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Trastornos mentales de la
infancia y la adolescencia
J.L. Pedreira Massa
Hospital Universitario Príncipe de Asturias
Alcalá de Henares
Datos claves para
comprender en TCA/1
 Mantenimiento de las tasas de incidencia de
AN e incremento de las de BN
 Relación chicos/chicas: 1/7
 Cumplimiento de criterios de caso (CIE-10
o DSM-IV): 60% para AN y 52% para BN
de los casos derivados
 Tasa derivación desde Atención Primaria:
80% en AN (3/100.000) y 60% en BN
(7,3/100.000)
Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)
Datos claves para
comprender en TCA/2
 Solamente el 30% de los casos diagnosticados
precisan ingreso hospitalario
 Causas que originan el aparente incremento de
tasas:
– Confusión de tasa de incidencia (señala la tendencia epidémica) con
tasa de prevalencia
– Cambios en la conducta diagnóstica: primar lo descriptivo y
sintomático
– Cambios en las prácticas de derivación de casos a SMI-J
– Cambios en la práctica de los servicios hospitalarios ante TCA: Se
crean estructuras y luego se llenan de pacientes
Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)
Datos claves para
comprender en TCA/3
 Si la intervención es precoz e integrada, la tasa de
cronicidad es inferior al 30% de los casos, no
siendo diferente a la de los procesos mentales que
aparecen en la infancia y adolescencia en general
 Es mayor la visibilidad de la AN y pasa más
desapercibida la BN
 Los TCA son la forma prevalente de presentarse los
trastornos mentales en la adolescencia en los
tiempos actuales: prestigio social del enfermar +
prestigio de los profesionales
Fuente: Turnbull & cols. (1996); Hsu (1997); Menéndez & Pedreira (1998); Pedreira (1999)
Sir William Gull
(1874)
 Criterios diagnósticos:
– Presentación en mujeres jóvenes y adolescentes
– Edades comprendidas entre 16-25 años
– Delgadez extrema
– Disminución o falta total de apetito, sin causa física
demostrable
– Amenorrea
– Bradicardia
– Estreñimiento
– Astenia
– Hiperactividad psicomotriz y social
– Alteraciones del carácter
Modelo psicosomático de los TCA
Factores
predisponentes
Vulnerabilidad a
Los TCA
TCA
Factores
precipitantes
• Individuales:
•TOC
•Rasgos esquizoides
personalidad
•Historia maltrato físico
o abuso sexual
* Familiares:
Dificultad en resolución
conflictos
•Culturales:
•Preocupación por la delgadez
•Cambio roles de mujer
Factores
mantenedores
•Separación y pérdida/duelo
•Ruptura brusca homeostasis
familiar
•Nuevas demandas entorno
•Baja autoestima
•Enfermedad personal
•Demandas momento
evolutivo (p.e. gestación,
pubertad)
•Dietas
•Síndrome inanición
•Vómitos
•Cambios fisiología
gastrointestinal
•Alteraciones perceptivas
•Distorsiones cognitivas
•Factores yatrogénicos
•Co-morbilidad
Fuente: Hsu, 1996 (modificado)
T. Comportamiento en
adolescentes/1
Autor/año
Edad
Sexo
Ámbito
Tasa
Costello (1989)
2-6%
Offord et al. (1991)
5,5%
Chicos
8,1%
Chicas
2,8%
Adolescencia
7,2%
Infancia
4,1%
Urbano 5,6%
Rural
Verhulst (1984-1998)
4-16 años
5,2%
Escuela 8,4%
T. Comportamiento en
adolescentes/2
Autor/año
Edad
Gutiérrez
Bengoechea,
Pedreira & Cueto
Sexo
Ámbito
Tasa
12 años
Escuela
5,5%
Adolescentes
Detenidos
6%
Actos posibles
Actos aislados
2730%
>60%
Detenidos
1,2%
(1992)
Tomás & Vielsa
(1999)
Fiscalía Asturias
(1998)
< 18 años
T. Comportamiento en
adolescentes/3
Autor/año
Edad
Pedreira &
Sardinero (1996)
11 años
Pedreira (1990) 11-16
Fiscalía
Menores
años
<18 años
Sexo
Ámbito
Tasa
Atención
Primaria
17,4%
Chicos
21,4%
Chicas
11,9%
Demanda clínica 76,5%
en SMI-J
Población
detenida
1,2%
Tres conceptos de partida
Carácter
Temperamento
*Psicobiológico
*Psicosocial
*Constitucional
*Psicoeducativo
*“Modelable”
*“Educable”
*Arcaico
*Elaborado (se supone)
Personalidad
*Rasgos de estructura
*Bastante constantes
Evaluación clínica y del desarrollo
de los trastornos del
comportamiento en la adolescencia
Vulnerabilidad + Factores de riesgo
•Factores genéticos
•Temperamento
mediadores
Rasgos personalidad
Patrón cognitivo
Neuropsicología
Neurofisiología
Neurotransmisión
* Inespecíficos
* Específicos:
- Género
- Familia
- Escuela
- Social
Síntomas
*Síntomas
del desarrollo
*Síntomas
Clínicos
- Criterios
diagnósticos
- Subtipos
- Comorbilidad
Pronóstico
•Cuadros
clínicos
•Factores
protectores
* Temperamento
Mª C. Ballesteros-Alcalde & J.L. Pedreira-Massa (1999)
Síntomas clínicos
 Subtipos de trastornos
– Según edad de inicio
– Según la presencia y tipo de agresión
– Según las características de la
sociabilización
– Según la comorbilidad
Subtipo basado en la edad de
inicio/2
 Inicio en la infancia vs. Inicio en la
adolescencia
(Longitudinal follow-up study: Farrington, 1979;
Dunedin Longitudinal Study; Moffit, 1990 &
Gee, 1992)
Síntomas clínicos/2
 Según la agresión
– Franca vs. encubierta (1ª Tipología de la
dimensión Bipolar; Loeber et al, 1985)
– Destructiva vs. no destructiva (2ª Tipología de
la dimensión bipolar; Frick et al., 1993)
– Por propia iniciativa vs. reactiva (Modelo
teórico basado en principio dicotómico; Dodge et al.,
1991)
– Afectiva vs. destructiva (conexión con
neurotransmisión autónoma; Vitello et al., 1990)
– Constreñida
Síntomas clínicos/3
 Comorbilidad
– TDAH
– Trastornos del control de impulsos
– Abuso de sustancias (alcohol, drogas)
– Ansiedad, Depresión
– Trastornos de la sociabilización
Tres conceptos para comprender
*“Modelado”
Imitación
*Poco consistente
*Influenciable
*Imaginario
Identificación
*A rasgos parciales vs. A
rasgos totales
*“Emblemas/insignias”
Introyección
*Valor moral
*Valor cultural
Características clínicas
asociadas con mal pronóstico
 Edad de inicio: Infancia
 Subtipos de agresión
– Destructiva
– Iniciativa propia
– Predatoria
 Sociabilización: Infrasociabilizada
 Comorbilidad: TDAH y/o
Disfunciones cognitivas
Desarrollo progresivo hacia
comportamiento antisocial
Rechazo a pares
normales
Disciplina
y supervisión
parental pobres
Problemas
comportamiento
infantil
Compromiso
con pares
problemáticos
Delincuencia
Fracaso
académico
Primera infancia
Mediana infancia
Infancia tardía
Adolescencia
Tres conceptos de referencia
*Respeto
Coherencia
*No contradicciones hablado y hechos
*No contradicciones hablado y gesto
*Cumplir las normas
*Lo cotidiano es importante
Consistencia
*Crear confianza
*Coherencia
*Evitar cambios dirección bruscos
Continuidad
*Coherencia en dimensión tiempo
*Consistencia en dimensión tiempo
Interferencias en parentalidad
efectiva
Demografía familiar
Renta familiar
Educación familiar
Hábitat vecindario
Grupo étnico
Rasgos de los abuel@s
Rasgos parentales
Comportamientos antisociales
Gestión familiar deficiente
Comportamiento antisocial
Susceptibilidad a estresores
Estresores fasmiliares
Desempleo
Conflictos maritales
Divorcio
Pasos al acto continuos
en la gestión
familiar
Comportamiento antisocial
en infancia
B. Lahey & R. Loeber (1994)
La familia de l@s
adolescentes: El círculo vicioso
Críticas y descalificaciones
desde los otros
Definición de la propia
Identidad por oposición
Baja autoestima
P. Hill (1992)
Evaluación dimensional del
trastorno de comportamiento en
adolescentes/1
 Dimensiones individuales:
–
–
–
–
–
–
–
Proceso de desarrollo y desarrollo moral
Subtipos de agresión
Autoestima y afectos personales
Empatía y control de impulsos
Comorbilidad
Pobreza en las relaciones interpersonales
Proceso cognitivo y de atribuciones: Déficit y
distorsiones en problemas cognitivos-resolución de
problemas, atribuciones o reacción hostil hacia los
otros, resentimiento y suspicacia
– Factores de riesgo y vulnerabilidad
– Temperamento
– Cuadros clínicos (especialmente con signos de conducta
antisocial)
AACAP (1997)
Evaluación dimensional del
trastorno de comportamiento en
adolescentes /2
 Dimensiones familiares:
– Estilos de parentalidad y vinculación
– Psicopatología (incluyendo consumo de drogas y
alcohol)
– Interacciones padres-hij@s desfavorables (maltratos
físicos o abusos sexuales)
– Supervisión pobre o inconsistente
– Conflictos maritales
– Otros miembros de la familia con comportamiento
antisocial
– Factores de riesgo familiar
– Factores genéticos
AACAP (1997)
Evaluación dimensional del
trastorno de comportamiento en
adolescentes /3
 Dimensiones escolares:
– Deficiencias académicas
– Déficit neuropsicológico (en funciones
verbales y “ejecutivas”)
– Trastorno del comportamiento en preescolar
– Relación con los pares y percepción del
comportamiento
– Supervisión y autoridad del profesorado
AACAP (1997)
Evaluación dimensional del
trastorno de comportamiento en
adolescentes /4
 Dimensiones del contexto social:
– Identificación con una subcultura o grupo
– Alienación individual desde el grupo social
– Áreas de delincuencia
– Pobreza y comportamientos marginales
– Problemas legales
– Red social de apoyo
AACAP (1997)
Pronóstico: Factores
protectores
 Elevada autoestima
 Soporte familiar para la supervisión
 Continuidad en la intervención terapéutica
 Diagnóstico precoz y tratamiento precoz
 Buena accesibilidad a servicios asistenciales de
psiquiatría infanto-juvenil
 Soporte social (con pares y en el contexto
social)
 Soporte escolar
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/1
Síndrome clínico
Edad de manifestación y curso
Relación con esquizofrenia
Grupo 1
Manifestación precoz desde el primer año
de vida y curso crónico
No tienen relación con esquizofrenia
Posible manifestación anterior a los tres
años
Posible relación con esquizofrenia
Autismo (Kanner, 1943)
Psicosis pseudodefectual (Bender,
1947, 1959)
Tipo no-iniciado (Despert, 1938)
Catatonía infantil precoz (Leonhard,
1986)
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/2
Síndrome clínico
Edad de manifestación y curso
Relación con esquizofrenia
Grupo 2
Manifestación 3-5 años de vida con curso
agudo y conductas regresivas
Relación cuestionable con
esquizofrenia
La manifestación más frecuente es con
anterioridad a los 6 años de vida
Posible relación con esquizofrenia
Demencia infantil (Heller, 1908)
Demencia precocísima (DeSanctis,
1908)
Esquizofrenia pseudoneurótica
(Bender, 1947, 1959)
Tipo de inicio agudo (Despert, 1938)
Psicosis simbiótica (Mahler, 1949,
1952)
Síndrome de Asperger (Asperger,
1944, 1968)
Infantil precoz (Leonhard, 1986)
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/3
Síndrome clínico
Edad de manifestación y curso
Grupo 3
Psicosis de inicio tardío (infancia tardía y
Relación con esquizofrenia de la
prepubertad) con fluctuaciones y curso subagudo adolescencia y también con la de la
edad adulta (Anthony, 1958, 1962;
Eisenberg, 1964; Rutter, 1967)
Relación con esquizofrenia
Psiosis infantil de inicio tardío
(Kolvin, 1971)
Esquizofrenia pseudopsicopática
(Bender, 1959)
Esquizofrenia prepuberal
Manifestaciones en etapa prepuberal
Clara relación con esquizofrenia
Manifestaciones clínicas durante pubertad y
adolescencia
Clara relación con esquizofrenia
(Stutte, 1969; Eggers, 1973)
Grupo 4
Esquizofrenia en la adolescencia
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
Diagnóstico de autismo infantil
 Inicio anterior a 30 meses de edad
 Trastorno interacción social, más allá de
afectación de CI
 Trastorno del desarrollo del lenguaje
 Resistencia al cambio, preocupaciones
extrañas y juego peculiar
Fuente: M. Rutter, 1978
Diagnóstico de autismo infantil/2
 Deterioro interacción social
 Deterioro cualitativo de la comunicación
verbal y no verbal
 Repertorio restringido de actividades e
intereses
Fuente:DSM-III-R (1987); DSM-IV (1994);
DSM-IV-TR (2002)
Diagnóstico de autismo infantil/3
 Alteraciones cualitativas de interacción social:
– Ausencia respuesta adecuada emociones de los otros
– Conducta inadecuada al contexto social
 Alteraciones cualitativas de comunicación:
– Lenguaje no cumple su función
– Ausencia de juego simbólico
– Falta de creatividad y fantasía en procesos de pensamiento
 Patrón de comportamiento:
– Conducta con actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas
– Rigidez y rutina con resistencia al cambio a la hora de realizarlas
 Anomalías del desarrollo anteriores a los 3 años, pero diagnóstico a
cualquier edad
Fuente:CIE-10 (1992)
Características de los signos de
alarma en la evolución hacia
psicosis infantil
 Ninguno de ellos es patognomónico por sí
mismo
 Pueden encontrarse en el desarrollo normal
 Factores de riesgo:
– Asociación de varios de ellos
– Persistencia en el tiempo de su presentación
– Irreductibilidad a tratamientos
convencionales
Signos mayores de alarma en la
evolución hacia psicosis infantil




Trastornos psicomotores y del tono
Caracteres peculiares de la mirada
Reacciones alteradas ante el espejo
Ausencia o alteraciones cualitativa y/o temporal
de los objetos transicionales
 Presencia de estereotipias
 Alteraciones estructurales del lenguaje
 Fobias masivas
 Ausencia y alteraciones del juego simbólico
Signos menores de alarma en la
evolución hacia psicosis infantil
 Trastornos de la alimentación
 Trastornos del sueño
 Ausencia del primer organizador del yo al tercer
mes
 Ausencia del segundo organizador del yo entre el
6º-12º mes
 Trastornos graves de la agresividad y conducta
 Trastornos del aprendizaje de forma disarmónica
 Aparente hipermadurez
 Trastornos psicosomáticos graves
Espectro del funcionamiento psíquico en
las formas clínicas de psicosis en infancia
Autismo
Déficit
Simbiosis
Disociación
Predominio mecanismos autísticos: Autismo
Autismo
Déficit
Simbiosis
Disociación
Predominio mecanismos disociativos: Esquizofrenia infantil
Autismo
Déficit
Simbiosis
Disociación
Predominio mecanismos simbióticos: Psicosis simbiótica
Autismo
Déficit
Simbiosis
Disociación
Predominio mecanismos deficitarios: Psicosis deficitaria
Ejes gnosológicos de división estructural
de entidades clínicas
LDV2
Autismo
Simbiosis
Desinvestimiento
relacional
Investimiento
relacional
LDH1
Desinvestimiento
intelectual
LDH2
Déficit
Disociación
Investimiento intelectual
LDV1
LDV1: Investimiento actividad menta
LDV2: Investimiento relación humana
LDH1: Destrucción representación mental (“desmantelamiento”)
LDH2: Destrucción asociaciones entre representación y afecto y su símbolo (“disociación”)
Correlación entre polos evolutivos
psicosis infantil y entidades clínicas
psicosis edad adulta
Polo catatónico
Polo neurótico
Autismo
Simbiosis
Formas narcisistas
(border line):
- Mayor permeabilidad
afectiva y de relación
Formas hebefrenocatatónicas
Formas esquizoides:
- Mayor
hiperintelectualización
Déficit
Disociación
Formas hebefrénicas
-Menos permeabilidad
afectiva y relacional
Polo deficitario
Polo paranoide
Diagnóstico diferencial de autismo
infantil/1
 Cuadros genéticos:
– Causa metabólica (fenilcetonuria, glucogenosis)
– Síndrome X frágil
 Cuadros congénitos:
– Víricas (rubeola congénita, citomegalovirus)
– Afecciones infecciosas (toxoplasmosis)
 Causas neurológicas:
– Neurofibromatosis
– Afecciones neurodegenativas (Síndrome de Landau-Kleffner)
 Retraso mental
 Déficit sensoriales:
– Sordera perceptiva
Diagnóstico diferencial de autismo
infantil/2
 Trastornos del desarrollo del lenguaje:
– Audiomudez o disfasias del desarrollo
– Mutismo electivo precoz y severo
 Trastornos psiquiátricos:
– Síndrome de Asperger
– Síndrome de Rett
– Trastorno desintegrativo (Heller, dementia
infantilis, enfermedad de Leonhard)
– Esquizofrenia infantil
– TOC
– Síndrome de Gilles de la Tourette
 Deprivación psicosocial grave
Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/1
•Niñ@ <5 años
•Deterioro interacción social
•Deterioro cualitativo comunicación
•Actividades e intereses restringidos
¿Antecedentes familiares?
SI
¿Periodo desarrollo
normal?
SI
NO
*Manchas café con leche
*Neurofibromas
Déficit auditivo
NO
NO
SI
SI
PEA alterado:
Pérdida progresiva
funciones mentales
NO
Sordera perceptiva
Trastornos
desintegrativos
EEG alterado:
Síndrome Landau-Kleffner
Neurofibromatosis
•TOC grave
•Síndrome Gilles
de la Tourette
•Mutismo electivo
NO
Psicopatología
•Esquizofrenia infantil
Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/2
•Niñ@ <5 años
•Deterioro interacción social
•Deterioro cualitativo comunicación
•Actividades e intereses restringidos
•Rubeola congénita
Afecciones
gestacionales
NO
¿Periodo desarrollo
normal?
•Citomegalovirus
SI
•Toxoplasmosis
NO
¿Alteración
metabólica?
Metabolopatía
congénita
SI
NO
Alteración cromosómica,
cultivo sin folatos
SI
NO
CI armónicamente
disminuido
Síndrome X frágil
SI
Retraso mental
SI
SI
Alteración
NO
Deprivación psicosocial grave
SPECT
alterado
NO
lenguaje
NO
NO
Audiomudez/
Disfasia
desarrollo
Autismo
•Síndrome
Asperger
Puntos básicos
 Cuadro clínico presenta con anterioridad a los 3
años
 A partir de los 5 años se debiera diagnosticar el
perfil evolutivo del autismo
 El lenguaje alterado es fundamental
 El aislamiento social y la frialdad afectiva son
fundamentales
 Si existe un proceso de base, ése es el
diagnóstico
 Espectro autista: término confuso e impreciso
que no aborda el problema
Algunos contenidos básicos del
trastorno depresivo en la
infancia/1
 Fracaso de la imagen corporal:
– Enfermedades agudas o crónicas
– Minusvalías o deficiencias sensoriales
– Percepción corporal alterada
 Fracaso de las realizaciones práxicas:
– Del niño torpe a la dificultad real
– Dificultades escolares (en rendimiento y
relación)
Algunos contenidos básicos del
trastorno depresivo en la
infancia/2
 Fracaso de las relaciones objetales:
– Violencia familiar y malos tratos a la infancia
– Enfermedad mental o física en alguna de las
figuras parentales
– Duelo patológico familiar
– Dificultades en el proceso de vinculación
– Dificultades relacionales, en general
Presentación clínica del trastorno
depresivo en la infancia/1
 Clínica afectiva: En forma de demanda, es lo más
corriente
 Clínica del humor: Los síntomas de la serie
depresiva son más frecuentes en la adolescencia,
pero no son comunes en otras etapas del desarrollo
 Clínica de ansiedad: Son relativamente frecuentes
en la adolescencia, temores inmotivados de
pérdida y/o muerte, forma preferente: ansiedad de
separación (en cualquier etapa del desarrollo de
infancia y adolescencia)
Presentación clínica del trastorno
depresivo en la infancia/2
 Actitud: alteraciones tono muscular (de tensión
muscular a hipotonía), inexpresividad, tristeza,
hiporreactividad,..
 Clínica somatizada: Es la más frecuente forma de
presentación clínica, tanto en trastornos
somatomorfos inespecíficos (p.e. Dolores
(cefaleas, abdominalgias), malestar,
desencadenamiento de crisis en afecciones
crónicas, síndrome de Munchausen)
 Alteración de funciones corporales: alteración del
sueño: de las dificultades de conciliación a la
hipersomnia), trastornos de alimentación (de la
anorexia a la hiperfagia)
Presentación clínica del trastorno
depresivo en la infancia/3
 Clínica adaptativa: disforia, irritabilidad,
oposicionismo, hiperadaptación...
 Clínica comportamental: de las sustracciones a los
robos, rabietas frecuentes, protestas,
desobediencia, incremento manifiesto de
“descargas” agresivas, impulsividad...
 Clínica cognitiva: Dificultades de concentración,
dificultades de atención, bajo rendimiento escolar,
distorsiones frecuentes (desesperanza, sentimiento
de soledad y abandono), baja autoestima
 Conductas suicidas: ideación, parasuicidio,
tentativas suicidas y suicidio consumado
Tratamiento antidepresivo
en infancia y adolescencia/1
 Ética y evidencia en el tratamiento
medicamentoso
– Antidepresivos tricíclicos:
• Metanálisis: Dudas acerca de efectividad
• Efectos secundarios:
– Incremento mortalidad
– Cardiotoxicidad
Fuente: Philip Graham (2001)
Tratamiento antidepresivo en
infancia y adolescencia/2
 Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso
– ISRS:
• Efectividad adecuada pero.... escasamente evaluados porque la
legislación limita ensayos clínicos en infancia:
– Comunicación Fiscal Menores (1/96)
– Consentimiento informado
– Limitados a evaluación de eficacia (razones éticas deben hacer evitar el
diseño versus placebo)
• Br.M.J.:
– Tratamiento con paroxetina a adolescentes con TDM incrementa
ideación suicida
– Desaconseja paroxetina, citalopram y sertralina en estas edades
• FDA:
–
–
–
–
Autoriza fluoxetina (TDM y TOC)
Autoriza fluvoxamina (TOC)
Autoriza sertralina (TOC)
Recoge información de todos los ISRS hasta marzo/04 en infancia
y adolescencia
Fuente: Philip Graham (2001)
Tratamiento antidepresivo en
infancia y adolescencia/3
 Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso
– Crítica a los trabajos referidos sobre ISRS:
• Ideación suicida frecuente y constante en niñ@s y jóvenes
con TDM
• Pero: Retraimiento/apatía/bloqueo cognitivo
vs.
Disforia/dificultad afectiva/inhibición
Dificultades expresión lingüística de
emociones
No se puede expresar la ideación suicida
(represión/conversión en lo contrario)
Tratamiento antidepresivo en
infancia y adolescencia/4
 Ética y evidencia en el tratamiento medicamentoso
– Crítica a los trabajos referidos sobre ISRS:
• Mejora el humor
• Mejora capacidad de reconocer afectos
• Mejora capacidad de reconocer cogniciones
Emerge ideación suicida (reconocida)
Mejoría clínica:
• Aumento ideación suicida
• Aumento conductas suicidas
...... en cualquier tramo etáreo
Tratamiento antidepresivo
en infancia y adolescencia/5
 Psicoterapia:
– La mejor evaluada es la cognitiva
– Las terapias no cognitivas son eficaces, pero dependen más de
la formación y características del psicoterapeuta
– En la adolescencia la psicoterapia interpersonal es la que se está
evaluando en la actualidad, obteniendo buenos resultados
 La mayor eficacia se obtiene con tratamientos
integrados: psicofarmacología + psicoterapia:
– La psicofarmacología actúa mejor en la fase más aguda, pero
tiene poco impacto a lo largo del tiempo, salvo que se siga con
el tratamiento
– La psicoterapia es más efectiva a medio y largo plazo, reasegura los resultados obtenidos con la psicofarmacología