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MENINGITIS
Dr. Julio E. Ferrín
GENERALIDADES
• SNC puede ser atacado por cualquier agente infeccioso.
• Diferentes formas de presentación según localización,
virulencia, condiciones del hospedero.
• Meningitis, encefalitis(meningoencefalitis), infecciones focales.
• Aguda, subaguda y crónica.
GENERALIDADES
•Puede tener causas no infecciosas: neoplásicas,
colagenopatías, traumáticas, medicamentosas,etc.
•Considerable morbi-mortalidad.
•Secuelas neurológicas.
•Urgencia médica.
CLINICA
•Síndrome de meningitis aguda.
–Horas a días de cefalea, fiebre, alteraciones del estado mental
y meningismo.
–Cefalea severa como síntoma inicial.
•Compromiso parenquimatoso definido por depresión
del estado mental, convulsiones.
CLINICA
•Presentación clásica:
–Fiebre
–Cefalea
–Meningismo
–datos de disfunción cerebral.
•Triada en solo dos tercios.
•Signos meníngeos clásicos poco sensibles.
CLINICA
•Inflamación meníngea que persiste por >4 semanas
define meningitis crónica.
•2-4 semanas subaguda.
•Etiopatogenia y abordaje común.
PRESENTACION CLINICA
SINTOMA O SIGNO
FRECUENCIA RELATIVA
CEFALEA
≥ 90%
FIEBRE
≥ 90%
MENINGISMO
≥ 85%
ALTERACION DEL SENSORIO
> 80%
VOMITOS
~ 35%
CONVULSIONES
~ 30%
FOCALIZACION NEUROLOGICA
10-20%
PAPILEDEMA
< 5%
CLINICA
•Papiledema sugiere
descartar Dx alterno.
•Fx de base de cráneo y fístulas de LCR.
CLINICA
Brote en extremidades en meningococcemia
ETIOLOGIA
Meningitis aséptica.
• Pleocitosis linfocitaria en LCR sin resultados positivos
en estudios de rutina (Gram,cultivos)
• Virus representan principal causa.
• 85-95% de los casos por Enterovirus cuando se logra
identificar etiología.
ETIOLOGIA
•Enterovirus.
•Ruta fecal-oral.
•Casos durante todo el año en climas tropicales y
subtropicales.
•Echovirus, Coxackie .
•Comportamiento epidémico.
ETIOLOGIA
•Mayor prevalencia en < 1año.
•Cae con la edad pero sigue siendo la principal etiología
en adultos.
•Predisposición en inmunodeficiencia humoral,
tratamiento con Rituximab.
ETIOLOGIA
Arbovirus.
• Transmitidos por artrópodos.
• Asociación de casos.
• Virus de la encefalitis de St Louis, de California, del
Nilo Occidental, de la encefalitis equina.
ETIOLOGIA
Herpes virus.
• HS tipo 1 y 2.
• 0,5-3% de las meningitis asépticas.
• Meningitis por HS tipo 2 durante primoinfección
genital.
• Neonatos.
ETIOLOGIA
Herpes virus.
• HSV es la principal causa en EUA de encefalitis viral
esporádica.
• Incidencia estimada de 2,3 casos por millón de
personas/año.
• 95% de casos por HSV tipo 1.
• Importancia por su impacto clínico.
ETIOLOGIA
Herpes virus.
•Aparición aguda de fiebre y datos de focalización
neurológica (lóbulo temporal).
•Reactivación de lesiones mucolabiales.
•Convulsiones, manifestaciones de compromiso
parenquimatoso.
•Dx diferencial difícil(EEG, TAC, RMN).
ETIOLOGIA
Herpes virus.
• PCR para VHS en LCR es el estándar de oro del Dx.
• Unica causa viral con tx específico.
• Morbi-mortalidad considerable.
• Ante sospecha clínica iniciar Aciclovir en espera de
resultado de PCR.
ETIOLOGIA
HIV.
• Atraviesa las meninges tempranamente.
• 5-10% de los casos de primoinfección clínicamente
evidente.
• Incluirlo en el Dx diferencial.
ETIOLOGIA
FACTOR PREDISPONENTE
PATOGENOS BACTERIANOS
< 1 mes
S. agalactiae, L. monocytogenes, E.coli, K.
pneumoniae
S. agalactiae, E. coli, neumococo, meningococo, H.
influenzae
1-23 meses
2-50 años
Neumococo, meningococo
˃ 50 años
Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN
aeróbicos
Inmunocompromiso
Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN
(P. aeruginosa)
Fx base del cráneo
Neumococo, H. influenzae, S. pyogenes
Trauma o neurocirugía
Staphylococcus, BGN aeróbicos (P.aerug.)
PUNCION LUMBAR
•Procedimiento esencial.
•Cefalea 10-25% de los casos.
•Riesgo de herniación.
•Contraindicada en infección local, coagulopatía
PUNCION LUMBAR
•Presión de entrada normal de 5-20cm H2O.
•Transparente.
•Turbidez ocasionada por presencia de bacterias(
>10⁵UFC/ml), GB(>200/ml), GR(>400/ml) o proteínas.
PUNCION LUMBAR
•Xantocromía.
•Color amarillo-naranja.
•Ocasionado por la lisis de GR en el espacio
subaracnoideo(HSA).
•Hiperproteinorraquia.
•Hiperbilirrubinemia (>10-15mg/dl)
CONTEO CELULAR
•Inflamación meníngea >5 cel/mm³.
•Falso positivo por presencia de sangre.
• GB LCR = GB reportado − GB SANGRE ∙ GR LCR
GR SANGRE
•Convulsiones hasta 80 cel/mm³.
•Diferencial.
GLUCOSA Y PROTEINAS
•Hipoglucorraquia.
–Relación < 0,5 con respecto a glicemia.
•Hiperproteinorraquia.
–≥ 50 mg/dl.
•Más común y menos específico de los hallazgos.
DIAGNOSTICO
•Análisis del LCR como elemento principal.
•Diagnóstico diferencial con meningitis viral.
•Aumento de presión de apertura casi universal.
CARACTERISTICAS LCR
CAUSA
CONTEO GB
PREDOMINIO
GLUCOSA
PROTEINAS
VIRAL
50-1000
LINFOCITOS
> 45mg/dl
< 200mg/dl
BACTERIANA
1000-5000
NEUTRÓFILOS
< 40mg/dl
100-500mg/dl
TUBERCULOSA
50-300
LINFOCITOS
< 45mg/dl
50-300mg/dl
DIAGNOSTICO
•Pleocitosis neutrofílica.
•10% con celularidad normal en casos de infección por
meningococo.
•Predominio linfocitario en neonatos, listeriosis.
DIAGNOSTICO
•<40 mg/dl en 60% de los casos.
•Aumento de proteínas casi en todos
(neonatos,inmunocomprometidos)
•Parámetros con valor predictivo positivo independiente.
DIAGNOSTICO
•Valor de PCR y procalcitonina.
•Si elevadas VPP > 90 %.
•Tinción Gram negativa, parámetros inconclusos y
resultados normales o ligeramente elevados permiten
observación clínica.
DIAGNOSTICO
•TAC, RMN no son exámenes de rutina.
•No se requieren para el diagnóstico.
•Indicados si fiebre persistente, anormalidades del LCR o
no esterilización, manifestaciones de HTE, convulsiones,
focalizaciones, sospecha de Fx de base de cráneo.
ANTIBIOTICOTERAPIA
•Penetración a LCR.
•Estado de BHE.
•Inflamación facilita entrada.
•Mantener dosis meníngeas durante todo el esquema.
ANTIBIOTICOTERAPIA
•Bajo peso molecular.
•Liposolubilidad.
•No ionización.
•Baja unión a proteínas.
ANTIBIOTICOTERAPIA
•Capacidad bactericida máxima.
•pH.
•Cantidad de proteínas.
•Combinaciones.
•Bomba de extracción de ATB.
ANTIBIOTICOTERAPIA
•Sitio con poca protección inmunológica.
•Requiere superar CBM de 10-20 veces.
•Efecto bactericida rápido.
•Farmacodinámica.
•Dosis vs tiempo dependiente.
MANEJO
•Inicio temprano de ATB.
•Estudios retrospectivos.
•Reduce mortalidad y secuelas neurológicas.
•Readecuar según PSA.
MANEJO
•Riesgo de herniación con PL.
–1,2% en papiledema
–12% si HTE.
•No demorar el inicio de ATB por realizar TAC.
•Hemocultivo, tinción Gram, análisis LCR.
MANEJO
Rol de la Dexametasona.
• Beneficio en H. influenzae tipo b y meningitis por
neumococo en niños.
• Estudios en adultos muestran beneficio para etiología
por neumococo.
• No efecto perjudicial.
Sospecha meningitis bacteriana
Papiledema y/o focalización
Ausente
Presente
Hemocultivo y PL
Hemocultivo
LCR característico
Dexamet. + ATB empírico
TAC
No masa
Tinción Gram positivo
Dexametasona+ ATB
empírico
Dexametasona+ ATB
específico
Masa
Dx alterno
TRATAMIENTO
MICROORGANISMO
ANTIBIOTICO
H.influenzae tipo B
Ampicilina, Cefalosporina 3G
Meningococo
Penicilina sódica o Ampicilina
Neumococo
Penicilina sódica o Vancomicina + Cefa. 3G
L. monocytogenes
Ampicilina o Penicilina sódica
S.agalactiae
Ampicilina o Penicilina sódica
E. coli
Cefalosporina 3G
TRATAMIENTO
FACTOR PREDISPONENTE
TRATAMIENTO EMPIRICO
< 1 mes
Ampicilina + Cefo o Aminoglucósido
1-23 meses
Vancomicina + Cefa 3g o Ampicilina
2-50 años
Penicilina sódica
> 50 años
Vancomicina + Ampicilina + Cefa 3g
Inmunocompromiso
Vancomicina + Ampicilina + Ceftazidime
Fx base cráneo
Vancomicina + Cefalosporina 3g
Trauma o postneurocirugía
Vancomicina + Ceftazidime
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
DOSIS TOTAL
INTERVALO (hs)
AMIKACINA
15 mg/kg
8
AMPICILINA
12g
4
CEFOTAXIME
8-12g
4-6
CEFTAZIDIME
8g
8
MEROPENEM
6g
8
PENICILINA SODICA
24millones
4
VANCOMICINA
30-40mg/kg
8-12
TRATAMIENTO
•Duración.
•Evitar recaídas.
•Tradición más que bases científicas.
• Individualizar.
TRATAMIENTO
•7 días para meningococo.
•7-10d para Haemophilus influenzae.
•10-14d para neumococo.
•14-21d para Streptococcus agalactiae.
•21d para Listeria y GN.