilar Blanco-Ons Fernández
Pediatra. Centro de Salud de Arzúa.
A Coruña
Pediatra. Centro de Salud de BoqueixónVedra
Dr. José Antonio Couceiro Gianzo
Jefe del Servicio de Pediatría del Complexo
Hospitalario de Pontevedra. Responsable
de la Unidad de Enfermedades Infecciosas
Pediátricas
Dra. Marta González Sabín
Dermatóloga. Hospital Universitario de
Cabueñes. Gijón. Asturias
Dra. Carmen Ortega Monzo
Jefa del Servicio de Dermatología del
Hospital Universitario de La Ribera. Alzira.
Valencia. Dermatóloga pediátrica en
Dermilase
El Programa ACTION es una actividad de
FORMACIÓN CONTINUADA y ACREDITADA
Para poder evaluarse y optar al diploma acreditativo
deberá dirigirse a la aplicación virtual:
www.formacionimc.com
© SEPEAP
Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria
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Coordinación editorial:
Alberto Alcocer 13, 1.º D
28036 Madrid
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www.imc-sa.es • [email protected]
ISBN: 978-84-7867-417-6
Depósito Legal: M-23369-2016
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Formación
en Pediatría
General
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Índice general
•Prólogo
5
• Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
7
Dra. Marta González Sabín • Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica19
Dra. María Pilar Blanco-Ons Fernández
•Tratamiento del brote leve-moderado: hidratación
en profundidad y reparación. Control de síntomas 31
Dra. Carmen Ortega Monzo
• Tratamiento del brote moderado-severo
39
Dr. José Antonio Couceiro Gianzo
• Test de evaluación para acreditación 57
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en Pediatría
General
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Prólogo
La formación continuada de los profesionales de la salud es, en sus objetivos
concretos, algo rápidamente cambiante y, por tanto, cada vez más necesario.
En el caso de la Pediatría, su fin primordial y último es favorecer, a través del
ejercicio de nuestra profesión, la salud integral de los niños, un estado de
bienestar físico, mental y social que el doctor Francisco Prandi definía genéricamente como “una forma de vivir autónoma, solidaria y alegre”. Es clave para
asegurar que podamos llevar a cabo nuestro trabajo de manera competente.
Sin ella se menoscaba la posibilidad de asistencia de calidad, además de
limitarse la difusión de cultura investigadora, de docencia bien informada y de
gestión eficaz. Es, sin duda, un elemento esencial de cualquier organización.
Tanto es así, que puede afirmarse que las mejores organizaciones serán las
que tengan a sus profesionales mejor formados, organizados y dotados para
el desempeño de sus funciones.
Es en ese sentido en el que la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria
y Atención Primaria (SEPEAP) entiende como una de sus principales misiones
ofrecer al pediatra en ejercicio o en preparación proyectos de formación de
calidad y que él pueda sentir como necesarios en su consulta. Y desde esa idea
se irán componiendo y distribuyendo los textos que conforman el Programa
ACTION, un ambicioso proyecto desde el que se quiere revisar y sintetizar la
mejor información disponible sobre temas pediátricos básicos y de actualidad.
Desde una vocación de excelencia, abordará materias puramente clínicas y
otras más conceptuales, técnicas o de apoyo, todas presentadas desde una
propuesta docente de carácter generalista. El nivel de estos módulos debiera
medirse por la calidad y actualidad de las referencias bibliográficas, el número
de trabajos originales, ensayos clínicos y metaanálisis manejados, la presencia
Programa ACTION • Dermatitis atópica
5
de consensos nacionales o internacionales y el prestigio de los expertos que
aparecen citados. También por la orientación práctica y de valor resolutivo
que le den a su exposición. Junto a la acreditación por parte de la Comisión
de Formación Continuada (CFC), esas serán las claves que justifiquen y den
prestigio al proyecto.
Desde la Junta Directiva de la SEPEAP y desde la Fundación Prandi queremos
hacer constar en estas palabras introductorias nuestro agradecimiento a los
coordinadores y autores de estos materiales, responsables directos de sus contenidos, que por su vinculación al tema de que tratan, por su amplio currículo
docente, con su vocación pedagógica y su actitud de participación en lo que
son deberes comunes de todos los pediatras, nos señalan la manera mejor de
afrontar los problemas de la infancia.
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Venancio Martínez Suárez
Presidente de la SEPEAP
Prólogo
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Etiopatogenia y fisiopatología
de la dermatitis atópica
Dra. Marta González Sabín
DEFINICIÓN
La dermatitis o eccema atópico es una enfermedad inflamatoria crónica de la
piel que se define principalmente por la combinación de intenso prurito asociado a lesiones eccematosas recurrentes. Aunque es una entidad que presenta
también una alta prevalencia en la edad adulta, es una enfermedad que generalmente va a debutar en la infancia y va a ser mucho más frecuente en este
grupo de edad(1).
Las causas finales del desarrollo de la dermatitis atópica no son completamente
conocidas(1, 2). La etiopatogénesis de la dermatitis atópica es probablemente
multifactorial. Actualmente se considera que la alteración en la función barrera
es el factor patogénico mayor, que, unido a la interacción con factores genéticos,
inmunológicos y medioambientales, da lugar al inicio y progreso de la dermatitis
atópica(1-6).
La atopia se define como una tendencia personal o familiar a un estado crónico de hipersensibilidad y producción de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta
a la exposición a alérgenos comunes en el medio ambiente. Esta tendencia
va a predisponer al desarrollo de las “enfermedades atópicas”. El concepto de
Programa ACTION • Dermatitis atópica
7
“marcha atópica” describe la tendencia de la dermatitis atópica a preceder al
desarrollo de asma, rinitis alérgica y alergias alimentarias(3, 7-11). Entre los pacientes con dermatitis atópica, aquellos que presentan las formas más severas
de la enfermedad y que desarrollan anticuerpos IgE específicos contra alérgenos
ambientales son los que tienen más posibilidades de “progresión de la marcha
atópica”, desarrollando asma o rinitis(11).
ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN BARRERA
Los mecanismos fisiopatológicos más importantes implicados en el desarrollo de
la enfermedad son las anomalías en la estructura y la función de la epidermis y
la inflamación cutánea secundaria a una alteración de la respuesta del sistema
inmune a ciertos antígenos presentes en la epidermis(1).
En nuestro organismo, el correcto funcionamiento de nuestra piel es esencial,
ya que funciona como una barrera física, química e inmunológica que nos
protege de las agresiones externas y minimiza la pérdida de agua y otros
compo­nentes(1, 2, 7, 9, 11). Las dos estructuras más importantes en esta función
barrera de la piel son el estrato córneo y las proteínas de adhesión celular
de la epidermis(1, 2, 7, 9). Aquellas mutaciones capaces de provocar una alteración
en genes esenciales en el mantenimiento de la función barrera de la piel van
a estar fuertemente asociadas con el desarrollo de formas severas y crónicas
de dermatitis atópica y de ictiosis, y adicionalmente con elevaciones en la cifra
total de IgE(2, 4).
En los pacientes con dermatitis atópica existen alteraciones en el estrato córneo,
como una deficiente hidratación y un aumento de la pérdida transepidérmica
de agua, modificaciones en la composición lipídica, elevación del pH, actividad
aberrante de serín-proteasas y reducción de la diversidad de la microbiota de la
piel a favor de un aumento de la presencia de Staphylococcus aureus. La alteración de la función barrera va a ser el resultado de la combinación de diferentes
y numerosos factores hereditarios y exógenos.
La filagrina es una proteína estructural fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la barrera cutánea. Es una proteína polifuncional presente en la
epidermis que experimenta un procesamiento proteolítico complejo durante el
proceso de descamación fisiológica de la piel(2, 7). La participación en ese proceso
contribuye a los numerosos papeles de la filagrina en el mantenimiento de la
8
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
función barrera y termina con la liberación del factor de hidratación natural,
que contribuye a la retención de agua y a la hidratación cutánea(2, 7, 8, 11). La filagrina, por su participación en diferentes procesos, va a ser esencial para el
mantenimiento de la función barrera, de modo que su déficit va a dar lugar
a alteraciones en la diferenciación de los queratinocitos y en la integridad
y cohesión de la capa córnea, en los mecanismos de adhesión celular, de
retención de agua, de formación de lípidos, de mantenimiento del pH, de
expresión de citoquinas proinflamatorias y de control del crecimiento de
Staphylococcus aureus (1, 2, 7).
Se han descrito numerosas mutaciones diferentes en el gen de la filagrina,
pero todas ellas son mutaciones de pérdida de función. En la población general, la prevalencia de mutaciones en la filagrina es del 7% en la población
europea y del 3% en la población asiática(7). La deficiencia de filagrina puede
ser el resultado de estas mutaciones inactivantes, pero también puede estar en
relación con numerosos factores, como el daño mecánico, la colonización de
la piel por microorganismos, la humedad ambiental baja o una alteración en la
expresión de las citoquinas en la piel. La expresión de citoquinas de las células
Th2, como IL-4, IL-13, IL-17, IL-22, IL-25 o IL-31, así como los factores previamente
enumerados, son capaces de modular de forma secundaria la expresión de
filagrina, lo que explica el hecho de que, aunque las mutaciones en el gen de
la filagrina estén presentes en solo uno de cada tres pacientes caucásicos con
la enfermedad, la alteración de la función barrera esté presente prácticamente
en todos los pacientes(1, 2, 4, 7, 11, 12). De este modo, en muchos pacientes con
dermatitis atópica sin mutaciones en la filagrina existiría un déficit de la misma
adquirido a causa de un “ambiente Th2”. Esto causará mayor alteración del estrato córneo, con entrada de antígenos y mayor polarización inmune hacia Th2,
estableciéndose un círculo vicioso(7).
El descenso de la filagrina se va a asociar con un estado de inflamación subclínica, con aumento de células Th2, que da lugar a un incremento de permeabilidad de la piel, lo que aumenta la posibilidad de sensibilizaciones tras
el contacto percutáneo con alérgenos, disminuye el umbral inflamatorio tras
el contacto con irritantes y facilita el desarrollo de procesos infecciosos(1, 2, 4, 7).
La alteración del estrato córneo va a permitir la entrada de alérgenos, que son
capturados y procesados por las células de Langerhans de la epidermis, que migran a los ganglios linfáticos para promover una respuesta Th2, produciéndose
Programa ACTION • Dermatitis atópica
9
citoquinas Th2, como IL-4, IL-5 e IL-13, un aumento de la producción y activación
de mastocitos y eosinófilos y producción de IgE específicas de alérgeno(7).
Estudios recientes han demostrado que los portadores de mutaciones en la filagrina tienen un mayor riesgo de progresión de la marcha atópica, con un riesgo
mayor de desarrollar asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria al cacahuete que
aquellos pacientes no portadores de la mutación. La filagrina no se expresa en
la mucosa bronquial, nasal ni digestiva, por lo que las respuestas alérgicas que
se producen en estas mucosas parecen venir de una sensibilización sistémica a
alérgenos que han penetrado a través de una barrera cutánea alterada, lo que
explica que la dermatitis atópica sea habitualmente la primera manifestación
clínica de la “marcha atópica”(7, 11, 12).
Pero las mutaciones en la filagrina no solo se relacionan con un mayor riesgo
de padecer la enfermedad, sino que también se relacionan con formas de
dermatitis atópica más severas y más crónicas(2, 4, 7). Solamente un 20% de
los paciente europeos son portadores de la mutación, pero si se divide la
enfermedad según la gravedad, se observa que entre los pacientes graves
la cifra de portadores de alguna mutación puede ascender hasta el 50% de
los casos(7).
Pero las mutaciones de la filagrina no son la única causa de la pérdida de la
función barrera de la epidermis. Existen otros factores hereditarios o intrínsecos,
como la variación en el número de copias de la filagrina; las modificaciones
epigéneticas en la metilación del ADN o mutaciones en dos proteínas desmosómicas (los desmosomas son un conjunto de proteínas de unión que actúan
como un sistema de anclaje para el citoesqueleto de la queratina y facilitan la
adhesión celular), la corneodesmosina y la desmogleína-1, que se han relacionado con el desarrollo de dermatitis atópica severa; y otros factores exógenos,
como el uso de jabones, detergentes, el traumatismo secundario al rascado
frecuente, ambientes con baja humedad, y el contacto con proteasas exógenas,
como las que proceden de los ácaros(1, 2, 4).
Las alteraciones en la función barrera predisponen a la colonización por
Staphylococcus aureus, que va a contribuir a la exarcebación y cronificación
del proceso mediante la producción de proteasas, el estímulo de vías de señalización del sistema inmune innato y la liberación de enterotoxinas que actúan
como superantígenos que activan células T(2, 4, 7, 9).
10
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
FACTORES AMBIENTALES
El incremento de la prevalencia de la dermatitis atópica en los últimos 50 años
no puede ser únicamente explicado por una deriva genética, lo que apoya
una fuerte influencia del medio ambiente, como lo demuestran los estudios
de migración de población(3, 7). Los factores medioambientales implicados son
marcadores indirectos de urbanización y de buen estatus socioeconómico(3).
Existen múltiples factores que es conocido que aumentan el riesgo y la prevalencia de padecer la enfermedad. En los últimos años ha adquirido mucho protagonismo “la hipótesis de la higiene”, que promulga que la menor exposición
de los niños a infecciones y a endotoxinas bacterianas en las regiones más
desarrolladas puede evitar una adecuada maduración del sistema inmunológico
y dar lugar a una respuesta anormal a ciertos alérgenos ambientales(8, 9). Esta
hipótesis se explica por una regulación cruzada entre los subtipos de linfocitos
T helper, de modo que la ausencia de infecciones da lugar a un descenso en la
estimulación de los linfocitos Th1, lo que conduce a un predominio de la función
de las células Th2(9).
Algunos de los factores inductores están directamente relacionados con la
hipótesis de la higiene, como vivir en el ambiente urbano, pertenecer a una
familia de tamaño reducido, tener niveles de higiene básica altos o la exposición durante el embarazo o la infancia a varios ciclos de tratamiento con
antibioterapia de amplio espectro. Otros factores bien conocidos son la historia
familiar de dermatitis atópica, el nivel socioeconómico y educativo parental
elevado, el nacimiento por cesárea, el aumento de la edad materna, el ambiente tabáquico frecuente, los climas fríos, el uso de ropa de fibras ásperas,
la polución del ambiente y el estrés psicosocial(3, 9). Además de estos, existen
otros factores que parecen estar relacionados con el descenso del riesgo y de
la prevalencia de la enfermedad, como el crecimiento en un ambiente rural, la
lactancia materna, la asistencia a la guardería o la alimentación con fórmulas
completamente hidrolizadas y otros factores protectores igualmente relacionados con la hipótesis de la higiene, como el contacto precoz con animales,
padecer infecciones a temprana edad o las vacunas(3, 8, 9). Otros factores que
han sido estudiados, pero no han demostrado datos concluyentes, son la
infestación por parásitos, la dieta y la toma de probióticos materna, las restricciones dietéticas, el régimen dietético ordinario, la alimentación orgánica, la
edad de introducción de alimentación sólida, los suplementos dietéticos con
Programa ACTION • Dermatitis atópica
11
antioxidantes, los ácidos grados esenciales o probióticos, el control estafilocócico, la reducción en la exposición a polvo domiciliaria, los suavizantes de
la ropa o la dureza del agua(1, 3, 5).
La relación entre la dermatitis atópica y las alergias alimentarias es compleja. Al
contrario de lo que muchos pacientes y sus familias consideran, rara vez la dieta
sola es capaz de desencadenar la enfermedad, por tanto, la realización de forma
rutinaria del test de alergia alimentaria en todos los casos no está indicada. La
presencia de una alergia alimentaria concomitante o implicada en el empeoramiento de la enfermedad solo debe ser considerada en aquellos pacientes
con una historia compatible con una alergia alimentaria o en aquellos que
presenten un eccema moderado o severo que no responde adecuadamente al
tratamiento tópico(3, 12). La sensibilización a algunos alimentos es muy común en
la dermatitis atópica, alcanzando cifras de hasta el 60%, muy superiores a las
observadas en la población general, pero no es sinónimo de alergia alimentaria
relevante clínicamente. Los alimentos más frecuentemente implicados en estas
sensibilizaciones son los huevos, los cacahuetes, la leche de vaca, el pescado
y las avellanas(3, 9, 12).
GENÉTICA
El principal factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad es una historia familiar de “enfermedades atópicas”, asma, rinitis, alergias alimentarias y,
sobre todo, dermatitis atópica, de modo que estudios realizados en gemelos
monocigóticos llegan a sugerir una concordancia en estos próxima al 80%,
mientras que la concordancia en gemelos dicigóticos es del 20%(1-3, 7). Hasta
ahora se han identificado 32 loci de susceptibilidad, aunque se estima que
estos solo explican el 20% de las herencias(1). Actualmente, el factor de riesgo
genético mejor conocido son las mutaciones en el gen de la filagrina, aunque
no todos los pacientes con dermatitis atópica son portadores de una mutación
en la filagrina, ni todos aquellos portadores de la mutación van a desarrollar
la enfermedad, por lo que las mutaciones en este gen no son ni necesarias ni
suficientes para el desarrollo de esta(1). Otros genes que confieren susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad participan en mecanismos inmunes, sobre
todo en las vías de señalización de la inmunidad innata y en la activación y
función de las células T(1, 2).
12
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
ALTERACIÓN EN LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE
Las células del sistema inmune innato van a jugar un papel principal en la inmunopatogénesis de esta enfermedad. Cuando existe un defecto en la función
barrera, las células dendríticas y el epitelio denudado están expuestos a los
irritantes de origen exógeno y a los patógenos(2).
En la dermatitis atópica, la presentación de antígenos la realizan células dendríticas dérmicas, células de Langerhans y células dendríticas inflamatorias epidérmicas, que presentan un receptor de alta afinidad por IgE. Numerosos alérgenos
van a ser capaces de unirse a estas IgE, inducir activación y agregación de
mastocitos y dar lugar a la producción de reacciones alérgicas inmediatas y a la
inducción de reacciones retardadas mediadas por células T. En algunos casos,
estas respuestas por células T pueden estar dirigidas directamente contra antígenos propios(1, 4, 7, 9).
En individuos genéticamente predispuestos, las células epiteliales activadas,
sobre todo las células dendríticas, se encargan de la elaboración de linfopoyetina estromaltímica, IL-33 e IL-25, para activar a las células Th2(2). La IL-4 e
IL-13 inducen cambio de clase de antígenos a favor de IgE, contribuyendo al
empeoramiento de la función barrera al reducir los niveles de filagrina y la
expresión de péptidos antimicrobianos(2, 4, 9). Adicionalmente, se elabora IL-31,
que es altamente pruritógena y conduce al intenso rascado, aumentando la degradación de la función barrera y activando al sistema inmune, siendo ambos
mecanismos que potencian la enfermedad(2, 7).
Clásicamente, la inflamación asociada a la dermatitis atópica sigue un proceso
bifásico, de modo que la respuesta inicial es eminentemente dirigida por las
células y las citoquinas Th2, mientras que en las lesiones crónicas existe una
respuesta inflamatoria mixta Th1/Th2(12).
Los principales implicados en el proceso de la inflamación cutánea son los
linfocitos CD4. Los pacientes con dermatitis atópica muestran cambios de inflamación subclínica en la piel sin lesiones, estando presente un incremento de
células Th2, Th22 y Th17 y de citoquinas proinflamatorias. Cuando los brotes
progresan tiene lugar un engrosamiento de la epidermis, un aumento de citoquinas y una importante infiltración de células Th2 y células dendríticas epidérmicas. En las lesiones crónicas, el infiltrado inflamatorio está compuesto
principalmente por células Th1 y Th2, estando presentes las células Th17 y Th22
Programa ACTION • Dermatitis atópica
13
en una concentración mucho menor que en las formas agudas. Tras el tratamiento y la curación clínica de las lesiones, siguen persistiendo alteraciones
inmunológicas y estructurales que contribuirán a la recurrencia de las lesiones
en las mismas localizaciones(1, 4, 12).
La inflamación cutánea y la disregulación en la respuesta inmune son capaces
de afectar a la estructura y a la función de la epidermis, dando lugar a alteraciones en las proteínas de adhesión, en los lípidos y en la actividad de las
proteasas(1).
Estos dos últimos procesos, la alteración de la función barrera y la inflamación
cutánea, no van a actuar de forma independiente, sino sinérgica, de forma que
las agresiones a la barrera epidérmica, de forma intrínseca, van a activar la
inflamación a través de la activación de queratinocitos que producen quimiocinas que atraen células T y que activan la respuesta inmune innata. Además,
existe evidencia de que la conjugación de una barrera cutánea dañada y las
alteraciones en la respuesta del sistema inmune van a promover el desarrollo
de sensibilizaciones alérgicas percutáneas(1).
Los pacientes con dermatitis atópica presentan una susceptibilidad aumentada a
las infecciones bacterianas, virales y fúngicas. En estos pacientes existen ciertas
alteraciones del funcionamiento del sistema inmune innato a nivel de la piel que
favorecen la colonización cutánea y nasal por Staphylococcus aureus, lo que
contribuye a la exacerbación y la severidad de la enfermedad(9).
El prurito intenso es una de las características esenciales de la dermatitis atópica.
Las intensas excoriaciones que los enfermos se realizan contribuyen a la progresión de las lesiones cutáneas y facilitan la sobreinfección. Este intenso prurito
asociado puede dar lugar a una activación adicional a través de una ruptura
mecánica del epitelio secundaria al intenso rascado, dando lugar a una progresión clínica(2). En la dermatitis atópica, a diferencia de lo que ocurre en la rinitis
alérgica o en la urticaria, los receptores de la histamina 1 y 2 no parecen ser
mediadores importantes del prurito. La interleucina-31 es una citoquina expresada por las células Th2 y es un potente pruritógeno, habiéndose observado una
expresión aumentada de esta citoquina en las lesiones de dermatitis atópica(2).
CUIDADOS ESENCIALES DE LA PIEL
Actualmente no existe curación para la dermatitis atópica. El objetivo del tratamiento es la mejora en la calidad de vida de los pacientes mediante la dismi-
14
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
nución de la sintomatología asociada y la disminución del número de brotes,
y minimizar las complicaciones infecciosas y los efectos adversos potenciales
secundarios al tratamiento(1, 2).
La terapia básica de la enfermedad abarca el uso tratamientos no farmacológicos, como los emolientes y los baños, y ciertas estrategias de prevención de
la exposición a agentes de provocación o desencadenantes específicos o no
específicos(7, 9, 10).
Existen factores a los que clásicamente se ha atribuido la capacidad de desencadenar brotes o de reagudizar la enfermedad y que deben ser evitados,
como alérgenos de contacto o inhalados, algunos alimentos en pacientes con
alergias alimentarias, los perfumes y los cosméticos de higiene personal con
conservantes, los residuos de detergente en la ropa tras el lavado, los ácaros
del polvo doméstico, las prendas de lana u otras telas irritantes y prendas muy
ajustadas o antitranspirantes, los climas con temperaturas y niveles de humedad
extremos, los cambios repentinos de temperatura, la escasa frecuencia de corte
de las uñas de los pacientes, las infecciones, la colonización microbiana de la
piel y el estrés emocional. El papel en la provocación de los brotes de estos
agentes no ha sido actualmente bien definido, por lo que las recomendaciones
para cada paciente deberían ser individualizadas y basadas en una historia de
empeoramiento de la clínica tras la exposición a una determinada sustancia(1, 10).
En estos pacientes es recomendable un baño corto diario (5-10 minutos), con
agua templada (27-30 °C) y con un gel sin jabón (syndets), sin perfumes y con
un pH neutro-bajo(1, 10). Los limpiadores con jabón que tienen un pH elevado
y contienen agentes tensoactivos deben ser evitados, ya que pueden causar
irritación, dermatitis de contacto y aumentar la xerosis cutánea(10). Los geles
con sustancias antisépticas no están, en general, recomendados por la escasa
duración de su acción antiséptica y por falta de estudios clínicos extensos que
apoyen su uso. El uso de limpiadores y emolientes basados en ingredientes naturales cuyo efecto sobre piel atópica no sea conocido, debe ser desaconsejado,
ya que algunos de estos ingredientes pueden dar lugar a dermatitis de contacto.
Los baños diarios contribuyen a aumentar la hidratación, a mejorar la penetración de los tratamientos tópicos y pueden ayudar a desbridar las escamas
y costras y a disminuir la carga de la colonización por Staphylococcus aureus.
Aunque la recomendación general es de un baño diario, en algunos casos,
durante los brotes de la enfermedad, puede ser beneficioso el aumento a dos
Programa ACTION • Dermatitis atópica
15
baños cortos diarios(6, 10, 11). Tras el baño se debe secar al paciente con una
toalla suave, evitando la fricción, y proceder a la aplicación inmediata de un
emoliente(10). La aplicación de emolientes de forma precoz tras el baño resulta
esencial para mantener la hidratación, ya que el agua se evapora rápidamente
de la piel y da lugar a una importante pérdida transepidérmica de la misma(9).
La intensa xerosis generalizada de los pacientes y el importante papel en la
enfermedad de la pérdida de la función barrera cutánea justifican que el tratamiento diario con emolientes sea uno de los pilares básicos en la terapia de
esta enfermedad. Los emolientes disminuyen la sequedad cutánea mediante el
aporte de lípidos exógenos y la reducción de la pérdida de agua gracias a la formación de una película oclusiva(1, 2). Las guías de tratamiento recomiendan el uso
diario de emolientes como tratamiento de primera línea tanto durante los brotes
como en las fases de remisión. Además, está demostrado que su empleo diario
disminuye el prurito y las necesidades de tratamiento inmunosupresor tópico
o sistémico, contribuyendo a disminuir el empleo de corticoterapia(2, 6, 7, 9, 10, 13, 14).
Los emolientes deben ser empleados al menos dos veces al día en toda la
piel y en cantidad suficiente, incluyéndose la aplicación de los emolientes tras
el baño. Aunque, en general, durante los brotes agudos se recomienda el uso
de los emolientes con mayor frecuencia y en combinación con el tratamiento
antiinflamatorio indicado, existe una cierta controversia en este tema, existiendo
escuelas en las que durante los brotes agudos solo recomiendan el uso de tratamiento antiinflamatorio, prohibiendo el uso de emolientes hasta que el brote
se haya resuelto. El uso exclusivo de emolientes durante los brotes agudos, sin
el tratamiento antiinflamatorio correcto, podría aumentar la susceptibilidad a infecciones bacterianas o virales. Los emolientes deben ser escogidos en función
de la clínica, la tolerancia, las necesidades y las preferencias del paciente. El
mantenimiento del uso de los emolientes tras la resolución de los brotes agudos
permite la obtención de periodos de remisión más prolongados(1, 6, 10, 14). En estos
pacientes, el mayor efecto oclusivo de los emolientes va a ser una característica
recomendable al contribuir a mejorar la función barrera y disminuir la pérdida de
agua, considerándose, por lo tanto, las pomadas, así como la vaselina líquida o
sólida, más efectivas que las cremas. Sin embargo, el uso de emolientes altamente oclusivos, como la vaselina, va unido a peores características cosméticas,
lo que va a derivar en un cumplimiento terapéutico mucho mayor en pacientes
que emplean emolientes menos oclusivos, como las cremas. Adicionalmente,
el uso de emolientes altamente oclusivos puede dar lugar en algunos casos
16
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
al desarrollo de foliculitis. Las lociones son poco útiles en estos pacientes, ya
que su alto contenido en agua contribuye a su rápida evaporación. Para evitar
reacciones de contacto irritativas o alérgicas se recomienda el uso de emolientes
con pocos ingredientes y sin perfumes ni conservantes(1, 2, 6, 10).
El añadir ciertos aditivos, como la urea, la glicerina, las ceramidas o el propilenglicol, puede contribuir a conseguir mejorías clínicas y aumentar la cantidad
de agua retenida en el estrato córneo. La urea es el mejor conocido y del
que más autores apoyan su uso, de modo que existen numerosos estudios
que demuestran los beneficios clínicos, como el aumento de la hidratación del
estrato córneo y el descenso de pérdida transepidérmica de agua mediante
el uso de emolientes que contienen urea al 5-10%, aunque en algunos casos
puede producir prurito o escozor como efecto adverso(13). El uso de emolientes
que contienen glicerina o propilenglicol, o combinaciones entre ellos, no ha
demostrado claramente mejorías clínicas respecto al uso de otros emolientes,
pero sí parece que puedan contribuir a disminuir la pérdida transepidérmica de
agua y a aumentar la hidratación del estrato córneo(13). Algunos estudios que
comparan emolientes con urea y glicerina parecen demostrar una superioridad
a favor de la urea en ambos aspectos(13). Sobre el papel de otros constituyentes,
como lactato, aceite de oliva, aceite de girasol destilado o ceramidas, existen
escasos estudios con datos concluyentes que apoyen su uso. La urea es el
constituyente mejor estudiado y sobre el que actualmente existe evidencia
científica más sólida, por lo que los emolientes con urea deben considerarse los
emolientes “de primera línea”(13).
El uso de emolientes que contengan proteínas intactas, como avena o cacahuetes, puede aumentar el riesgo de desarrollo de alergias(12). No se ha demostrado beneficio con el uso de emolientes que contengan principios antisépticos
o antimicrobianos(1).
BIBLIOGRAFÍA
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18
Etiopatogenia y fisiopatología de la dermatitis atópica
Formación
en Pediatría
General
Ac t
ua l
i z ac i ó
n
Clínic a y Ter a
péut
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Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la dermatitis
atópica
Dra. María Pilar Blanco-Ons Fernández
INTRODUCCIÓN
La edad de comienzo más frecuente de la dermatitis atópica (DA) es a lo largo
de los 2 primeros años de vida, si bien es infrecuente antes de los 3 meses de
edad, aunque puede comenzar más tarde, en edad preescolar o incluso escolar.
El síntoma cardinal de la DA es el prurito, que constituye, junto con las lesiones
cutáneas (eccema, prúrigo y liquenificación), la base del diagnóstico. Las lesiones
cutáneas asientan sobre una base de piel seca y su localización varía a lo largo
de la edad, aunque en todos los casos evoluciona con curso crónico en brotes
o exacerbaciones, que suelen asociarse a antecedentes personales o familiares
de atopia.
En el 60% de los casos los síntomas se manifiestan en el primer año de vida,
un 85% antes de los 5 años y en más del 40% de los casos desaparecen antes
de llegar a la edad adulta.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
19
LESIONES ELEMENTALES
Se distinguen tres lesiones elementales:
zzEccema: una piel con eritema, edema, vesiculación, exudación y costra.
zzPrúrigo: pequeñas pápulas con vesiculación que desaparecen por rascado
y dejan erosiones.
zzLiquenificación: placas de piel engrosada, mal delimitadas, con surcos
marcados.
A su vez, estas lesiones se pueden presentar en tres estadios:
zzAgudo: lesiones eritematosas con pápulas, vesículas, exudado y escoriaciones, intensamente pruriginosas.
zzSubagudo: pápulas eritematosas, descamativas, con excoriaciones.
zzCrónico: liquenificación, engrosamiento de pliegues, pápulas hiperqueratósicas y cambios de pigmentación.
Si bien la dermatitis atópica puede iniciarse y finalizar a cualquier edad, para
describir la enfermedad y orientar el diagnóstico es muy útil la división por
etapas. Por ello, diferenciamos tres variedades clínicas: DA del lactante, niño y
adolescente-adulto.
FORMAS CLÍNICAS
DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE
Abarca el periodo de edad entre los 2 meses y los 2 años. En algunos casos los
lactantes desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va
adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico.
La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de
los ojos, la nariz y la boca (figura 1).
Son también frecuentes en el cuero cabelludo, el cuello, las orejas, el dorso de
las manos (figura 2) y las zonas de extensión de las extremidades.
El prurito es un síntoma constante. Las lesiones suelen ser pápulas o placas
eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras.
Es raro que se aprecien vesículas (desaparecen por rascado).
20
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
Figura 1
Elaboración propia.
Figura 2
Elaboración propia.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
21
Los pliegues retroauriculares e infraauriculares frecuentemente están comprometidos; el cuero cabelludo también puede ser afectado con prurito, eritema y
descamación.
Es clásico el compromiso de áreas extensoras, dorso de manos, dorso de pies y
tronco, sin compromiso del área genital. La sobreinfección bacteriana secundaria
es frecuente.
DERMATITIS ATÓPICA DEL NIÑO
Comprende el periodo de edad entre los 2 y los 12 años. Puede manifestarse
de novo a esta edad o ser la evolución de la fase de lactante.
Las lesiones son menos exudativas y se caracterizan por placas liquenificadas
en áreas flexurales, especialmente fosa antecubital (figura 3) y poplítea. Las
lesiones son eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.
Figura 3
Elaboración propia.
Las formas clínicas tipo prúrigo son comunes a esta edad, con pápulas escoriadas, con vesículas o microcostras en su superficie, en las zonas extensoras
de extremidades.
22
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
DERMATITIS ATÓPICA DEL ADOLESCENTE-ADULTO
Incluye a los pacientes mayores de 12 años, con DA desde la niñez, o bien
inician la enfermedad a esta edad.
La dermatitis es más localizada y tiene una distribución similar a la de la fase
infantil, incluso con lesiones similares, afectando a nuca, zona antecubital y fosa
poplítea (dermatitis flexural), también cara, cuero cabelludo, cara de flexión de
muñecas y zonas de extensión de las piernas. El compromiso de manos y pies
es frecuente.
Las lesiones son las placas de liquenificación, consistentes en un engrosamiento
de la piel, con aumento de su reticulado normal y muy frecuentemente excoriaciones como consecuencia del rascado crónico.
DIAGNÓSTICO
Como hemos visto y dada la gran variedad de formas de presentación clínica,
varios grupos han intentado unificar criterios diagnósticos; clásicamente se han
utilizado los criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka publicados en 1980 (tabla 1).
El Grupo de Trabajo Británico publicó más tarde unos criterios algo más sencillos (tabla 2).
En la práctica clínica podemos establecer el diagnóstico basándonos en los
siguientes criterios:
1. Prurito: más o menos intenso, pero siempre presente, induce a rascado y
aparición o agravamiento de lesiones, favoreciendo la sobreinfección.
2. Lesiones de morfología y distribución características: las lesiones funda-
mentales son eccema, prúrigo y liquenificación sobre una base de xerosis;
pueden presentarse en diferente estadio: agudo, subagudo o crónico.
3. Duración de los síntoma: al menos 6 semanas, cursando en brotes o exacer-
baciones, por lo general, más frecuentes en invierno.
4. Historia personal o familiar de atopia (dermatitis, asma o rinoconjuntivitis
alérgicas o alergia alimentaria).
No existen datos histológicos ni test de laboratorio específicos(5). Los niveles de
IgE no son usados en la evaluación de rutina de los pacientes con DA (no todos
los pacientes con criterios clínicos de DA presentan sensibilización IgE-mediada).
Programa ACTION • Dermatitis atópica
23
Tabla 1. C riterios de Hanifin y Rajka para el diagnóstico de dermatitis
atópica
Criterios mayores
• Prurito.
• Morfología y distribución características:
– Liquenificación en flexuras en adultos.
– Afectación de cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes.
– Combinación de estos patrones en niños y adultos.
• Carácter crónico y recidivante.
• Historia personal o familiar de atopia.
Criterios menores
• Xerosis.
• Ictiosis/exageración de pliegues palmares/queratosis pilar.
• Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos.
• Elevación de valores séricos de IgE.
• Edad precoz de comienzo.
• Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular.
• Tendencia a dermatitis inespecíficas de pies y manos.
• Eccema de pezón.
• Queilitis.
• Conjuntivitis recidivante.
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
• Queratocono.
• Catarata subcapsular anterior.
• Ojeras u oscurecimiento periocular.
• Palidez facial o eritema en cara.
• Pitiriasis alba.
• Pliegues en parte anterior del cuello.
• Prurito provocado por la sudoración.
• Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas.
• Acentuación perifolicular.
• Intolerancia a algunos alimentos.
• Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales.
• Dermografismo blanco.
Han de cumplirse tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores.
Tomado de Ridao i Redondo M. Pediatría Integral. Dermatitis atópica. 2012 Abril;XVI(3).
24
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la DA (Grupo Británico)
Manifestación esencial
Dermatitis pruriginosa (o relato de rascado por los padres).
Manifestaciones asociadas (al menos, tres)
• Historia de afectación de pliegues cubitales, poplíteos, tobillos o cuello (y mejillas
en niños menores de 10 años).
• Historia personal de asma y/o fiebre del heno, o historia familiar de atopia en
familiares de primer grado en niños menores de 4 años.
• Historia de sequedad cutánea generalizada en el último año.
• Eccema flexular visible (o en mejillas, frente y región extensora de extremidades
en niños menores de 4 años).
• Inicio antes de los 2 años (no válido si el niño es menor de 4 años).
Condiciones de exclusión
El diagnóstico de DA requiere la exclusión de otras enfermedades, como la
escabiosis, la dermatitis seborreica, la dermatitis alérgica de contacto, la ictiosis, la
psoriasis y las inmunodeficiencias.
Tomado de Ridao i Redondo M. Pediatría Integral. Dermatitis atópica. 2012 Abril;XVI(3).
“El diagnóstico de DA se basa exclusivamente en criterios clínicos: lesiones de eccema, prúrigo y liquenificación sobre una base de piel seca
(xerosis)”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los principales diagnósticos diferenciales de la DA incluyen:
zzDermatitis seborreica: su presentación suele ser más precoz que la DA, se
presenta desde los 15 días de vida, origina placas de eritema con escamas
de aspecto graso en el cuero cabelludo, la frente, pabellones auriculares,
cejas, cuello, tronco y pliegues axilares e inguinales. No es pruriginosa.
zzDermatitis de contacto, irritativa o alérgica: lesiones limitadas al contacto con el irritante (dermatitis por saliva y dermatitis simple del pañal)
(figura 4); alérgeno o zonas fotoexpuestas (fotosensibilidad). En caso de
sospechar que el agente desencadenante actúa por un mecanismo alérgico,
puede corroborarse por medio de pruebas epicutáneas.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
25
Figura 4
Elaboración propia.
zzEnfermedades eritematoescamosas: psoriasis, pitiriasis rosada y pitiriasis
rubra pilaris.
zzEscabiosis: lesiones pápulo-vesiculosas (vesículas perladas) y surcos acarinos en palmas, plantas, espacios interdigitales y muñecas. Provoca intenso
prurito de predominio nocturno; observar la enfermedad en otros miembros
de la familia es de gran ayuda al diagnóstico.
zzInfecciones micóticas de piel lampiña: son lesiones eritematoescamosas,
anulares, con bordes activos y su crecimiento es centrífugo. La pitiriasis
versicolor es rara en la infancia, no suele localizarse en la cara ni en las extremidades, con excepción de los brazos, no confundirla con la pitiriasis alba.
zzInfecciones bacterianas:
–Impétigo: infección bacteriana superficial de la piel. Puede ser costroso
o ampollar.
–SEPE (síndrome estafilocócico de la piel escaldada): exantema eritematoso y ampollar seguido de una descamación residual provocado por las
toxinas epidermolíticas A y B de Staphylococcus aureus.
zzInfecciones virales: como el eccema herpético (erupción variceliforme de
Kaposi): infección viral diseminada por virus herpes humano (HHV).
26
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
zzEnfermedades hereditarias: como la ictiosis vulgar, de herencia autosómica dominante, escamas más gruesas en la superficie de extensión de los
miembros e hiperlinearidad palmo-plantar.
zzInmunodeficiencias:
–Síndrome de Wiscott-Aldrich: dermatitis eccematoide, trombocitopenia e
infecciones recurrentes.
–Síndrome de hiper IgE: dermatitis eccematoide, IgE > 5.000 U, eosinofilia
periférica, infecciones cutáneas y sistémicas recurrentes.
zzDermatitis herpetiforme (DH): lesiones vesiculares o eccematoides, pruriginosas y simétricas sobre la superficie de extensión de los miembros.
Manifestación cutánea de la celiaquía.
zzEnfermedades metabólicas:
–Acrodermatitis enteropática: dermatitis periorificial y acral por déficit de
zinc.
–Fenilcetonuria: aspecto normal hasta los 4 meses, dermatitis tipo atópica
en el 20 a 50% de los casos. Cambios esclerodermiformes en los brazos,
el tronco, las piernas y las nalgas. Hipopigmenación cutánea.
–Déficit de carboxilasas (déficit de utilización de la biotina): dermatitis
periorificial, acidosis metabólica, hiperamoniemia, alopecia.
VALORACIÓN DE GRAVEDAD
La DA afecta al bienestar físico, emocional y psicosocial de los niños que la
sufren y a la calidad de vida del paciente y sus familias. Los pacientes pueden
presentar alteraciones en sus relaciones familiares y sociales tanto por la apariencia provocada por las lesiones como por la irritabilidad, los trastornos del
sueño, la necesidad de mayor atención y tiempo en el cuidado personal.
A fin de poder cuantificar dicho compromiso, se han desarrollado diferentes instrumentos para medir la gravedad de la enfermedad y el impacto en la calidad
de vida; los más frecuentemente empleados son el puntaje de gravedad de
DA Scoring Atopic Dermatitis (SCORAD) y el índice de extensión y gravedad
de DA (EASI).
Programa ACTION • Dermatitis atópica
27
El Grupo de Trabajo Europeo de Dermatitis Atópica diseñó el denominado
SCORAD (figura 5), que es el instrumento de valoración de gravedad de la enfermedad más ampliamente validado y es el más utilizado en Europa. Evalúa
tres aspectos:
Figura 5
28
Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
zzExtensión de la enfermedad:
– Valora la extensión del área afectada a través de la regla de los 9.
zzCaracterísticas clínicas (intensidad de las lesiones):
–Eritema.
–Edema/pápula.
–Exudado/costra.
–Excoriación.
–Liquenificación.
–Sequedad:
• 0: ausente.
• 1: leve.
• 2: moderada.
• 3: grave (máximo 18).
zzSíntomas subjetivos (prurito y pérdida de sueño):
– Con escala visual analógica: 0 a 10 (máximo 20).
Se establecen tres grados:
zzLeve: puntuación de 0 a 25.
zzModerado: puntuación de 25 a 50.
zzGrave: puntuación mayor de 50.
Se desarrollaron varios índices para cuantificar el efecto de la DA sobre la calidad
de vida. Algunos de ellos son:
zzChildren’s Dermatology Life Quality Index (CDLQI): índice de calidad de vida
en dermatología pediátrica.
zzInfant’s Dermatitis Quality of Life Index (IDQOL): índice de calidad de vida en
dermatitis de la infancia.
zzDermatitis Family Impact (DFI): índice de impacto familiar de la dermatitis.
zzChildhood Atopic Dermatitis Impact Scale (CADIS): para niños menores de 6
años. Valora los síntomas, las limitaciones en la actividad, el comportamiento
del niño y las funciones social y familiar.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
29
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Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la dermatitis atópica
Formación
en Pediatría
General
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Clínic a y Ter a
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Tratamiento del brote
leve-moderado: hidratación
en profundidad y reparación.
Control de síntomas
Dra. Carmen Ortega Monzo
INTRODUCCIÓN
La piel actúa como una barrera entre el medio externo y el interno. Nos protege
de los agentes agresores exógenos(1), ejerciendo un equilibrio en la eliminación
de sustancias y en la pérdida de agua transepidérmica. También interviene
regulando la temperatura corporal. En la dermatitis atópica (DA) tenemos una
piel con marcada xerosis de forma generalizada y una alteración en la función
barrera que es necesario restablecer.
FILAGRINA
La filagrina es una proteína estructural que tiene un importante papel en esta
función barrera. Esta proteína favorece la formación del factor humectante natural
(FHN) responsable de retener el agua en el estrato córneo y la formación de ácidos
orgánicos transurocánico y pirrolidona-5 carboxílico, responsables de mantener el
pH ácido en el estrato córneo. El déficit de filagrina va a alcalinizar el pH de la piel,
lo que conlleva una liberación de medidadores proinflamatorios por los queratino-
Programa ACTION • Dermatitis atópica
31
citos(2). Esto, a su vez, va a favorecer la entrada de alérgenos a través de esta piel
que tiene su barrera alterada y ya no puede ejercer su función eficazmente. En
los pacientes con DA se encuentran con mayor frecuencia mutaciones en el gen
de la filagrina. Pero, aunque no haya mutaciones en el gen de la filagrina, sí que
se sabe que en las lesiones de dermatitis aguda de la DA hay una inflamación
predominantemente Th2 en respuesta a la entrada de antígenos externos a través
de la barrera cutánea alterada, y esto reduce de forma significativa la expresión
de filagrina.
Por todo ello, es muy importante en un primer escalón restablecer el buen
funcionamiento de la barrera epidérmica, ya que cualquier alteración va a desencadenar una cascada de factores que actuarían como un círculo vicioso en
la evolución y agravamiento de las lesiones. También cabe destacar que los
pacientes con mutaciones en el gen de la filagrina presentarán mayor gravedad
clínica, un inicio más temprano, mayor persistencia de la DA en el adulto y favorecerá en un futuro que el paciente tenga mayor posibilidad de padecer asma,
rinitis alérgica o alergias alimentarias, así como 10 veces más riesgo de padecer
eccema herpeticum(2).
LOS CUIDADOS BÁSICOS DE LA PIEL
Los cuidados básicos de la piel son la primera estrategia para protegerla, prevenir
y eliminar las infecciones, y de esta forma normalizar la respuesta inmunológica y la inflamación. El baño aporta hidratación a la piel retirando las escamas,
costras y sustancias irritantes, como pueden ser el sudor y los alérgenos(3). La
aplicación de emolientes tras el baño es crucial para mantener una hidratación
más prolongada, porque el agua se evapora fácilmente en la piel, resultando
una gran pérdida de agua transepidérmica. Las recomendaciones para el baño
serían una vez al día lo máximo, y no debe exceder los 5-10 minutos, incluso
mejor si es ducha. Si se prolonga más, algunos estudios indican que se produce alteración de la barrera cutánea. Se debe realizar un secado suave, sin
frotar, con toallas que no raspen. Se recomienda el agua caliente o tibia (2730 °C) para evitar temperaturas extremas. Los datos sobre el uso de aditivos en el
baño para el tratamiento de la DA son limitados(4).
En la DA, la piel tiene una predisposición a aumentar su pH, y esto tiene varios
efectos en la barrera cutánea: descamación de corneocitos, inducción de la inflamación, secreción de cuerpos lamelares y alteración de la defensa antimicrobiana.
32
Tratamiento del brote leve-moderado: hidratación en profundidad y reparación…
Las sustancias limpiadoras sin jabón, como los syndets y soluciones acuosas,
que contienen un pH neutro o bajo son menos alergénicas, no irritan y no llevan
fragancias, por lo que son muy recomendables. Los limpiadores con jabón, con
elevado pH y que contienen surfactantes deben evitarse porque pueden causar
sequedad de la piel, irritación y dermatitis de contacto. Los limpiadores con antisépticos no son recomendados debido a su duración limitada de acción y no está
comprobada su efectividad.
FACTORES DESENCADENANTES
Reconocer los factores desencadenantes o que exacerban los brotes también
es un paso importante para hacer una evitación personalizada. Estos factores
pueden variar con la edad, el ambiente y con cada estilo de vida social y cotidiano. El clima, la polución, la ropa, la presencia de ácaros del polvo en las
casas, cosméticos, ciertas comidas, cambios de dieta, estresantes picológicos
(sudor, infecciones…), el estrés emocional y cambios bruscos de temperatura
son ejemplos de ello. En un estudio reciente multicéntrico se observó que los
desencadenantes más frecuentes eran los perfumes y productos de higiene
personal, seguidos por la ropa, los ácaros del polvo y los cambios bruscos de
temperatura(5).
En cuanto a la alimentación, hay escasa evidencia sobre la influencia de la
dieta sobre la atopia. Algunos autores piensan que determinados alimentos en
menores de 2 años pueden influir posteriormente en la parición de DA, como
pueden ser el huevo, la leche de vaca, los cacahuetes, el trigo y la soja, por lo
que sería mejor evitarlos en edades tempranas.
El uso de prebióticos, probióticos y simbióticos está muy controvertido, y hay
poca evidencia de sus resultados.
Deberían evitarse dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados y consumir dietas
ricas en antioxidantes. Los suplementos con ácidos grasos omega-3 y 6 podrían
ser beneficiosos en la prevención de la DA. De cualquier forma, la dieta debe
ser variada y no hacer restricciones excesivas para evitar problemas de desnutrición(6).
La vitamina D también aumenta la expresión de la filagrina, y en paciente con DA
y déficit de vitamina D mejora la evolución del proceso si se dan suplementos.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
33
XEROSIS
Un punto importante a destacar entre las medidas que se deben seguir es una
buena hidratación de piel, ya que la xerosis es un síntoma cardinal en la DA,
resultante de la disfunción de la barrera epidérmica. Los emolientes son imprescindibles para el control a largo plazo de la DA. Estos se usan para combatir la
xerosis y la pérdida de agua transepidérmica, y los agentes tradicionales contienen diferentes cantidades de emolientes, oclusivos y/o humectantes. Aunque
estos a menudo contienen agua, solo ofrecen un efecto transitorio, mientras
que otros componentes aportan los principales beneficios. Los emolientes
(p. ej.: glicol, gliceril estearato) lubrican la piel, los agentes oclusivos (p. ej: vaselina, dimeticona, aceites minerales) forman una capa que retarda la evaporación
del agua, mientras que los agentes humectantes (p. ej.: glicerol, ácido láctico
y urea) atraen y retienen el agua. El aceite de girasol destilado, rico en ácidos
grasos esenciales, sobre todo ácido oleico y ácido linoleico, es muy beneficioso en
cuanto al cuidado de la piel atópica. Estos favorecen la expresión de la filagrina,
mejorando la función de la barrera epidérmica, reduciendo la inflamación y potenciando el metabolismo lipídico. De esta forma también reducen la colonización
por Staphylococcus aureus y la mayor vulnerabilidad a sus toxinas, rompiendo
ese círculo vicioso que comentábamos. Por otra parte, una buena hidratación se
considera un gran ahorrador de corticoides, ya que evitamos de alguna forma que
se inicie el brote o, por lo menos, disminuir el número de ellos. La aplicación de
emolientes que es importante que se realice después del baño porque es cuando
mayor pérdida de agua puede haber. Si con una aplicación al día de emolientes
observamos que la piel todavía se aprecia muy seca, sería conveniente repetir la
aplicación, es decir, dos veces al día. Se debe aplicar de forma generosa.
En caso de estar en brote agudo no es conveniente aplicar el emoliente en
esas zonas, ya que puede irritar más la piel, y volveremos a aplicarlo cuando
disminuya la sintomatología (5). En los niños hay que evitar emolientes con
ureas porque les aumenta el prurito. Sin embargo, hay emolientes, como el
Dermaveel�, que contienen ingredientes activos, como la ectoína, que actúan
de forma sinérgica aliviando los síntomas tanto a nivel del prurito como de la
inflamación y la sequedad, que están entre el corticoide tópico y los emolientes.
En definitiva, los ensayos clínicos han demostrado que la hidratación de la piel
disminuye los signos y síntomas de la DA, incluyendo el prurito, el eritema, la
fisuración y la liquenificación.
34
Tratamiento del brote leve-moderado: hidratación en profundidad y reparación…
PRURITO
El prurito es el síntoma dermatológico predominante en la DA y representa uno
de los grandes retos para el profesional que lo trata. El impacto clínico del prurito
afecta tanto al dominio físico como al dominio emocional y psicológico, tanto en
el niño como en sus familiares. Presenta un efecto negativo sobre su calidad de
vida, ya que reduce su calidad de sueño e interfiere en su actividad diaria en el
colegio y en su relación con los demás. La piel de estos niños presenta una mayor
pérdida de agua, menor hidratación y menor función reguladora para protegerla. El
rascado por el intenso prurito altera una barrera cutánea ya dañada y agrava más
la situación, permitiendo la penetración de alérgenos y antígenos microbianos por
las grietas que se producen. Poco a poco, el daño crónico causado por el rascado
incontrolado lleva a infecciones y formación de cicatrices y posteriormente se
asociará a la marcha atópica, con mayor riesgo de asma y rinitis alérgica en etapas
posteriores de la vida si no se trata correctamente. Por tanto, el control del prurito
es otro de los pilares en el tratamiento de la DA, y debe ser el objetivo terapéutico
prioritario para los lactantes y niños que la padecen.
La fisiopatología del prurito no está clara. Se sabe que en la patogenia de los
trastornos cutáneos exacerbados por el estrés, como la DA, participan neuropéptidos con actividad tanto a nivel cerebral como de piel. Se piensa que la
sustancia P, un neurotransmisor que juega un papel fundamental en la transmisión del dolor periférico y central, contribuye a la transmisión del picor central a
través de su receptor de neuroquinina I(7). La sustancia P produce un aumento
de los leucotrienos; por ello, se ha pensado que los antileucotrienos, como el
montelukast, podrían ser beneficiosos para su control. También se ha utilizado el
cromoglicato disódico, pero no por su papel de estabilizador del mastocito, sino
como inhibidor de la activación de las fibras nerviosas que recogen la sensación
del prurito. Se suele pautar en emulsión en concentraciones que oscilan entre el
1-10%, obteniéndose mejores resultados con mayores concentraciones. Es bien
tolerado y no presenta efectos adversos(6). Sin embrago, parece ser que la histamina no es el determinante principal en el prurito atópico. Los antagonistas del
receptor de la histamina 1 en las dosis habituales no suelen ser eficaces para el
control del picor crónico asociado a la DA. Las guías actuales solo recomiendan
el uso de antihistamínicos orales con efecto sedante para mejorar el sueño.
Como el prurito se piensa que es debido a la inflamación, además de la aplicación de emolientes en piel sana, cuando aparezcan los primeros signos de brote
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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deberá aplicarse tratamiento farmacológico para evitar lo antes posible que se
inicie el ciclo picor-rascado-lesión. No debería utilizarse antihistamínicos tópicos,
porque, además de no ser efectivos, pueden sensibilizar y provocar irritación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tipo de tratamiento farmacológico que debemos pautar dependerá de la
localización de las lesiones, tipo de eccema (agudo, subagudo, crónico) y grado
de afectación. Los corticoides tópicos son el tratamiento de elección que se
ha utilizado durante mucho tiempo y siguen siendo los más utilizados. Si las
lesiones son en cara (sobre todo párpados y perioral), cuello o pliegues, utilizaremos corticoides de baja potencia. Si las lesiones son agudas y exudativas,
emplearemos corticoides de potencia media y en excipientes poco grasos, como
las emulsiones o las cremas. En placas eccematosas más crónicas emplearemos
corticoides potentes y en excipientes más grasos, como las pomadas o los
ungüentos(5, 7).
El corticoide se aplicará en poca cantidad, solo en zona con lesión y el tiempo
necesario, sin exceder los 7-10 días en general para evitar efectos secundarios.
El uso habitual de la combinación de antibiótico tópico con corticoide no es recomendable; en todo caso, utilizarlas en un corto espacio de tiempo (7 días), en
lesiones no muy extensas y al inicio del tratamiento, para después pautar corticoide solo. Si el área es extensa y requiere antibiótico, mejor pautarlo vía oral.
El uso indiscriminado del tratamiento antibiótico tópico puede llevar a resistencias y a sensibilizaciones del producto, como ha pasado con la gentamicina y
la neomicina(6).
En los últimos años ha aparecido un nuevo arsenal terapéutico, los inmunomoduladores tópicos. Los inhibidores de la calcineurina, el tacrolimus y el pimecrolimus son eficaces y seguros en el tratamiento de la DA. Estos fármacos actúan
inhibiendo la síntesis de citoquinas proinflamatorias. Solo están aprobados para
ser utilizados en la DA y se utilizan como alternativa a los corticoides tópicos,
aunque son más lentos. No se deben dar en menores de 2 años.
El tacrolimus es un derivado macrólido que se utiliza vía sistémica como fármaco
inmunosupresor en pacientes trasplantados desde finales de los 80. En el año
2000 se comercializa su presentación vía tópica en pomada al 0,03% y al 0,1%
para el tratamiento de la DA moderada-severa en mayores de 2 años el primero
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Tratamiento del brote leve-moderado: hidratación en profundidad y reparación…
y en adultos el segundo. En el 2001 aparece el pimecrolimus en crema al 0,1%,
un derivado de la ascomicina, para uso en DA leve-moderada en mayores de 2
años. En un principio se asoció el tratamiento con inhibidores de la calcineurina
con un aumento de linfomas, pero hasta la fecha no ha habido ningún estudio
que lo demuestre y no parece que realmente haya una asociación. Son medicaciones bastantes seguras y eficaces, siendo ahorradores de corticoides. El
principal efecto secundario del tacrolimus es que, en ocasiones, puede provocar
una irritación que dura entre 30-90 minutos, pero con las sucesivas aplicaciones desaparece en 1 semana. En algunos pacientes puede dar un síndrome
pseudogripal, pero es muy poco frecuente. Solo se absorbe en piel afecta y
las concentraciones sanguíneas son insignificantes. Sus ventajas están en que
no provoca atrofia cutánea ni púrpura, se puede aplicar con mayor seguridad
en zonas como párpados, cara y pliegues. No presenta taquifilaxia. Su mayor
inconveniente es el precio. La pauta de tratamiento sería la aplicación dos veces
al día durante 3 semanas y después una vez al día hasta la desaparición de los
síntomas. Los estudios indican que la actividad antiinflamatoria del tacrolimus
se puede comparar a la de los corticoides de potencia media, mientras que la
actividad del pimecrolimus es menos potente que la del tacrolimus. Ambos son
efectivos en el tratamiento del prurito asociado que sufren estos pacientes.
TRATAMIENTO PROACTIVO
Cuando desaparecen las lesiones activas, la piel del paciente atópico todavía
presenta inflamación subclínica; por ello, además de una adecuada hidratación,
se puede realizar lo que se llama un “tratamiento proactivo”. Este consiste en
aplicar el tacrolimus una vez al día dos veces por semana durante 6-8 semanas
en las zonas donde suelen aparecer los brotes, como pudieran ser huecos poplíteos o cubitales, si es el caso. De esta forma se espacian los periodos libres
de enfermedad, y están sobre todo indicados cuando el paciente presenta más
de cuatro brotes al año(4, 6).
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
A pesar de que muchos de los padres aseguran un seguimiento de las medidas
de higiene e hidratación y de las pautas de tratamiento, se han realizado estudios donde se pone de manifiesto que solo un 37% aplicaba los fármacos
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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tópicos desde el principio hasta el final, con lo que muchos no lo terminan, y
otro porcentaje lo hace cuando puede o cuando se acuerda. Será importante
averiguar el porqué de estos problemas de adherencia al tratamiento, quizá por
el temor a los efectos secundarios de los corticoides o a la falta de información
sobre cómo aplicarlos.
Es necesario que se realicen programas educativos dirigidos a mejorar el conocimiento de la enfermedad y de los riesgos/beneficios asociados a los tratamientos farmacológicos, y enfatizar sobre la importancia de realizar el tratamiento y medidas diarias de forma regular(8).
BIBLIOGRAFÍA
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Dermatol. 2003;121:231-41.
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3.Jung Eun K, Hyun Jeong K, Bark-Lynn L, Kyung Ho L, Seung Phil H, Yong Hyun J, et al.
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management and topical treatment. Ann Dermatol. 2015 Oct;27(5):563-77.
4.Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS, Schwarzenberger K, et al. Guidelines
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2004.
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de revisión. Journal of European Academy of Dermatology and Venereology. 2012
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8.Ortiz FJ, Torrelo A, De Lucas R, González MA, Alomar A, Vera A, et al. Dermatitis atópica
desde la perspectiva del paciente: desencadenantes, cumplimiento de las recomendaciones médicas y control de la enfermedad. Estudio DATOP. Actas Dermosifiliogr.
2014;105(5):487-96.
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Tratamiento del brote leve-moderado: hidratación en profundidad y reparación…
Formación
en Pediatría
General
Ac t
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Clínic a y Ter a
péut
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Tratamiento del brote
moderado-severo
Dr. José Antonio Couceiro Gianzo
INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria pruriginosa crónica,
más frecuente en niños, que sigue un curso en brotes y a menudo se asocia con
niveles elevados de IgE e historia familiar de alergia tipo I, rinitis alérgica y asma.
Se estima una prevalencia de dermatitis atópica de alrededor de un 17-18% de la
población, aunque solo un 15-37% de ellos tienen un diagnóstico médico, y de
estos, aproximadamente un 20% tiene una forma moderada y un 2% severa(1).
Existen diferentes escalas para definir la severidad de la dermatitis atópica, entre
ellas la Severity Scoring of Atopic Dermatitis o índice SCORAD y la Eczema Area and
Severity Index o EASI, ambas utilizadas ampliamente para estandarizar ensayos
clínicos, pero con escaso empleo rutinario en la práctica clínica, donde la severidad
se describe más frecuentemente de acuerdo con la presencia de lesiones cutáneas
extensas y repercusión física y/o emocional que compromete la calidad de vida.
La dermatitis atópica que aparentemente no responde a emolientes o corticoides
tópicos de mediana potencia (clase VI y VII) se considera difícil de tratar o refractaria
al tratamiento.
En estos casos es importante la elaboración de una historia clínica completa que
permita una reevaluación del diagnóstico inicial considerando otras condiciones
que pueden ser confundidas con dermatitis atópica. Los criterios diagnósticos de
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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Hanifin y Rajka (tabla 1) y los más valorados criterios del Reino Unido (tabla 2) son
actualmente los más empleados. La distribución atípica de las lesiones, la ausencia
de prurito, la respuesta insuficiente a tratamientos tópicos adecuados, los antecedentes clínicos personales de infecciones sistémicas o síntomas gastrointestinales
o los antecedentes familiares significativos deben alertar sobre diagnósticos alternativos, como enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencias, déficits nutricionales
o linfoma cutáneo de células T (tabla 3).
Tabla 1. Criterios diagnósticos de DA
El diagnóstico requiere al menos de tres criterios mayores más tres menores
Criterios mayores
1. Prurito con o sin excoriación.
2. Liquenificación y linealidad flexural en adultos. Dermatitis de cara y superficie
extensora en los niños.
3. Dermatitis crónica o recurrente. 4. Historia familiar o personal de atopia (asma, rinoconjuntivitis, urticaria de
contacto, dermatitis atópica) respiratoria o cutánea.
Criterios menores
• Xerosis.
• Ictiosis/palmas hiperlineales/queratosis pilar.
• Edad de comienzo temprano. Susceptibilidad a infecciones cutáneas bacterianas
y virales.
• Dermatitis de manos y pies.
• Eccema de pezón.
• Queilitis.
• Conjuntivitis recurrente.
• Pliegue infraorbitario.
• Oscurecimiento periorbital.
• Palidez facial/eritema facial.
• Eritrodermia.
• Pitiriasis alba.
• Pliegue anterior del cuello.
• Acentuación perifolicular.
• Dermografismo blanco/blanqueamiento retardado.
• Daño a la inmunidad celular.
• Queratocono.
• Catarata subcapsular anterior.
Hanifin y Rajka (1980). Modificados en 1997 por
The Joint Task Force on Practice Parameters.
(AAAAI, ACAAI, JCAAI).
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Tratamiento del brote moderado-severo
Tabla 2. Criterios del Reino Unido para el diagnóstico de DA (1994)
Lesiones de la piel con prurito durante el último año, más al menos tres de
los siguientes criterios
1. H
istoria de dermatitis en pliegues.
2. Antecedente personal de rinitis o asma (o historia de un familiar de primer grado
con enfermedad atópica para los menores de 4 años).
3. Comienzo de la enfermedad antes de los 2 años.
4. Signos de dermatitis de los pliegues (o compromiso de cara o cuero cabelludo
en menores de 4 años de edad).
TABLA 3. Diagnóstico diferencial
Características
Entidades
Dermatosis crónicas
Dermatitis seborreica
Escamas amarillentas y untuosas.
Prurito ausente.
Presente desde los 15 días de vida hasta los 3 a 6
meses.
Cuero cabelludo, zona centrofacial y caudal.
Dermatitis de contacto
irritativa
Agente irritante primario: dermatitis por saliva y
dermatitis simple del pañal.
Lesiones localizadas.
Psoriasis
Poco frecuente en niños pequeños.
Agente sensibilizante: níquel, cromo, tatuajes con henna.
Pitiriasis rubra pilaris
Queratodermia palmo-plantar amarillo-anaranjada.
Pápulas foliculares en la superficie de extensión de los
miembros.
Infecciones
Escabiosis o sarna
eccematizada
Túneles.
Epidemiología y distribución característica de las
lesiones.
Lesiones pápulo-vesiculosas, palmo-plantares.
Puede observarse compromiso interdigital y muñecas.
Es frecuente observar la enfermedad en otros miembros
de la familia.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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TABLA 3. Diagnóstico diferencial (continuación)
Características
Entidades
Dermatoficias de
la piel lampiña
Lesiones eritematoescamosas pruriginosas, anulares,
con bordes netos. El crecimiento es centrífugo y la
curación central.
Impétigo
Infección bacteriana superficial de la piel.
Puede ser costroso o ampollar.
SEPE: síndrome
estafilocócico de
la piel escaldada
Exantema eritematoso y ampollar seguido de una
descamación residual, provocado por las toxinas
epidermolíticas A y B de Staphylococcus
aureus.
Exantema asimétrico
periflexural de la
infancia (exantema
laterotorácico, APEC)
Niños de 1 a 4 años. Comienzo unilateral, erupción
eccematosa morbiliforme o escarlatiniforme, más
frecuente en invierno y primavera.
Trastornos congénitos
Sindrome de
Netherton
Ictiosis linear circunfleja.
Dermatitis eccematoide pruriginosa.
Tricorrexis invaginata.
Queratosis pilar
familiar
Pápulas hiperqueratósicas foliculares.
Ictiosis vulgar
Herencia de DA.
Prurito mínimo o ausente.
Incidencia 1/250.
No es congénita.
Escamas más notables en la superficie de extensión de
los miembros e hiperlinearidad palmo-plantar.
Disminución o ausencia de filagrina o su precursor,
profilagrina.
Inmunodeficiencias
Síndrome
de
Wiscott-Aldrich
Trombocitopenia.
Dermatitis eccematoide.
Infecciones recurrentes.
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Tratamiento del brote moderado-severo
TABLA 3. Diagnóstico diferencial (continuación)
Entidades
Síndrome de hiper-IgE
Características
Dermatitis eccematoide.
IgE > 5.000 U.
Infecciones cutáneas y sistémicas recidivantes.
Eosinofilia periférica marcada.
Inmunodeficiencia
combinada severa
(deficiencia inmunitaria
humoral y celular)
Eritrodermia.
Trastornos metabólicos
Acrodermatitis
enteropática (déficit
de Zn)
Fenilcetonuria
(acumulación de
fenilalanina)
Dermatitis periorificial y acral.
Paroniquia.
Alopecia.
Diarrea.
Dermatitis inespecífica. Hipopigmentación.
Cambios esclerodermiformes.
Pelagra
(déficit de
niacina)
Dermatitis de distribución particular.
Déficit de carboxilasas
(déficit de utilización
de la biotina)
Demencia
Diarrea.
Dermatitis eccematoide periorificial.
Alopecia.
Acidosis metabólica.
Hiperamoniemia.
Otros
Dermatitis herpetiforme
Pénfigo foliáceo
Injerto vs. huésped
Dermatomiositis
Linfomas T cutáneos
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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En más de un 50% de los pacientes remitidos al especialista por fracaso del
tratamiento se identifica como causa principal su administración inadecuada,
por lo que las medidas dirigidas a una mejor información y adherencia son
primordiales.
Algunos factores ambientales pueden resultar exacerbantes y deben ser descartados, como la excesiva sequedad o calor ambiental, la xerosis o la exposición
a sustancias irritantes (suavizantes, detergentes, jabones).
Otros motivos a considerar como posibles causas del fracaso en el tratamiento
son las reacciones de hipersensibilidad al mismo, las infecciones cutáneas secundarias, la concomitancia de alérgenos alimentarios o aeroalérgenos y determinados factores psicosociales.
Tanto los principios activos como los adyuvantes pueden producir una irritación
química directa o por hipersensibilidad inmune. Los emolientes que contienen
urea, el tacrolimus y el pimecrolimus, algunos antibióticos tópicos (bacitracina,
neomicina), así como los tioles, aminas primarias, alquenos y halogenados de
alquilo, producen respuestas de hipersensibilidad retardada. Entre ellos destacan el propilenglicol, formaldehído y sesquiolato de sorbitán, además de estabilizadores químicos, como etilenadiamina, e incluso corticoides halogenados
(butirato 17 hidrocortisona y valerato 17 betametasona). En cualquier caso, los
más frecuentemente implicados son el sulfato de níquel, la fragancia mix I, la
p-fenilenedinamina, el tiomersal y el cloruro de cobalto.
Las infecciones secundarias pueden exacerbar la dermatitis atópica. Debemos
considerar por su frecuencia la posible sobreinfección por Staphyloccocus aureus,
además de Streptoccocus A o C, virus del herpes simple (VHS) y, cuando se
localizan en cara y cuello, Malassezia, aunque esta última es más frecuente en
niños con dermatitis seborreica.
Los brotes inducidos por alimentos pueden estar implicados con dermatitis atópica moderada o severa hasta en un tercio de los lactantes y en un 5-10%
del resto de los niños, por lo que sobre todo los menores de 3 años podrían
beneficiarse de una prueba de exclusión(2). El polvo doméstico y otros aeroalérgenos pueden desencadenar también brotes de dermatitis atópica y las medidas
dirigidas a su control pueden, por tanto, reducir su severidad.
44
Tratamiento del brote moderado-severo
Algunos aspectos psicosociales que puedan implicar estrés emocional, tales
como frustración, ansiedad, disfunción familiar, bullying y otros, deben ser también considerados.
A pesar de su curso natural en brotes, la mayoría de los pacientes presentan
mejoría clínica y control de su enfermedad con intervenciones no farmacológicas
(empleo de emolientes), terapia convencional tópica (corticoides e inhibidores
de la calcineurina) y, cuando es preciso, modificaciones ambientales y ocupacionales. La fototerapia se recomienda cuando fracasan las medidas anteriores.
Los agentes inmunomodulares sistémicos están indicados y recomendados en
casos en que los regímenes tópicos optimizados con emolientes, terapia antiinflamatoria tópica y/o fototerapia no controlan adecuadamente los signos y
síntomas de la enfermedad y se ha descartado dermatitis de contacto.
La fototerapia también puede emplearse en pacientes cuya situación médica,
física y/o psicológica están afectadas de forma importante e influyen en su vida
laboral, escolar o de relación.
Los datos científicos revelan que, a pesar de su uso frecuente, los antihistamínicos y antibióticos sistémicos parecen ser beneficiosos solo en determinadas
circunstancias.
FOTOTERAPIA
Los tratamientos con luz ultravioleta son tratamientos de segunda línea en
formas severas del adulto y adolescente, de uso restrictivo en niños, aunque de
probable similar efectividad y tolerancia(3).
Múltiples formas de fototerapia son beneficiosas: luz solar, ultravioleta de banda
estrecha (UVB-BE), ultravioleta A1 (UVA1), psoralenos tópicos y sistémicos con
psoraleno ultravioleta A (PUVA), ultravioleta A de banda ancha (UVA-BA), ultravioleta B de banda ancha (UVB-BA), ultravioleta A y ultravioleta B (UVAB) y terapia
Goeckerman UVB-BA con carbón crudo, pero no es posible determinar cuál
es superior. La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la
Academia Americana de Dermatología le atribuye una fuerza de recomendación
B y un nivel de evidencia II.
Aunque no se pueden hacer recomendaciones definitivas entre las diversas
formas de fototerapia en términos de eficacia, la luz solar parece menos efectiva
que las fuentes artificiales de luz. Las últimas revisiones sistemáticas apoyan
Programa ACTION • Dermatitis atópica
45
la preferencia de UVA-BE y UVA1 en el tratamiento de la dermatitis atópica.
UVB-BE estrecha la longitud de onda alrededor de los 311 nm y UVA1 limita la
emisión a 300-400 nm. Aunque UVB-BE es, en general, el más frecuentemente
recomendado, UVA1 podría ser más efectivo en los casos de exacerbaciones
agudas. Para UVA1 se recomiendan dosis medias de 65 J/cm2 (máximo 130 J/cm2)
y luz fría para evitar un excesivo calentamiento de la piel. UVA-BA y UVAB tienen
riesgos aumentados de efectos secundarios, y UVAB puede además tener problemas de disponibilidad.
En general, las dosis se individualizan de acuerdo con la dosis productora de
mínimo eritema y los tipos cutáneos de Fitzpatrick. Los protocolos y sus actualizaciones deben ser realizadas y revisadas por un médico experto en técnicas
de fototerapia. Muchas variables pertinentes determinan la modalidad de luz
elegible para un paciente determinado, y se deben conocer y considerar factores
clave de la historia y exploración física del paciente. La fototerapia se puede
administrar de forma intermitente o más continuadamente como mantenimiento
en la enfermedad refractaria o crónica.
Se puede emplear como monoterapia o en combinación con emolientes y esteroides tópicos. Su administración con inhibidores de la calcineurina es cuestionable porque su ficha técnica sugiere limitar la exposición a la luz natural y
artificial durante su uso. La fototerapia podría disminuir la necesidad de esteroides tópicos y del empleo de un inmunomodulador tópico.
La incidencia real de eventos adversos de la fototerapia en la dermatitis atópica
es desconocida, pero se estima baja. Se debe ser cauteloso, como con cualquier
otro tratamiento, y recordar que las diferentes formas de fototerapia tienen distintos
patrones de riesgo que el clínico debe conocer. Entre los efectos adversos más comunes a considerar se encuentran el daño actínico, la inflamación y eritema local,
el prurito y las quemaduras. Menos comunes son el cáncer de piel, el melanoma
(especialmente con el empleo de PUVA), los léntigos, las erupciones por fotosensibilidad (especialmente erupción polimorfa por luz), la foliculitis, la fotoonicolisis, la
reactivación de herpes zóster y la hipertricosis facial. Las cataratas se relacionan
con terapia UVA, y la adición de psoralenos orales a UVA frecuentemente produce
cefalea, náuseas y vómitos, y más raramente hepatotoxicidad.
La fototerapia en niños y adolescentes que no responden a tratamientos tópicos
multimodales es apropiada. Aunque no existen estudios de efectos adversos
a largo plazo en niños con dermatitis atópica tratados con fototerapia, varios
46
Tratamiento del brote moderado-severo
estudios documentan su seguridad y efectividad tanto para fototerapia UVA
como UVB. La UVB-BE entre 311 y 313 nm es segura y efectiva, y más fácil de
administrar y segura que PUVA. La longitud de onda y la pauta de tratamiento
deben individualizarse. Algunos aspectos psicosociales, tales como el miedo a
las lámparas y máquinas, y las incertidumbres y temores de los padres deben
tenerse en consideración en la edad pediátrica. En determinadas circunstancias
puede ofrecerse la fototerapia UVB-BE ambulatoria, que ha mostrado buenos
resultados (C-III).
Aunque los diferentes tipos de láser y la fototerapia extracorpórea se han empleado con diferentes resultados en pacientes con dermatitis atópica severa, en
este momento no se recomiendan como tratamientos rutinarios.
AGENTES SISTÉMICOS
Están indicados y recomendados en dermatitis atópica cuando los tratamientos
tópicos optimizados y/o la fototerapia no consiguen un adecuado control de la
enfermedad o ante un deterioro de la calidad de vida del niño.
Distinguiremos entre inmunosupresores sistémicos, biológicos y otras opciones
terapéuticas.
Entre los inmunosupresores sistémicos, los más empleados y eficaces son la ciclosporina, la azatioprina, el metotrexato, el mofetil micofenolato, los corticoides
sistémicos y la leflunomida. La escasez de estudios comparativos hace difícil
determinar su eficacia relativa.
Entre los biológicos existen series con omalizumab, rituximab, infliximab, alefacept, etanercept, interferón-gamma, mepolizumab y dupilumab, pero la falta
de datos concluyentes impide su recomendación rutinaria.
INMUNOSUPRESORES SISTÉMICOS
Ciclosporina A
Es un inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de las células T y
reduce la producción de interleukina-2. Se considera una opción de tratamiento
off-label efectivo para niños con dermatitis tópica refractaria a tratamiento tópico
convencional. La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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Academia Americana de Dermatología le atribuye una fuerza de recomendación
B y un nivel de evidencia I-II(4).
Su efecto aparece entre las 2-6 semanas del inicio de su administración. Las dosis
pediátricas oscilan entre 3 y 6 mg/kg/día hasta dosis entre 150 y 300 mg/día
en el adulto. El empleo de dosis iniciales mayores se ha relacionado con un
control más rápido y de una superficie corporal afecta más extensa, en concomitancia con una mejoría de aspectos relacionados con la calidad de vida,
como el prurito y las alteraciones del sueño. En cualquier caso, las dosis inicial
y de mantenimiento deben establecerse considerando diversos factores, entre
los que se incluyen la severidad de la enfermedad y otras morbilidades. La
formulación en microemulsión ha demostrado un comienzo de acción más
rápido y una mayor eficacia inicial frente a las formulaciones convencionales.
La ciclosporina debe pautarse dividida en dos dosis y administrarse a la misma
hora cada día.
La eficacia a largo plazo no ha podido determinarse, aunque los protocolos
con dosis menores a largo plazo han mostrado que pueden ser efectivos. En
general, una vez obtenido y sostenido el aclaramiento del brote, debe interrumpirse la administración de ciclosporina, y mantener la remisión con emolientes,
productos tópicos y/o fototerapia.
La ciclosporina A tiene un perfil de efectos adversos conocido que deben ser
monitorizados (infecciones, nefrotoxicidad, hipertensión, tremor, hipertricosis, cefalea, hiperplasia gingival, incremento del riesgo de cáncer cutáneo y linfoma).
En Pediatría se ha comprobado que tanto los tratamientos de largo plazo durante
12 meses como los intermitentes de corto plazo de 3-6 meses son eficaces,
pero debe considerarse individualmente la mejor eficacia y efectos sostenidos
en la administración continua y la prescripción de las dosis menores eficaces.
Azatioprina
Es un análogo de purina que inhibe la producción de ácido desoxirribonucleico
(ADN) y la proliferación de las células T. Puede ser recomendado para el tratamiento off-label de la dermatitis atópica refractaria. La guía de cuidado para el
manejo de la dermatitis atópica de la Academia Americana de Dermatología le
atribuye una fuerza de recomendación B y un nivel de evidencia II.
Varios estudios han demostrado su eficacia en monoterapia para mejorar tanto
la calidad de vida como los signos y síntomas de la enfermedad.
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Tratamiento del brote moderado-severo
La dosis pediátrica más comúnmente empleada es 2,5 mg/kg/día en una sola
toma, con un amplio rango hasta dosis máximas de 4 mg/kg/día. Sus efectos
secundarios son bien conocidos: náuseas, vómitos y otros gastrointestinales,
además de cefalea, reacciones de hipersensibilidad, elevación de enzimas hepáticas y leucopenia.
Se recomienda la determinación previa de la actividad de la enzima tiopurinametiltransferasa (TPMT), del recuento de células sanguíneas y de la función
hepática. Los niños con niveles mayores de TPMT pueden responder peor al
tratamiento y tener un mayor riesgo de hepatotoxicidad, y aquellos con niveles
menores de TPMT pueden obtener respuestas clínicas con dosis menores, pero
con un riesgo mayor de mielosupresión. La TPMT es una enzima inducible
cuyos niveles pueden variar con el tiempo, por lo que, además de la monitorización clínica, del recuento celular y de la función hepática, debe programarse
una determinación regular de la actividad TPMT, especialmente en caso de no
respuesta o cambios en la respuesta. La actividad TPMT no altera el riesgo de
intolerancia gastrointestinal o de síndrome de hipersensibilidad, pero una mayor
actividad enzimática reduce el riesgo de mielotoxicidad.
Es preferible un incremento gradual de las dosis para maximizar los efectos beneficiosos, limitando sus efectos secundarios. Ocasionalmente se puede precisar
de hasta 12 semanas para alcanzar un beneficio clínico completo. En general,
una vez obtenido y sostenido el aclaramiento del brote, debe interrumpirse la
administración y mantener la remisión con emolientes, productos tópicos y/o
fototerapia. No se recomienda la fototerapia concomitante por el riesgo aumentado de daño del ADN y la posible fotocarcinogénesis, especialmente con
exposición a UVA.
Metotrexato
Es un antimetabolito del ácido fólico que bloquea la síntesis de ADN, ARN y
las purinas, y puede afectar negativamente a la función de las células T. Varios
estudios muestran su seguridad, buena tolerancia y efectividad en el control
de la dermatitis atópica severa. Se recomienda off-label en el tratamiento de la
dermatitis atópica refractaria.
La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la Academia
Americana de Dermatología le atribuye una fuerza de recomendación B y un
nivel de evidencia II.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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La dosis oscila entre 7,5 y 25 mg pautadas semanalmente, aunque esta puede
dividirse en tres partes suministradas con un intervalo de 12 horas. Puede administrase vía oral, pero debe tenerse en cuenta la mejor biodisponibilidad de
la administración parenteral (intramuscular o subcutánea).
En cualquier caso, la dosis debe individualizarse para alcanzar y mantener
un adecuado control de la enfermedad. El tiempo medio hasta conseguir un
efecto máximo es de 10 semanas, con una eficacia mínima posterior tras 1216 semanas de incremento progresivo de la dosis, por lo que en niños que no
respondan a dosis suficientes (15 mg/semana) tras 12-14 semanas se debe
considerar retirar el tratamiento. En general, una vez obtenido y sostenido el
aclaramiento del brote, debe interrumpirse la administración y mantener la remisión con emolientes, productos tópicos y/o fototerapia.
Los efectos adversos son conocidos. Las náuseas y otros síntomas gastrointestinales podrían obviarse con su administración parenteral. Otros efectos adversos severos son la supresión medular y la fibrosis pulmonar. La supresión medular puede
ser revertida con la reducción o discontinuación de su administración. La fibrosis
pulmonar puede producirse a corto o largo plazo, por lo que niños con enfermedad
pulmonar previa pueden considerarse no candidatos adecuados y, en cualquier
caso, deben realizar estudios de función pulmonar antes del inicio del tratamiento.
Se recomienda una suplementación con ácido fólico para reducir la toxicidad
hematológica y gastrointestinal. Su dosis oscila entre 1 y 5 mg/día y debe evitarse su administración coincidente con metotrexato.
Micofenolato mofetilo
Es un inmunosupresor que bloquea la biosíntesis de las purinas por inhibición
de la dehidrogenasa de inosinamonofosfato. Es también reconocida como una
alternativa de tratamiento sistémico off-label para la dermatitis atópica refractaria. Los datos sobre su eficacia son inconsistentes, pero algunos estudios le
atribuyen una eficacia y efectos secundarios comparables al tratamiento con
ciclosporina A, con una mayor duración de la remisión clínica tras la interrupción
del mismo(5). La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la
Academia Americana de Dermatología le atribuye una fuerza de recomendación
C y un nivel de evidencia III.
No existen datos suficientes que permitan recomendar dosis y duración óptimas
de tratamiento en dermatitis atópica.
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Tratamiento del brote moderado-severo
En niños mayores de 2 años se proponen dosis de 600-1.200 mg/m2, entre los
3 y 12 años de 40-50 mg/kg/día y en adolescentes de 30-40 mg/kg/día. La
dosis de adulto oscila de 0,5 a 3 g/día. Se administra por vía oral, dividida en
intervalos de 12 horas.
No existen datos de eficacia y seguridad a largo plazo, aunque se han publicado
estudios de 24 meses sin efectos deletereos.
El micofenolato es en general bien tolerado y son los efectos gastrointestinales
en forma de náuseas, vómitos y dolores abdominales los efectos colaterales
más comunes. Los síntomas gastrointestinales pueden intentarse obviar con las
formulaciones con cubierta entérica, y tanto estos como la cefalea y astenia no
son dosis-dependientes. Menos frecuentemente pueden producir alteraciones
hematológicas (anemia, leucopenia, trombopenia) y genitourinarias (urgencia,
poliuria, disuria). Existe también un teórico aumento de la susceptibilidad a
infecciones virales o bacterianas y del riesgo potencial de cáncer cutáneo y
linfoma.
Esteroides sistémicos
Aunque los esteroides sistémicos se prescriben para obtener una rápida mejoría
de la sintomatología, el efecto rebote y el aumento de la severidad tras la interrupción de su administración, sumados a los efectos adversos potenciales a
corto y largo plazo, hacen que los esteroides sistémicos deban ser considerados
únicamente como alternativas de tratamiento a corto plazo en tanto en cuanto
se inician u optimizan otras terapias sistémicas o fototerapia.
Aunque se acepta comúnmente la eficacia de los esteroides sistémicos, pocos
estudios la apoyan(6).
La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la Academia
Americana de Dermatología le atribuye una fuerza de recomendación B y un
nivel de evidencia II.
Los esteroides sistémicos no se recomiendan en tratamientos continuados o
intermitentes crónicos, pero pueden considerarse para tratamiento agudo transitorio en casos severos, rápidamente progresivos o debilitantes, mientras se
inician otros fármacos inmunomoduladores no esteroideos o fototerapia(7).
La formulaciones más comúnmente empleadas son prednisona, prednisolona
y triamcinolona.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
51
La dosis debe basarse en la superficie corporal, aunque habitualmente se emplean dosis de 0,5 a 1 mg/kg.
Entre los efectos adversos más comunes destacan la hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, gastritis, ganancia ponderal, pérdida de mineralización
ósea, supresión adrenal, labilidad emocional y descenso del crecimiento lineal.
Debe valorarse la necesidad de profilaxis antibiótica, suplementación de calcio
y vitamina D e inmunización de recuerdo.
Durante su administración se deben monitorizar la tensión arterial, los exámenes
oftalmológicos, la función del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y la velocidad de
crecimiento.
BIOLÓGICOS
Incluyen citoquinas recombinantes, anticuerpos monoclonales y proteínas de
fusión que modulan la función inmune.
Interferón gamma
Es una citoquina fundamental en la cascada del sistema inmune innato y adaptativo que estimula la producción de células natural killer e incrementa la actividad
oxidativa de los macrófagos. Puede considerarse un tratamiento alternativo para
la dermatitis atópica refractaria que no ha respondido o en los casos de contraindicación a otras terapias sistémicas o fototerapia. La guía de cuidado para el
manejo de la dermatitis atópica de la Academia Americana de Dermatología le
atribuye una fuerza de recomendación B y un nivel de evidencia II.
No existen datos suficientes sobre su eficacia. Las dosis empleadas son similares a las indicadas en la enfermedad granulomatosa crónica y la osteopetrosis maligna. Se administra tres veces por semana por vía subcutánea. Se
recomienda una monitorización también similar a la de sus indicaciones de
ficha técnica, con bioquímica sanguínea y análisis de orina pretratamiento y
cada 3 meses(8).
Otros biológicos son: omalizumab (anti-IgE), rituximab (anti-CD20), infliximab (antiTNF-alfa), alefacept (proteína de fusión que se une a CD2 e inhibe la activación
de las células T reduciendo selectivamente las células T de memoria), etanercept (proteína de fusión que funciona como un antagonista del receptor TNF),
mepolizumab (anti-IL-5), dupilumab (anticuerpo monoclonal humano completo
que se une a la subunidad alfa del receptor IL-4). Los datos para determinar su
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Tratamiento del brote moderado-severo
eficacia en el tratamiento de la dermatitis atópica son limitados(9). En la tabla 4
se resumen algunas de las recomendaciones actuales para el tratamiento sistémico de las formas moderadas y severas de dermatitis atópica.
Tabla 4. Eficacia y seguridad de tratamientos sistémicos para DA
moderada-severa
Tratamiento
Recomendación
Ciclosporina A
Opción de primera línea para tratamiento a corto
plazo.
Azatioprina
Opción de segunda línea para tratamiento de DA
moderada-severa.
Metotrexato
Tratamiento de tercera línea en adultos con DA
severa.
Interferón gamma
Tratamiento de tercera línea en adultos con DA
severa.
Micofenolato mofetilo
Recomendación débil como tratamiento de
mantenimiento de DA severa tras inducción de
remisión con ciclosporina A.
Corticoides sistémicos
No recomendados actualmente para DA moderadasevera.
Inmunoglobulina IV
No recomendada actualmente para DA severa.
Pimecrolimus sistémico
Puede ser una opción terapéutica de uso a corto
plazo para DA moderada-severa.
Medicina tradicional china
No recomendada actualmente para DA moderadasevera.
Mycobacterium vaccae
No se recomienda para el tratamiento de DA
severa.
Timopentina
No se recomienda actualmente para el tratamiento
de DA severa.
Programa ACTION • Dermatitis atópica
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OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS
Inhibidores de la calcineurina
Únicamente se dispone de tacrolimus en formulación sistémica, y los datos que
permitan recomendar su indicación en el tratamiento de la dermatitis tópica son
insuficientes.
Otros tratamientos sistémicos
Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa, inmunoglobulinas intravenosas,
teofilina, papaverina y timopentina.
Fotoféresis extracorpórea
Consiste en la irradiación y reinfusión de las células mononucleares periféricas
del paciente tras su exposición a 8-metoxipsoraleno.
ANTIBIÓTICOS
Aunque se puede aislar Staphylococcus aureus hasta en un 90% de los adultos
con dermatitis atópica frente a un 5% de la población sin dermatitis, la relevancia
clínica de la colonización parece paciente-dependiente.
La apariencia clínica de la infección local activa y de un brote pueden ser difíciles
de distinguir, aunque la presencia de exudado purulento y pústulas puede sugerir el diagnóstico de una infección bacteriana secundaria. Aunque el recuento
de colonias se reduce tras la administración de antibióticos tópicos o sistémicos,
al cabo de días o semanas de su interrupción se alcanzan recuentos similares.
Además, la demostración de la persistencia por periodos más prolongados de
los antígenos de Staphylococcus tras su erradicación incompleta pudiera estar
implicada en un aumento de las resistencias bacterianas.
El empleo de antibióticos sistémicos no se recomienda en el tratamiento de la
dermatitis atópica no infectada. Los antibióticos sistémicos son apropiados y
pueden recomendarse para su uso en niños con evidencia clínica de infección
bacteriana junto a otros tratamientos estándar apropiados para la dermatitis
atópica (incluyendo corticoides tópicos).
Por otra parte, aunque la infección por VHS o eccema herpético es menos frecuente, se trata de una urgencia dermatológica por su gran morbilidad y requiere
tratamiento con antivirales sistémicos.
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Tratamiento del brote moderado-severo
La guía de cuidado para el manejo de la dermatitis atópica de la Academia
Americana de Dermatología le atribuye a la administración de antibióticos sistémicos en dermatitis atópica no infectada una fuerza de recomendación B y
un nivel de evidencia II, en dermatitis atópica infectada A-II y en tratamiento
esteroideo tópico concomitante C-III.
ANTIHISTAMÍNICOS ORALES
No hay evidencia suficiente para recomendar el uso general de antihistamínicos
como parte del tratamiento de la dermatitis atópica. Los antihistamínicos con
acción sedante a corto plazo e intermitente pueden ser beneficiosos para evitar
trastornos del sueño provocados por el prurito, pero no deben reemplazar el
tratamiento tópico de la dermatitis. Los antihistamínicos no sedantes no se recomiendan como un tratamiento de rutina en ausencia de urticaria u otras condiciones atópicas, como la rinoconjuntivitis. La guía de cuidado para el manejo
de la dermatitis atópica de la Academia Americana de Dermatología le atribuye
al uso de antihistamínicos sistémicos sedantes una fuerza de recomendación C
y un nivel de evidencia III, y a los no sedantes A-II.
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Tratamiento del brote moderado-severo
Formación
en Pediatría
General
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Clínic a y Ter a
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Test de evaluación para acreditación
El Programa ACTION es una actividad de FORMACIÓN CONTINUADA y
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Para poder evaluarse y optar al diploma acreditativo deberá dirigirse a la aplicación
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DERMATITIS ATÓPICA
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