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MENINGITIS Dr. Julio E. Ferrín GENERALIDADES • SNC puede ser atacado por cualquier agente infeccioso. • Diferentes formas de presentación según localización, virulencia, condiciones del hospedero. • Meningitis, encefalitis(meningoencefalitis), infecciones focales. • Aguda, subaguda y crónica. GENERALIDADES •Puede tener causas no infecciosas: neoplásicas, colagenopatías, traumáticas, medicamentosas,etc. •Considerable morbi-mortalidad. •Secuelas neurológicas. •Urgencia médica. CLINICA •Síndrome de meningitis aguda. –Horas a días de cefalea, fiebre, alteraciones del estado mental y meningismo. –Cefalea severa como síntoma inicial. •Compromiso parenquimatoso definido por depresión del estado mental, convulsiones. CLINICA •Presentación clásica: –Fiebre –Cefalea –Meningismo –datos de disfunción cerebral. •Triada en solo dos tercios. •Signos meníngeos clásicos poco sensibles. CLINICA •Inflamación meníngea que persiste por >4 semanas define meningitis crónica. •2-4 semanas subaguda. •Etiopatogenia y abordaje común. PRESENTACION CLINICA SINTOMA O SIGNO FRECUENCIA RELATIVA CEFALEA ≥ 90% FIEBRE ≥ 90% MENINGISMO ≥ 85% ALTERACION DEL SENSORIO > 80% VOMITOS ~ 35% CONVULSIONES ~ 30% FOCALIZACION NEUROLOGICA 10-20% PAPILEDEMA < 5% CLINICA •Papiledema sugiere descartar Dx alterno. •Fx de base de cráneo y fístulas de LCR. CLINICA Brote en extremidades en meningococcemia ETIOLOGIA Meningitis aséptica. • Pleocitosis linfocitaria en LCR sin resultados positivos en estudios de rutina (Gram,cultivos) • Virus representan principal causa. • 85-95% de los casos por Enterovirus cuando se logra identificar etiología. ETIOLOGIA •Enterovirus. •Ruta fecal-oral. •Casos durante todo el año en climas tropicales y subtropicales. •Echovirus, Coxackie . •Comportamiento epidémico. ETIOLOGIA •Mayor prevalencia en < 1año. •Cae con la edad pero sigue siendo la principal etiología en adultos. •Predisposición en inmunodeficiencia humoral, tratamiento con Rituximab. ETIOLOGIA Arbovirus. • Transmitidos por artrópodos. • Asociación de casos. • Virus de la encefalitis de St Louis, de California, del Nilo Occidental, de la encefalitis equina. ETIOLOGIA Herpes virus. • HS tipo 1 y 2. • 0,5-3% de las meningitis asépticas. • Meningitis por HS tipo 2 durante primoinfección genital. • Neonatos. ETIOLOGIA Herpes virus. • HSV es la principal causa en EUA de encefalitis viral esporádica. • Incidencia estimada de 2,3 casos por millón de personas/año. • 95% de casos por HSV tipo 1. • Importancia por su impacto clínico. ETIOLOGIA Herpes virus. •Aparición aguda de fiebre y datos de focalización neurológica (lóbulo temporal). •Reactivación de lesiones mucolabiales. •Convulsiones, manifestaciones de compromiso parenquimatoso. •Dx diferencial difícil(EEG, TAC, RMN). ETIOLOGIA Herpes virus. • PCR para VHS en LCR es el estándar de oro del Dx. • Unica causa viral con tx específico. • Morbi-mortalidad considerable. • Ante sospecha clínica iniciar Aciclovir en espera de resultado de PCR. ETIOLOGIA HIV. • Atraviesa las meninges tempranamente. • 5-10% de los casos de primoinfección clínicamente evidente. • Incluirlo en el Dx diferencial. ETIOLOGIA FACTOR PREDISPONENTE PATOGENOS BACTERIANOS < 1 mes S. agalactiae, L. monocytogenes, E.coli, K. pneumoniae S. agalactiae, E. coli, neumococo, meningococo, H. influenzae 1-23 meses 2-50 años Neumococo, meningococo ˃ 50 años Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN aeróbicos Inmunocompromiso Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN (P. aeruginosa) Fx base del cráneo Neumococo, H. influenzae, S. pyogenes Trauma o neurocirugía Staphylococcus, BGN aeróbicos (P.aerug.) PUNCION LUMBAR •Procedimiento esencial. •Cefalea 10-25% de los casos. •Riesgo de herniación. •Contraindicada en infección local, coagulopatía PUNCION LUMBAR •Presión de entrada normal de 5-20cm H2O. •Transparente. •Turbidez ocasionada por presencia de bacterias( >10⁵UFC/ml), GB(>200/ml), GR(>400/ml) o proteínas. PUNCION LUMBAR •Xantocromía. •Color amarillo-naranja. •Ocasionado por la lisis de GR en el espacio subaracnoideo(HSA). •Hiperproteinorraquia. •Hiperbilirrubinemia (>10-15mg/dl) CONTEO CELULAR •Inflamación meníngea >5 cel/mm³. •Falso positivo por presencia de sangre. • GB LCR = GB reportado − GB SANGRE ∙ GR LCR GR SANGRE •Convulsiones hasta 80 cel/mm³. •Diferencial. GLUCOSA Y PROTEINAS •Hipoglucorraquia. –Relación < 0,5 con respecto a glicemia. •Hiperproteinorraquia. –≥ 50 mg/dl. •Más común y menos específico de los hallazgos. DIAGNOSTICO •Análisis del LCR como elemento principal. •Diagnóstico diferencial con meningitis viral. •Aumento de presión de apertura casi universal. CARACTERISTICAS LCR CAUSA CONTEO GB PREDOMINIO GLUCOSA PROTEINAS VIRAL 50-1000 LINFOCITOS > 45mg/dl < 200mg/dl BACTERIANA 1000-5000 NEUTRÓFILOS < 40mg/dl 100-500mg/dl TUBERCULOSA 50-300 LINFOCITOS < 45mg/dl 50-300mg/dl DIAGNOSTICO •Pleocitosis neutrofílica. •10% con celularidad normal en casos de infección por meningococo. •Predominio linfocitario en neonatos, listeriosis. DIAGNOSTICO •<40 mg/dl en 60% de los casos. •Aumento de proteínas casi en todos (neonatos,inmunocomprometidos) •Parámetros con valor predictivo positivo independiente. DIAGNOSTICO •Valor de PCR y procalcitonina. •Si elevadas VPP > 90 %. •Tinción Gram negativa, parámetros inconclusos y resultados normales o ligeramente elevados permiten observación clínica. DIAGNOSTICO •TAC, RMN no son exámenes de rutina. •No se requieren para el diagnóstico. •Indicados si fiebre persistente, anormalidades del LCR o no esterilización, manifestaciones de HTE, convulsiones, focalizaciones, sospecha de Fx de base de cráneo. ANTIBIOTICOTERAPIA •Penetración a LCR. •Estado de BHE. •Inflamación facilita entrada. •Mantener dosis meníngeas durante todo el esquema. ANTIBIOTICOTERAPIA •Bajo peso molecular. •Liposolubilidad. •No ionización. •Baja unión a proteínas. ANTIBIOTICOTERAPIA •Capacidad bactericida máxima. •pH. •Cantidad de proteínas. •Combinaciones. •Bomba de extracción de ATB. ANTIBIOTICOTERAPIA •Sitio con poca protección inmunológica. •Requiere superar CBM de 10-20 veces. •Efecto bactericida rápido. •Farmacodinámica. •Dosis vs tiempo dependiente. MANEJO •Inicio temprano de ATB. •Estudios retrospectivos. •Reduce mortalidad y secuelas neurológicas. •Readecuar según PSA. MANEJO •Riesgo de herniación con PL. –1,2% en papiledema –12% si HTE. •No demorar el inicio de ATB por realizar TAC. •Hemocultivo, tinción Gram, análisis LCR. MANEJO Rol de la Dexametasona. • Beneficio en H. influenzae tipo b y meningitis por neumococo en niños. • Estudios en adultos muestran beneficio para etiología por neumococo. • No efecto perjudicial. Sospecha meningitis bacteriana Papiledema y/o focalización Ausente Presente Hemocultivo y PL Hemocultivo LCR característico Dexamet. + ATB empírico TAC No masa Tinción Gram positivo Dexametasona+ ATB empírico Dexametasona+ ATB específico Masa Dx alterno TRATAMIENTO MICROORGANISMO ANTIBIOTICO H.influenzae tipo B Ampicilina, Cefalosporina 3G Meningococo Penicilina sódica o Ampicilina Neumococo Penicilina sódica o Vancomicina + Cefa. 3G L. monocytogenes Ampicilina o Penicilina sódica S.agalactiae Ampicilina o Penicilina sódica E. coli Cefalosporina 3G TRATAMIENTO FACTOR PREDISPONENTE TRATAMIENTO EMPIRICO < 1 mes Ampicilina + Cefo o Aminoglucósido 1-23 meses Vancomicina + Cefa 3g o Ampicilina 2-50 años Penicilina sódica > 50 años Vancomicina + Ampicilina + Cefa 3g Inmunocompromiso Vancomicina + Ampicilina + Ceftazidime Fx base cráneo Vancomicina + Cefalosporina 3g Trauma o postneurocirugía Vancomicina + Ceftazidime TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DOSIS TOTAL INTERVALO (hs) AMIKACINA 15 mg/kg 8 AMPICILINA 12g 4 CEFOTAXIME 8-12g 4-6 CEFTAZIDIME 8g 8 MEROPENEM 6g 8 PENICILINA SODICA 24millones 4 VANCOMICINA 30-40mg/kg 8-12 TRATAMIENTO •Duración. •Evitar recaídas. •Tradición más que bases científicas. • Individualizar. TRATAMIENTO •7 días para meningococo. •7-10d para Haemophilus influenzae. •10-14d para neumococo. •14-21d para Streptococcus agalactiae. •21d para Listeria y GN.