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ONCOLOGIA CLINICA
Dr. Miguel Samec
QUIMIOTERAPIA
Lo nuevo…..
Nuevas líneas terapéuticas
• ANTIANGEOGENICOS
• INHIBIDORES DE LA TRADUCCION DE
SEÑALES CELULARES
• ANTICUERPOS MONOCLONALES
• VACUNAS
• ESTIMULADORES DEL SISTEMA
INMUNE
ANTICUERPOS
• Glucoproteínas formadas
por el organismo como
respuesta al contacto con un
antígeno y que reacciona
específicamente contra él.
• Se les conoce también como
INMUNOGLOBULINAS (Ig)
• La mayoría son γ-globulinas,
pero otras pertenecen a la
fracción α o a la β.
Anticuerpos monoclonales
Anticuerpos monoclonales usados en la clínica
Anticuerpo monoclonal
Alemtuzumab
Bevacizumab
Antígeno
Mecanismo de acción
Indicaciones
CD52
ADCC( Antibody-dependent
cell-mediated cytotoxicity),
CDC
Leucemia linfoide crónica B
VEGF-A
Cáncer colorrectal, Cáncer
de cuello uterino, Cáncer de
Inhibe el efecto
ovario, Cáncer de pulmón,
proangiogénico del VEGF-A
Cáncer renal, Cáncer de
mama
Cetuximab
EGFR
Bloquea la unión de EGF a
su receptor en las células
tumorales y su proliferación
ADCC, CDC
Daclizumab
CD25
Inhibe la activación de
Prevención del rechazo
linfocitos Tmediada por CD25 agudo en trasplante de riñón
Denosumab
RANKL
Cáncer colorrectal, Tumores
de cabeza y cuello
Osteoclastoma, Cáncer de
próstata, Osteoporosis en
Inhibición de los osteoclastos
mujeres posmenopausicas
con alto riesgo de fracturas
Anticuerpos monoclonales
Ipilimumab
CD152 (CTLA-4)
Pembrolizumab
PD1
Inhibe CD152 con
proliferación T
Inhibe PD1 con
proliferación T
PD1
Inhibe PD1 con
proliferación T
Nivolumab
Panitumumab
Nimotuzumab
Racotumomab
Bloquea la unión de
EGF a su receptor en
EGFR
las células tumorales y
su proliferación ADCC,
CDC
Bloquea la unión de
EGF a su receptor en
EGFR
las células tumorales y
su proliferación ADCC,
CDC
Anti-idiotípico de origen Induce una respuesta
murino que imita a los inmunológica contra el
gangliósidos NGc
antígeno tumoral
NGcGM3
Melanoma
Melanoma
NSCLC, Carcinoma
renal, Melanoma
Cáncer colorrectal
Gliomas, Tumores de
cabeza y cuello
Cáncer de pulmón
Anticuerpos monoclonales
Infliximab
Ofatumumab
Rituximab
TNF-alfa
Inhibe el efecto
proinflamatorio de
TNF-alfa
CD20
Produce apoptosis
CD20, ADCC, CDC
Produce apoptosis
Tositumomab
CD20
Trastuzumab
ErbB2/neu
Radioterapia, ADCC,
CDC, muerte
dependiente de
lisosomas y adhesión
homotípica, no
apoptótica ni
autofágica
Inhibe la proliferación
de células tumorales
mediada por ErbB2 y
ADCC
Enfermedad de Crohn,
Artritis reumatoide,
Espondilitis
anquilopoyética,
Psoriasis
Leucemia linfática
crónica, Linfoma
folicular,, artritis
reumatoide y
esclerosis múltiple
Linfoma no Hodgkin,
Leucemia linfática
crónica
Linfoma no Hodgkin
Cáncer de mama
Switch angiogénico y tratamiento
antiangiogénico
Mutación
somática
Tumor
pequeño
avascular
La secreción
tumoral de
factores
proangiogénicos
estimula la
angiogénesis
Rápido crecimiento
tumoral y metatástasis
Inhibidores
antiangiogénicos
pueden revertir este
proceso
Bevacizumab
Bevacizumab : Mecanismo de acción
Bevacizumab : Mecanismo de acción
• IgG1 que se une al Factor de crecimiento
endotelial vascular A (VEGF-A) circulante.
• El VEGF-A es necesario para que los vasos
sanguíneos crezcan dentro del tumor, que lo
suplen con nutrientes y oxígeno.
• Cuando el Bevacizumab se une al VEGF-A,
bloquea su función, con lo cual inhibe la
angiogénesis tumoral que aportan los nutrientes y
oxígeno necesarios para el crecimiento del tumor.
• Al unirse al VEGF-A, impide la unión de éste a
sus receptores VEGFR-1 (Flt 1) y VEGFR-2
(Flk 1/KDR), localizados en la superficie de las
células endoteliales.
Bevacizumab :
Mecanismo de Acción
Bevacizumab
VEGF
P
P
P
P
BLOQUEO de la activación del VEGFR
Agentes dirigidos a la vía VEGF
Anticuerpos
Anti-VEGF
(Bevacizumab)
VEGF = vascular
endothelial growth
factor
VEGFR = VEGF
receptor
VEGF
VEGFRs
solubles
(VEGF-TRAP)
(Aflibercept)
Anticuerpos AntiVEGFR
P
P
P
P
VEGFR-1
P
P
(Ramucirumab)
VEGFR-2
Célula
endotelial
Podar K, et al. Blood. 2005;105(4):1383-
P
P
Pequeñas moléculas
Inhibidores del VEGFR
(Regorafenib, PTK787, Sunitinib)
INHIBIDORES DE LA TRADUCCION DE
SEÑALES CELULARES
El rol de los anti CTLA4
en cáncer
• Los aticuerpos contra los CTLA4,
perpetuarían la respuesta inmune contra
antigenos tumorales
• Estos antigenos presentados por células
dendríticas
• Activarían a linfocitos T contra células
tumorales
• CTLA4, esta expresado en las células
tumorales y frenaría la respuesta inmune
ante el tumor
Blocking Antibodies to CTLA4
MHC Antigen TCR
Dendritic
cell
T cell
B7
CD28
CTLA4
Leach DR, et al. Science 1996;271:1734-1736.
T-Cell Response: Accelerate or
Brake?
Inhibitory Signals
Activating Signals
CD28
CTLA-4
OX40
GITR
T cell
PD-1
CD137
TIM-3
CD27
BTLA
HVEM
VISTA
LAG-3
T-Cell Stimulation
Mellman I, et al. Nature. 2011;480:480-489.
T-Cell Inhibition
Slide credit: clinicaloptions.com
Tumor Immunology: Overview
3
Cytokines
Activated T cell
Resting T cell
TUMOR
2
T-cell
clonal expansion
LYMPH
NODE
Tumor antigen
1
Dendritic cell
Slide credit: clinicaloptions.com
CTLA-4 and PD-1/PD-L1 Checkpoint
Blockade for Cancer Treatment
Priming phase
(lymph node)
Dendritic
cell
MHC
Effector phase
(peripheral tissue)
T-cell
migration
TCR
TCR
CD28
Dendritic
cell
T cell
B7
Cancer
cell
T cell
T cell
T cell
MHC
PD-1
PD-L1
Cancer
cell
CTLA-4
Ribas A. N Engl J Med. 2012;366:2517-2519.
Slide credit: clinicaloptions.com
CTLA-4 and PD-1/PD-L1 Checkpoint
Blockade for Cancer Treatment
Priming phase
(lymph node)
Dendritic
cell
MHC
Effector phase
(peripheral tissue)
T-cell
migration
TCR
TCR
CD28
Dendritic
cell
T cell
B7
Cancer
cell
T cell
T cell
T cell
MHC
PD-1
PD-L1
Cancer
cell
CTLA-4
Ribas A. N Engl J Med. 2012;366:2517-2519.
Slide credit: clinicaloptions.com
GENETICA Y CANCER
Células tumorales e inicio del
cáncer
• Los cambios genéticos que alteran varias
propiedades fundamentales en las células.
• Evaden controles de crecimiento normal
• Reciben señales para proliferar
• Hay cambios de adhesión a células
vecinas
• Evaden la apoptosis
• Y adquieren las propiedades para Invadir
y producir metástasis
Células tumorales e inicio del
cáncer
• Se requiere que las células estén en
división
• Que las nuevas mutaciones se hereden a
sus células hijas.
• Alteración de los mecanismos apoptóticos
• Se genere la formación de vasos de
irrigación.
• Y que se genere una clona invasiva
Oncogén
• Es cualquier gen que codifica una proteína
capaz de transformar células en cultivo o inducir
cáncer en los animales.
• De los numerosos oncogenes conocidos, en su
mayoría derivan de genes celulares normales
(protooncogenes)
• Por lo general los protooncogenes codifican
moléculas estimulantes del crecimiento y sus
receptores, proteínas antiapoptóticas y factores
de transcripción.
Oncogén
• La conversión o activación de un
protooncogén a un oncogén generalmente
involucra una mutación con ganancia de
función.
• Las mutaciones pueden ser puntuales
• Por traslocacion cromosomica
• Por amplificación de una secuencia de
ADN que codifique para una proteína
anómala
Genes supresores de tumores
• Los genes supresores de tumores
codifican proteínas que de una u otra
forma inhiben la proliferación celular.
• La pérdida de función en uno o más de
estos “frenos” contribuyen al desarrollo de
muchos tipos de cáncer.
• Hay cinco clases de proteínas codificadas
por genes supresores de tumores.
Genes supresores de tumores
1. Proteínas intracelulares que regulan o
inhiben la progresión a través de un
estadio específico del ciclo celular
2. Receptores o transductores de señales
para hormonas secretadas o señales de
desarrollo que inhiben la proliferación
celular
Genes supresores de tumores
3. Proteínas de control en puntos clave que
detienen el ciclo celular si el ADN está
dañado o los cromosomas son anómalos
(p53)
4. Proteínas que estimulan la apoptosis.
5. Enzimas que participan en la reparación
del ADN
Mutaciones hereditarias en los
genes supresores de tumores
• Las personas con mutaciones hereditarias
tienen una predisposición para ciertos
cánceres.
• Estas personas heredan la mutación de la
línea germinal en un alelo del gen; una
segunda mutación somática del segundo
alelo facilita la progresión tumoral.
Forma hereditaria de cáncer de
colon
• Personas que heredan una mutación en la
línea germinal en un alelo APC
desarrollan miles de pólipos en colon
precancerosos, están expuestos a
desarrollar cáncer de colon antes de los
50 años.
Cáncer de mama hereditario
• Una predisposición en mujeres que
heredan un alelo mutante de BRCA1 o
BRCA2, que ambos son genes supresores
de tumores tienen un 60% de probabilidad
de desarrollar cáncer de mama antes de
los 50 años.
P53
• Es un sensor esencial para la regulación
del punto de control que detiene células
con ADN dañado en la fase G1 del ciclo
celular.
• Su alteración se da en un 50% de los
cánceres humanos.
• El P53 favorece la expresión de otros
genes supresores de tumores como p21
Carcinógenos
• Hay sustancias químicas o físicas
ambientales que se asocian a cáncer
específicos.
• UV cáncer de piel
• Tabaquismo (benzopireno), cáncer
laringe, faringe, cavidad oral, pulmón,
vejiga, etc.
• Aflatoxina: Hepatocarcinoma
Carcinógenos
•
•
•
•
Virus: EB, Hepatitis B/ C, HPV
Bacterias: Helicobacter pylori
Asbesto
Radiación ionizante
Historia Clínica
• J.L. es un hombre de 65 años, con
antecedentes de tbq. de 10 cigarrillos / día, por
10 años, dejo hace 20.
• HTA medicado con enalapril 10 mg/ dia y angina
inestable que requirio la colocación de 2 stent
cardiacos y anticoagulación, con acenocumarol
• Antecedentes de Adenocarcinoma de Prostata
en 2006 E II, bilateral, con PSA inicial de 27, fue
tratado con Radioterapia, mas hormonoterapia,
con BHC, con bicalutamida + leuprolide.
• En 2007 estaba con tratamiento, con PSA de
0,14 ; y estudios de control normales.
Historia Clínica
• Comienza en noviembre de 2007 con
alteración del transito intestinal, anemia
leve y dolor abdominal de varios meses de
evolución.
• Que sospecha que tiene el paciente?
• Que estudios le pediria?
Historia Clínica
• Le realizan una VCC, que informa lesion
mamelonada sangrante en colon
descendente, que ocupa el 30% de la luz.
• AP= Adenocarcinoma moderadamente
diferenciado.
HISTORIA CLINICA
• Cirugía 15/12/07 Hemicolectomía con
unión termino-terminal con sutura
mecanica
• AP = Adenocarcinoma E IIIB (T3 N1 M0)
• En 2008 realiza quimioterapia adyuvante
con esquema b-FOL, por 6 ciclos.
• Los estudios de control eran negativos,
igual que los marcadores tumorales.
HISTORIA CLINICA
– En Junio 2010 en TAC de control, se
evidencian 3 lesiones hepaticas la mayor en
el segmento V, de 16 x 15 mm.
– Le realizan una biopsia hepatica guiada por
TAC.
– AP = Adenocarcinoma moderadamente
diferenciado, compatible con MTTS de colon.
– CEA = 1,3 CA 19/9 = 17 PSA 0, 43
– PS = ECOG = 0.
TAC
HISTORIA CLINICA
• Cirugía descarta el tratamiento quirúrgico.
• Dosaje de KRAS = Wild- Type
• Se le indica esquema con Irinotecan 125
mg/ m2 dia 1 y 8 c/ 21 dias + Cetuximab
400 mg/ m2 primera infusión y luego 250
mg/ m2 semanal.
• Intercurrio con diarrea G II, que cedió con
Loperamida y disminución de la dosis de
Irinotecan.
HISTORIA CLINICA
• Rahs acneiforme, que se controló con
tratamiento local.
CANCER DE ESOFAGO
CANCER DE ESOFAGO
•
•
•
•
•
EPIDERMOIDE
ADENOCARCINOMA
LEIOMIOSARCOMAS
LEIOMIOMA
FACTORES DE RIESGO: TABACO,
ALCOHOL, INFUSIONES CALIENTES.
• ESOFAGO DE BARRET: LESION
PRENEOPLASICA
CANCER DE ESOFAGO
•
•
•
•
•
•
CLINICA:
DISFAGIA
AFAGIA
SIALLORREA
ADENOPATIAS
VISCEROMEGALIAS POR MTTS A
DISTANCIA
CANCER DE ESOFAGO
•
•
•
•
•
•
•
•
DIAGNOSTICO:
CLINICA
RX DE TORAX
RX DE TORAX PERFIL ESTRICTO CON
RELLENO ESOFAGICO
TAC DE TORAX Y ABDOMEN
ECOENDOSCOPIA PARA DETERMINAR
PROGRESION INTRAMURAL
PET/TC
ESOFAGOSCOPIA CON BIOPSIA Y
CEPILLADO
CANCER DE ESOFAGO:
ESTADIFICACION
CANCER DE ESOFAGO:
ESTADIFICACION
CANCER DE ESOFAGO
• TRATAMIENTO:
• CIRUGIA: ESOFAGECTOMIA TOTAL EN
ESTADIOS I Y II
• QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA
NEOADYUVANTE Y LUEGO CIRUGIA EN
ESTADIO III
• QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE POST CX
• QUIMIOTERAPIA +/- RADIOTERAPIA EN
ESTADIO IV
CANCER DE ESOFAGO
•
•
•
•
•
TRATAMIENTOS PALIATIVOS:
STENT
DESOBSTRUCCION MEDIANTE LASER
GASTROSTOMIA
YEYUNOSTOMIA
CANCER GASTRICO
• LA INCIDENCIA MAS ALTA SE
ENCUENTRA EN JAPON, COSTA RICA,
CHILE Y PAISES DEL ESTE EUROPEO
Y SUDESTE ASIATICO
• CON TASAS DE ENTRE 30 Y 100
CASOS CADA 100.000
• ARGENTINA 4 A 10 CASOS CADA
100.000
CANCER GASTRICO
• FACTORES ASOCIADOS QUE
AUMENTAN EL RIESGO:
• ALTO CONSUMO DE SAL Y NITRATOS
• ALIMENTOS AHUMADOS Y CURADOS
CON SAL
• TRABAJOS ASOCIADOS AL CARBON Y
CAUCHO
• TABACO
CANCER GASTRICO
• GASTRITIS CRONICA
• POLIPOS GASTRICOS
ADENOMATOSOS
• H. PYLORI
• CIRUGIAS GASTRICAS PREVIAS.
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
•
•
ANATOMIA PATOLOGICA:
ADENOCARCINOMA
ESCAMOSO
CARCINOIDES
LINFOMAS
GIST
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
•
•
•
CLINICA:
DISPEPSIA PROLONGADA
ANEMIA SIN CAUSA APARENTE
PERDIDA DE PESO
TUMOR PALPABLE
SINDROME DE IMPREGNACION
SINDROME DE CAQUEXIA- ANOREXIA
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
CLINICA:
DISFAGIA EN TUMORES DEL CARDIAS
SACIEDAD PRECOZ
SINDROME PILORICO EN TUMORES
ANTRALES
• HEMATEMESIS
• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CANCER GASTRICO
• CLINICA:
• TUMOR OVARICO: TUMOR DE
KRUKENBERG
• EN ENFERMEDAD AVANZADA:
• ICTERICIA
• ASCITIS
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
•
•
DIAGNOSTICO:
CLINICA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
LABORATORIO
TAC DE TORAX, ABDOMEN Y PELVIS
ECOENDOSCOPIA
CANCER GASTRICO
ESTADIFICACION
CANCER GASTRICO
ESTADIFICACION
CANCER GASTRICO
• TRATAMIENTO:
• CIRUGIA, CON RESECCION
COMPLETA Y MARGENES
ADECUADOS, MAS LINFADENECTOMIA
REGIONAL (CON NO MENOS DE 15
GANGLIOS REMOVIDOS Y
EXAMINADOS)
• TRATAMIENTO CURATIVO
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
TUMORES IRRESECABLES:
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
METASTASIS A DISTANCIA
COMPROMISO DE GRANDES VASOS
• R0= NO QUEDO ENFERMEDAD RESIDUAL NI
MACROSCOPICA
• R1= CANCER RESIDUAL MICROSCOPICO
• R2= ENFERMEDAD RESIDUAL
MACROSCOPICA, SIN MTTS A DISTANCIA
CANCER GASTRICO
• ESTADIO 0:
• GASTRECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL
+ LINFADENECTOMIA REGIONAL
• SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DEL 94 AL
97%
• TUMORES LIMITADOS A LA MUCOSA,
TIENEN 5 % DE MTTS GANGLIONAR
• TUMORES CON INVASION DE LA
SUBMUCOSA, TIENEN 20% DE GG +
CANCER GASTRICO
• ESTADOS I, II Y III:
• GASTRECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL
+ LINFADENECTOMIA REGIONAL
• CIRUGIA LAPAROSCOPICA
CANCER GASTRICO
• QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE:
• T1 N0 M0 = PUEDEN SER
OBSERVADOS
• T2 = CON FACTORES DE RIESGO
(POBREMENTE DIFERENCIADOS, ALTO GRADO HISTOLOGICO,
INVASION VASCULOLINFATICA, INVASION NEURAL, MENORES DE 50)
• T3 / T4 o N +
• RADIOQUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
CANCER GASTRICO
•
•
•
•
•
ESTADIO IV:
QUIMIOTERAPIA PALIATIVA
RADIOTERAPIA PALIATIVA
STENT
YEYUNOSTOMIA
CANCER GASTRICO
• TRATAMIENTO NEOADYUVANTE:
• EN TUMORES LOCALMENTE
AVANZADOS CON INTENTO DE
RESECABILIDAD.
• SE PLANTEA QUIMIOTERAPIA PRE Y
POST CIRUGIA
CANCER DE COLON
•
•
•
•
•
•
•
13% de los canceres humanos
10% de las muertes por tumores malignos
Varones: 11,4 cada 100.000
Mujeres: 12,3 cada 100.000
Mortalidad: 13,7 cada 100.000 varones
9,2 cada 100.000 mujeres
La incidencia aumenta a partir de los 40
años, con un pico a los 65 años.
CANCER DE COLON
• Factores de riesgo:
• Dieta hipercalorica
• Alto consumo de carnes rojas, sobre todo
asadas o fritas.
• Alto consumo de grasas saturadas
• Exceso en el consumo de alcohol
• Tabaquismo prolongado
• Sedentarismo
• Obesidad.
CANCER DE COLON
•
•
•
•
•
•
Disminuyen la incidencia:
Consumo de vitaminas anti-oxidantes
Consumo de frutas y verduras.
Uso regular de AINES
Dieta rica en calcio
Dieta rica en fibras.
CANCER DE COLON
• Factores genéticos: Enfermedades
Hereditarias:
• Poliposis Adenomatosa Familiar PAF:
• Cáncer colorrectal hereditario no
poliposico: (Sind. de Lynch)
• Cáncer colorrectal familiar.
• Enfermedad inflamatoria intestinal:
enfermedad de Crohn / colitis ulcerosa.
CANCER DE COLON
• Poliposis Adenomatosa Familiar PAF:
• Se hereda en forma autosomica
dominante con una penetrancia del 90 %
• Múltiples pólipos en todo el tracto
gastrointestinal
• Evolucionan a carcinoma invasor
• Se justifica la colectomia profiláctica.
CANCER DE COLON
• Cáncer colorrectal hereditario no
poliposico: (Sind. de Lynch):
• Causa el 3% de los carcinomas
colorectales.
• Enfermedad autosomica dominante con
un 80% de penetrancia
• Múltiples pólipos colonicos, mas en colon
derecho.
• Cáncer de colon a una edad mas
temprana. Mediana de edad: 43 años.
CANCER DE COLON
• Cáncer colorrectal familiar:
• 20 a 30% de los canceres colorrectales.
• Existe una predisposición hereditaria sin
un síndrome conocido.
• Los sujetos que tienen un familiar de
primer grado con cáncer colorrectal,
tienen un riesgo de 1,8 a 8 mas elevado
que la población general.
CANCER DE COLON
•
•
•
•
•
•
•
CLINICA:
Colon derecho:
Sangre oculta en materia fecal.
Hemorragia digestiva baja.
Dolor abdominal.
Anemia.
Masa abdominal palpable.
CANCER DE COLON
•
•
•
•
•
•
CLINICA:
Colon izquierdo:
Dolor abdominal
Cambios en el ritmo evacuatorio
Obstrucción intestinal
Hemorragia digestiva baja.
CANCER DE RECTO
•
•
•
•
•
•
CLINICA:
Hematoquezia.
Perdida de moco o pus con las heces.
Dolor postdefecatorio.
Tenesmo rectal.
Cambio en el calibre de las heces.
CANCER DE COLON
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DIAGNOSTICO:
Clínica.
Antecedentes personales y familiares.
Tacto rectal
Rectosigmoideoscopia.
Colon por enema con doble contraste
Colonoscopia.
Tac de tórax, abdomen y pelvis.
Laboratorio: CEA Y CA 19/9.
CANCER DE RECTO
• DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION:
• RMN de pelvis con gadolinio.
• Ecografía endorrectal: permite ver
penetración y presencia de ganglios
regionales.
CANCER DE COLON
ESTADIFICACION
CANCER DE COLON
ESTADIFICACION
CANCER DE COLON
• TRATAMIENTO:
• Cirugía: hemicolectomia.
• Margen de tejido sano de 5 cm tanto
proximal como distal y obtener un margen
radial negativo.
CANCER DE COLON
• TRATAMIENTO:
• Quimioterapia adyuvante, luego de la
cirugía:
• ESTADIO I: T1 o T2 = No requiere
adyuvante.
• ESTADIO II: T3 o T4, obstrucción o
perforación, grado histológico alto,
invasión vasculo-linfática, menor cantidad
de GG resecados = se puede evaluar la
adyuvancia.
CANCER DE COLON
• ESTADIO III: Quimioterapia adyuvante es
estándar
• ESTADIO IV: Quimioterapia con diferentes
esquemas de drogas, mas Bevacizumab
(antiangiogenico) o Cetuximab (anti
EGFR) con intención de prolongar la
sobrevida.
CANCER DE RECTO
• TRATAMIENTO:
• CIRUGIA:
• Reseccion local: solo en tumores en
estadio inicial.
• Reseccion anterior con anastomosis
colorrectal (cx Dixon) sutura mecánica.
• Amputación abdominoperineal (cx Miles)
exéresis del sigmoides, recto, canal anal,
con colostomia definitiva.
CANCER DE RECTO
• TRATAMIENTO:
• ESTADIO I: No requiere tratamiento
quimioterapico adyuvante.
• ESTADIOS II o III: o localmente
irresecables, se le indica
radioquimioterapia neoadyuvante y luego
cirugía. Permite una mayor conservación
del esfinter. Luego quimioterapia
adyuvante.
CANCER DE PANCREAS:
Epidemiología
• 8º tipo tumor maligno
• 5º causa de muerte por cáncer
en adultos
• 4% supervivencia a los 5 años
• 80 % entre 60 y 80 años
CANCER DE PANCREAS:
Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Edad: mayor de 60 años
• Historia familiar ( 10%)
• Dieta rica en grasas animales
• Pancreatitis crónica
• Diabetes
CANCER DE PANCREAS:
diagnóstico y estadificación.
• Presentación clínica
• Laboratorio
• Diagnóstico por imágenes y
endoscopía
• Laparoscopía
• Citología percutánea
CANCER DE PANCREAS:
Presentación clínica
SINTOMA O SIGNO
% PACIENTES
Perdida de peso
90
Dolor
75
Desnutrición
75
Ictericia
70
Anorexia
60
Prurito
40
Signo de Courvesier
33
Diabetes
15
Ascitis
5
Obstrucción duodenal
5
CANCER DE PANCREAS:
Datos de laboratorio
• Hiperbilirrubinemia (> 15 mg%)
• Elevación de Fosfatasa Alcalina
• Elevación de GGT
• Marcadores tumorales
(CEA, CA 19-9)
CANCER DE PANCREAS:
Datos de laboratorio
•
•
•
•
•
•
CA 19-9
Antígeno de hidrato de carbono
Se encuentra en epitelio de: vesícula,
vía biliar, páncreas, estomago.
Se detecta por anticuerpos
monoclonales
80% de los tumores pancreáticos
Disminuye luego de la resección.
Valores elevados están asociados a
enfermedad metastásica.
CANCER DE PANCREAS:
Diagnóstico por imágenes
•
•
•
•
Ecografía
Tomografía Computada
Ecografía endoscópica
Colangiopancreatografía
Endoscópica
• Resonancia Magnética Nuclear
• Angiografía
CANCER DE PANCREAS:
Ecografía
• Prueba diagnóstica inicial en el
paciente con ictericia.
• Permite observar:
– La dilatación de la vía biliar IH y EH.
– El tumor pancreático.
– La presencia de MTS hepáticas y
ascitis
CANCER DE PANCREAS:
Tomografía computada.
• Prueba de elección para valorar la
extensión de la enfermedad.
• Permite evaluar la resecabilidad del
tumor (principalmente la TC
multicorte)
CANCER DE PANCREAS:
Tomografía computada.
Criterios de resecabilidad
• Ausencia de enfermedad
extrapancreática
• Ausencia de invasión de la AMS y
TC
• Confluencia nítida entre VP/VMS
CANCER DE PANCREAS:
Ecografía endoscópica
• No utilizada de rutina
• Proporciona información acerca de
las relaciones del tumor con los
vasos mesentéricos superiores
(resecabilidad)
• Detecta pequeñas lesiones
• Permite conocer el estado de los
ganglios linfáticos peri pancreáticos
CANCER DE PANCREAS:
CPRE y CRMN
• Indicada cuando no puede definirse
el sitio o el origen de la obstrucción
biliar (mediante US o TAC).
• CPRE: utilizada para colocación de
stent de derivación biliar.
CANCER DE PANCREAS:
Diagnóstico y estadificación
• Presentación clínica
• Laboratorio
• Diagnóstico por imágenes y
endoscopía
• Laparoscopía
• Citología percutánea
CANCER DE PANCREAS:
Citología percutánea.
• Confirmación histológica en tumores
irresecables o pacientes con elevado
riesgo quirúrgico.
• Sospecha de: linfoma, tumores
endocrinos no funcionantes,
carcinoides
• Complicaciones: fístulas,
hematomas, abscesos, seudoquistes.
CANCER DE PANCREAS
ESTADIFICACION
CANCER DE PANCREAS
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Único procedimiento
potencialmente curativo.
• Factible de realizar solo en el 15- 20
% de todos los casos.
• Morbilidad de 25%, Mortalidad 3%
( en centros de referencia).
• Sobrevida media 11-20 meses y a 5
años entre 7-25%.
CANCER DE PANCREAS
CRITERIOS DE RESECABILIDAD
Tumores resecables
Cabeza/Cuerpo/Cola)
• Sin MTS a distancia
• Plano graso claro alrededor del TC y
AMS
• Confluencia nítida entre VMS y VP
CANCER DE PANCREAS
CRITERIOS DE RESECABILIDAD
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Tumores Irresecables
MTS a distancia (incluidos ganglios
celiacos y/o paraaorticos)
Invasión de AMS y TC
Oclusión de VMS/VP
Invasión de Aorta/VC
CANCER DE PANCREAS
TRATAMIENTO QUIRURGICO
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Técnicas quirúrgicas
Duodenopancreatectomía cefálica
Duodenopancreatectomía cefálica
con preservación pilórica
Pancreatectomía total
Pancreatectomía regional
Esplenopancreatectomía
corporocaudal
CANCER DE PANCREAS.
TRATAMIENTO ADYUVANTE.
• El objetivo de la cirugía es llevar a
resección R0.
• El compromiso de los márgenes así
como también el compromiso de los
ganglios son los factores de riesgo
mas importantes para la recurrencia
( RL y/ó a distancia).
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION