Download HORMONAS DE LA PLACENTA

INMUNOLOGIA EN
EL EMBARAZO
DRA. Karla Saldivar
R2 GO
1
ASPECTOS
INMUNOLOGICOS
 Semialoinjerto
Respuesta inmune materna,, mediada por linfocitos
T NK
 Aloantigenos paternos expresados por la placenta

2
ASPECTOS
INMUNOLOGICOS

Decidua alto numero de celulas inmunes
Macrofagos (20-25%)
 NK (70%)
 Cel Dendriticas (1.7%)


Infiltran la decidua y se acumulan al rededor del
trofiblasto invasor.

La ausencia de estos impide la implantación
Modelo
de
Respuest
a Inmune
ASPECTOS INMUNLOGICOS

Edo Proinflamatorio
Implantación, placentación, primeros meses del 2°
Trimestre
 Reparar el epitelio uterino y quitar detritos celulares
 Rechazo a tejidos: expresion del antigeno
leucocitario humano (HLA)

ASPECTOS
INMUNOLOGICOS

Trofoblasto
Reconoce patogenos e inicia la respuesta inmune
 Produce peptidos antimicrobinos Se protege a si
mismo contra los patogenos

Defensinas humanas b 1,3
 Inhibidor de Proteasa secretora de lecocitos


Inhibidor VIH + Lisis bacteriana
COMPARTIMENTOS CELULARES Y TIPO DE CELULAS

Sincitiotrofoblasto
Expuesta directamente a la sangre materna y por lo
tanto a los efectores inmunes
 Intercambios bidireccionales de moléculas que
entran y salen de la circulación fetal.
 HLA-G (monomorfico) no desencadena la rpta.
Inmunologica de rechazo al producto.

7
EL SISTEMA INMUNE Y EL TROFOBLASTO
COMPARTIMENTOS CELULARES Y TIPO DE CELULAS

Citotrofoblasto

Células de anclaje del citotrofoblasto; unen la placenta a
la decidua materna y están en contacto directo.



Citotrofoblasto extravelloso: invasor, migra y reside en el tejido
uterino materno. expresa HLA G94.
Trofoblasto endovascular: Rodea y altera la estructura de las
arteriolas, expresa HLA G. Los linfocitos granulares grandes
(LGL) en la decidua sintetizan ácido nítrico (NO) que induce la
relajación del músculo liso.
Trofoblasto coriónico: Presentes en gran extensión, forman el
corioamnios.
8
REACTIVIDAD INMUNOLOGICA
FETAL



Hay diferenciación temprana de macrófagos en
el hígado embrionario durante el periodo
prelinfatico
En la respuesta humoral predomina la lgM, que
no cruza la placenta. La lgG si cruza la placenta
Existe el complemento fetal desde le final del
primer trimestre de la gestación y aumenta
progresivamente
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RESPUESTA INMUNOLOGICO
MATERNA



La madre reconoce los antígenos fetales, y
Produce anticuerpos leucocitotóxicos,
anticuerpos anti FCR y anticuerpos a antígenos
oncofetales y trofoblasticos los que son
principalmente IgG
Están dirigidos contra los antígenos HLA o los
parecidos a HLA
10
RESPUESTA INMUNOLOGICO
MATERNA



Dichos anticuerpos aumentan con la paridad
Si la placenta no tiene una estructura HLA
apropiada, los anticuerpos se adsorberán a su
superficie y no entraran al feto
Si la placenta tiene una estructura HLA
apropiada los anticuerpos maternos atravesaran
la placenta, penetraran la circulación fetal y se
unirán a los determinantes HLA paternos de los
linfocitos fetales
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Inmunologia del trofoblasto
Placenta e inmunología


Blastocisto expone Ags de histocompatibilidad en su
superficie al extraer la zona pelucida.
El control de la invasión trofoblástica puede depender
de la producción de enzimas proteolíticas y la expresión
de una clase de Ag 1MHC no clásico. Las células
maternas de la decidua pueden también tener un rol.
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Inmunologia del trofoblasto
Placenta e inmunología






Factores bloqueadores impedirían la diferenciación de
los precursores de las células matadoras potencialmente
toxicas al feto.
Otros factores inducirian a las cél. beta a producir
anticuerpos facilitadores.
Las cél. matadoras (NK) matarían los linfocitos antifetales.
Las cél. de la placenta liberan sustancias neutralizantes de Ac
La placenta es barrera neutra, sin expresión antigénica.
Las células supresoras y los Ac antiidiotípicos de la sangre del
cordón fetal neutralizan a las células maternas.
13
Factores que limitarían la respuesta
inmune a los Ags trofoblásticos





Falta relativa de inmunógenos.
Inhibición de la actividad de las CTL por la liberación
de factores inmunosupresores placentarios locales.
Limitación de la migración de células efectoras
maternas de la circulación a la interfase materno fetal.
Inducción de intolerancia materna a los antígenos
paternos.
Sustancias inmunorreguladoras que suprimirían la
función inmune materna.
14
Interacción de los sistemas
inmunológicos materno y fetal



Ocurre en la unión coriodecidual. Sin embargo,
los hematíes fetales ingresan a la circulación
materna desde la 8va semana y probablemente
también los leucocitos y las plaquetas.
En los ganglios linfáticos regionales maternos
hay Ag del huevo fecundado.
El ingreso del trofoblasto en la circulación
materna desde el dia 10 al dia 14 de la
implantación y su posterior fagocitosis,
estimularian la sensibilizacion o tolerancia.
15
Interacción de los sistemas
inmunológicos materno y fetal



También, en los órganos hematopoyéticos fetales, por
transferencia transplacentaria de células maternas
El feto produce Ac bloqueadores desde la fagocitosis
de los espermatozoides en el canal reproductor.
La mujer es inmunizada por los antígenos fetales. Los
Ac HLA no existen en las primíparas. El porcentaje
aumenta con el número de hijos. Estos Ac se
mantienen en el posparto por 17 semanas a más de 4
años. No son citotóxicos al feto ni a la reproducción
futura.
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Mecanismos que evitarían el rechazo
del feto




Inmadurez antigénica de las células del embrión.
Menor antigenicidad del trofoblasto en la unión
materno fetal, por regulación de los genes de
histocompatibilidad mayor.
Separación de las circulaciones y drenajes
linfáticos de madre y feto.
Anticuerpos bloqueadores maternos a los
antígenos de transplante fetales.
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Mecanismos que evitarían el rechazo
del feto





Alteración de las inmunoglobulinas maternas.
Alteración de la inmunidad mediada por
linfocitos T y B, en número y función.
Aumento de las hormonas suprarrenales.
Presencia de las hormonas placentarias.
Síntesis de factores de crecimiento
polipeptídicos uterinos y placentarios, con
propiedades inmunosupresivas
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
Placenta como reguladora
Infección
Placentaria

Producción
de Citocinas
(TNFa,
INFg, IL-12,
IL6)
Activación
del sistema
inmune
materno
Daño
Placentario
Infección Viral, menor respuesta Inmune
Aborto
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