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NUEVAS PAUTAS de
DIAGNOSTICO y
TRATAMIENTO del
AIT/Infarto Cerebral
Dra. Fabiana Broli
Asist. Clínica Médica
Clínica Médica 2
Hospital Pasteur
Dra. Cecilia Legnani Risso
Prof. Adjta. Neurología
Instituto de Neurología
Hospital de Clinicas
3 de junio de 2008
OBJETIVOS
 Presentar recomendaciones basadas en
evidencia.
 Uniformizar criterios diagnósticos, terapéuticos
y de manejo de los pacientes.
 Tratamiento en agudo y prevención secundaria
en pacientes con AIT/ infarto cerebral.
 Calidad de atención a pacientes,
racionalización y reducción de costos.
Niveles de evidencia
 Clase I: Evidencia o acuerdo general de que el
tratamiento es efectivo y útil
 Clase II: Evidencia conflictiva o divergencia en
opiniones acerca de utilidad o efectividad del
tratamiento.
 Clase III: Evidencia o acuerdo general de que el
tratamiento no es efectivo o útil.
 Evidencia A: estudios randomizados
 Evidencia B: estudios no randomizados
 Evidencia C: Opinión de expertos.
DEFINICION de AIT
“Breve episodio de disfunción
neurológica causado por un disturbio
focal por isquemia cerebral o retiniana,
con síntomas que duran menos de 1
hora y sin evidencia de infarto agudo”
Albers GW, Caplan LR, Easton JD. Transient ischemic attackproposal for a new definition. New Engl J Med 2002;347:1715
 Definición clínica y retrospectiva.
 Resolución de síntomas < 1 hora (5-
30m).
 Infarto agudo relevante en estudios
cuando síntomas duran > 1 hora.
 Reestablece sentido de emergencia
del AIT.
 Establece ventana temporal corta para
uso de trombolíticos.
DEFINICIÓN de IC
“Signos clínicos que se desarrollan en
forma súbita o rápida y responden a
una alteración focal de la función
cerebral de origen isquémico con una
duración mayor a 24 horas”
Síndrome cerebro vascular
isquémico agudo
AIT
IC
CLASIFICACIÓN TOAST
 Estudio multicéntrico: Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment (Stroke 1993;24:35-41)
 Subtipos de infarto cerebral/AIT con diferente
riesgo de recurrencia, morbimortalidad y
terapéutica.
 Basados en mecanismos etiopatogénicos.
 Criterios clínicos y paraclínicos.
CLASIFICACIÓN
 Aterosclerosis de grandes arterias.
 Cardioembólico.
 Oclusión de pequeño vaso (laguna).
 Otras etiologías.
 Causa indeterminada.
ATAQUE ISQUÉMICO
TRANSITORIO
(AIT)
PARACLINICA
 Confirmar el diagnóstico y descartar
diferenciales.
 Búsqueda de mecanismos etipopatogénicos
 Valoración general
TC de CRANEO
 Rápido y fácil acceso
 Amplia disponibilidad y bajo costo
 Confirmar ausencia de lesiones
isquémicas constituídas
 Diagnósticos diferenciales
 Lesiones vasculares asociadas
 30% IC se presentan como AIT: negativa
en primeras 24 hs, baja sensibilidad en
lesiones pequeñas, fosa posterior.
RNM
 Altos costos, disponibilidad, difícil acceso
en agudo. Contraindicaciones.
 Secuencias por difusión (DWI) alta
sensibilidad en lesiones precoces, ¼ de
AIT tienen signos de isquemia transitoria
 No se utiliza sistemáticamente porque la
presencia de stroke silentes no cambia el
tratamiento en estos pacientes.
Ecodoppler de vasos de
cuello
 Estudio inicial valoración vascular
extracraneana.
 No invasivo y ampliamente disponible.
 Alta sensibilidad en evaluación sector
carotídeo
Arteriografía convencional
 Método gold standard en trials de
endarterectomía carotidea.
 Indicada cuando ecodoppler muestra
estenosis significativa (> o igual a 50%).
 Pacientes seleccionados para eventual
cirugía carotidea.
 Sospecha de vasculitis, disección arterial.
 Complicaciones
Angio-TC y angio-RNM
 Métodos no invasivos valoración de
vasculatura intra y extracraneana.
 Sensibilidad y especificidad variables: 70100% en el caso de angio-RNM.
 Sobreestima el grado de estenosis.
 Valoración de grandes vasos
intracraneanos.
 Sector vertebro-basilar.
 Desventajas.
Evaluación cardiológica
 ECG y Rx Tx indispensables.
 Búsqueda de fuente embolígena relevante
si influye en la terapéutica del paciente:
ecocardiograma transtorácico y
transesofágico.
Evaluación general
 Hemograma completo, ionograma,
creatininemia, glicemia y perfil lipídico. La
crasis será solicitada de acuerdo a los
antecedentes del paciente (uso de
anticoagulantes, hepatopatía, etc).
 Homocisteinemia no se solicita de rutina.
 Otros exámenes de acuerdo a sospechas
etiológicas inhabituales.
INFARTO CEREBRAL
 Emergencia neurológica.
 Potencial uso de trombolíticos.
 Internación.
 Escala de NIHSS (National Institute of Health
Stroke Scale):
– Examen completo y estandarizado
– Corto lapso de tiempo
– Orientación topográfica
– Valor pronóstico
PARACLINICA
 TC de cráneo/ RNM
 Ecodoppler de vasos de cuello/ angio-
TC/angio-RNM.
 Arteriografía convencional.
 ECG, ecografia transtorácica/transesofágica
 Rutinas
 Estudios hematológicos.
TC de CRANEO
 Confirmar el diagnóstico y descartar
diferenciales.
 60% IC se diagnostican en las primeras
24 hs: baja sensibilidad en la isquemia
aguda
 Signos precoces de isquemia cerebral.
Signos precoces de isquemia cerebral
Infarto silviano de rama
Hematoma subdural crónico
Infarto hemorrágico (I)
Infarto hemorrágico (II)
Infarto cardioembólico
RNM de CRANEO
 Secuencias standard poca sensibilidad
lesiones hiperagudas (< 8 hs)
 Alta sensibilidad lesiones pequeñas y
de tronco encefálico.
 Secuencias por difusión y por perfusión:
áreas de penumbra isquémica:
mismatch difusión-perfusión.
RNM T2/DIFUSIÓN
DIFUSIÓN/PERFUSIÓN
IMAGEN VASCULAR
Ecodoppler de vasos de cuello
Angio-TC
Angio-RNM
ARTERIOGRAFIA
Diferida y sólo se justifica si
ocurre una mejoría clínica y el
paciente se considera apto para
cirugía carotídea.
CONDUCTA
 Consulta o traslado inmediato a Emergencia.
 Diagnóstico y tratamiento precoces.
 Definir precozmente causa del evento
vascular para planificación de terapéutica.
 Disminuir morbi-mortalidad y riesgo de
recurrencia del evento vascular y otras
complicaciones vasculares.
 Manejo multidisciplinario.
Algoritmo diagnóstico
TAC de Cráneo
ECG – Rx Tx
Rutinas
Ecodoppler de vasos de cuello
I. AngioRNM
II. AngioTC
5. Arteriografía / Ecotranstorácico /
Ecotransesofágico / otros estudios
hematológicos.
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