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HIPERSENSIBILIDAD
Que es la hipersensibilidad?
• Se refiere a reacciones indeseables producidas
por el SI normal (respuesta inmune exagerada)
• Las reacciones de HS requieren de un estado
de pre-sensibilización (inmune) en el huésped.
(contacto previo con el Ag)
• De acuerdo a los mecanismos involucrados y al
tiempo que toma la Rx estas HS se dividen en
I,II,III y IV (clasificación de Gell y Coombs)
• Una presentación clínica particular puede
involucrar mas de un tipo de HS
Hipersensibilidad tipo I
• Es también conocida
como inmediata o
anafiláctica. ALERGIAS
• Puede causar molestias
leves o la muerte
• Después de la exposición
al Ag,(alergeno) la Rx
toma de 15-30 min
• A veces puede tardar
entre 10-12 h
• Involucra diferentes
tejidos
Piel
urticaria, eczema
Ojos
conjuntivitis
Nasofaringe
rinitis, rinorrea
TGI
gastroenteritis
Tejido
broncopulmonar
PREDISPOSICION GENETICA
asma
Hipersensibilidad tipo I
• Es mediada por IgE. Exposición a un alergeno
soluble, células B se estimulan, se diferencian a
células plasmáticas, producen IgE, con ayuda
de células T
• Celulas involucradas: MASTOCITOS, la Rx se
amplifica o modifica por plaquetas, eosinofilos,
neutrofilos
IgE
Receptor Fc
de mastocitos
ALTA AFINIDAD
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo I
Otros estímulos inducen
la degranulacion de
mastocitos: stress,
ejercicio, qq. MISMOS
Sx, No es HS si no hay
IgE
Pruebas de lab.
Pruebas
de
alergia
Medición de IgE totales
Medición de IgE
especificas para
alergenos (ELISA)
Hipersensibilidad tipo II
• También conocida como HS citotoxica.(hay
destrucción celular)
• Es mediada principalmente por IgG, IgM
(se unen a tejido) y complemento (activado por la
vía clásica)
• Los fagocitos y células NK son
importantes
Hipersensibilidad tipo II
• Los Ag. son normalmente endógenos.
También haptenos exógenos
• La Rx toma desde minutos hasta horas.
• Afecta una gran variedad de órganos y
tejidos
Hipersensibilidad tipo II
Mecanismo de daño:
• Lisis por complemento (anemia
hemolitica incompatibilidad ABO,
hipersensibilidad a drogas)
• Opsonización por Ab o complemento
(anemia hemolítica del recién nacido
incompatibilidad RH y ABO)
Hipersensibilidad tipo II
• Inflamación en membranas. Se induce
inflamación por degranulación de
mastocitos por C3a y C5a, hay activación
de complemento. (enfermedades autoinmunes)
• Estimulación o interferencia con
receptores. Producción de Ab anti
receptores, ej receptor de acetil colina
(miastenia gravis) destrucción celular por
celulas NK, complemento, entre otros
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III
• También conocida como
HS por complejos
inmunes (IgG, IgM)
• La Rx puede ser general
o involucrar órganos
individuales
• La Rx puede deberse al
mecanismo de
patogenicidad de un m.o.
• La Rx se desarrolla de 310 h luego de la
exposición al Ag
(endogeno,
principalmente exogeno,
m.o.)
Piel
lupus
Pulmones
aspergilosis
Riñon
nefritis
Vasos
poliarteritis
Articulaciones
Artritis
reumatoidea
Hipersensibilidad tipo III
Mecanismo de daño
• Normalmente los complejos inmunes se eliminan de la
circulación
• Si esto no ocurre, se depositan en el endotelio de vasos
pequeños. Interacción de los complejos inmunes con
plaquetas y basofilos (estos liberan mediadores, aumenta la
permeabilidad, sale plasma, aumenta el contacto de los complejos
con el endotelio)
• Se activa complemento por la vía clásica
• C3a y C5a inducen la degranulación de mastocitos y
basofilos. C5b induce quimiotaxis (neutrofilos liberan
enzimas lisosomicas y radicales libres)
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV
• Conocida también
como HS mediada
por celulas o HS
retardadas
• Muchas
enfermedades
autoinmunes e
infecciosas
• Ej. Clasico es la Rx
de las tuberculina (48
h)
Ejemplos.
• Tuberculosis, lepra,
histoplasmosis,
leishmanisis
• Dermatitis de
contacto (hiedra, qq,
metales pesados)
Clasificación
Hipersensibilidad tipo IV
Mecanismo de daño
• Los linfocitos Tc causan daño directo
• Linfocitos Th secretan linfoquinas que:
1. Activan Tc,
2. Reclutan y activan monocitos y
macrofagos los cuales causan el mayor
daño.
Hipersensibilidad tipo IV
characteristics
type-I
(anaphylactic)
type-II
(cytotoxic)
type-III
(immune
complex)
type-IV
(delayed
type)
antibody
IgE
IgG, IgM
IgG, IgM
None
antigen
exogenous
cell surface
soluble
tissues &
organs
response time
15-30 minutes
minutes-hours
3-8 hours
48-72 hours
appearance
weal & flare
lysis and
necrosis
erythema
and edema,
necrosis
erythema
and
induration
histology
basophils and
eosinophil
antibody and
complement
complement
and
neutrophils
monocytes
and
lymphocytes
transferred with
antibody
antibody
antibody
T-cells
erythroblastosis
examples
allergic
asthma, hay
fever
fetalis,
Goodpasture's
nephritis
SLE,
farmer's
lung
disease
tuberculin
test, poison
ivy,
granuloma