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ACTUALIZACIÓN TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Jorge Pascual Bernabéu
Neumología
20 enero 2011
TEP

Es importante pensar en la posibilidad de padecer esta enfermedad.

En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy
complejo llegar el diagnóstico porque simulan a un infarto miocardio, a una crisis
de asma bronquial o a una neumonía.
Concepto y epidemiología
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El embolismo pulmonar es el enclavamiento en el árbol arterial pulmonar de
trombos formados en el lecho venoso sistémico.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa
profunda (TVP). Ambas expresiones clínicas, TEP y TVP constituyen una misma
entidad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de la
extremidades inferiores, (iliacas, femorales y poplíteas). En algunos casos pueden
proceder de otros territorios: venas pélvicas, renales, cava, cavidades cardiacas
derechas o extremidades superiores.
Muy ocasionalmente puede ser secundario a la formación de trombos in situ en la
circulación pulmonar.
Concepto y epidemiología
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TEP, es una enfermedad frecuente, de gran morbilidad e importante tasa de
mortalidad.
La incidencia de la ETV es de 1 caso por cada 1000 personas y año, (5 casos cada
1000 habitantes en mayores de 60 años).
La mortalidad del TEP es del 30% cuando no se recibe tratamiento y 8 % cuando
se recibe tratamiento. Importancia del diagnostico precoz.
La mortalidad suele estar asociada a cáncer, edad avanzada o comorbilidad
cardiorespiratoria (insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedades
respiratorias crónicas).
Un 4% de los pacientes hospitalizados sufrieron una ETV durante su ingreso,
siendo el 74% pacientes ingresados por patologías médicas.
El TEP es la causa de muerte hospitalaria más comúnmente prevenible.
Solo el 30% de los pacientes que fallecen por TEP son correctamente
identificados en vida. Existe por tanto un infradiagnóstico de la enfermedad.
Factores de riesgo
Sospecha clínica

Se establece sobre la base de los síntomas y signos iniciales que presenta el
paciente, junto con la presencia o no de factores de riesgo de ETV.
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Los síntomas y signos son sensibles pero poco específicos.
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La presentación clínica va desde silente hasta condicionar inestabilidad
hemodinámica, en función de la magnitud de la embolia.

Los síntomas y signos más frecuentes son la disnea, la taquipnea y el dolor
torácico.
Síntomas y signos clínicos en pacientes
con sospecha de TEP
Grados de severidad clínica
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TEP menor, se produce por émbolos pequeños. En ocasiones silente o con escasa
sintomatología, disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, ocasionalmente
hemoptisis. No hay fallo cardiaco derecho, no hay hipotensión.
TEP submasivo, se presenta con estabilidad hemodinámica pero pueden
presentar signos o síntomas de disfunción ventrículo derecho. Mortalidad 10%.
TEP masivo, se produce por una obstrucción de la circulación pulmonar mayor al
50%, hay sobrecarga ventrículo derecho, hay hipotensión e hipoxemia que puede
producir un sincope. Mortalidad 35%.
Paro cardiaco, con una mortalidad 80%.
Diagnóstico

Es difícil, ya que puede tener semejanzas a otras enfermedades
cardiorrespiratorias.

Una estrategia es pensar en el TEP como una probabilidad diagnóstica de
acuerdo con los signos y síntomas, según la escala pronóstica de Ginebra
(estratificación de sospecha clínica).
Diagnóstico. Gasometría/Dímero D(DD)

Gasometría arterial, la hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un
hallazgo común en el TEP agudo. No obstante la ausencia de hipoxemia no
excluye el TEP.

Dímero D, se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina.

Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad, ya que también esta
aumentado en diversas situaciones clínicas: procesos inflamatorios,
infecciosos, necrosis, presencia células tumorales… por tanto el valor
predictivo positivo es bajo.

En pacientes con probabilidad clínica alta, el dímero D negativo no excluye
el TEP, por lo que no es útil determinarlo.

No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o
con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente el DD será negativo.

Es muy útil su determinación en pacientes ambulatorios o en urgencias ante
una probabilidad clínica baja o intermedia de padecer esta enfermedad.
Ante un DD menor 0.5, se puede descartar la embolia pulmonar sin tener
que realizar otros estudios.
Diagnóstico. BNP/Troponinas

Ambos marcadores cardiacos, péptido natriuretico tipo B y la troponina ofrecen
de forma sensible y especifica poder identificar que pacientes con embolia
pulmonar, hemodinámicamente estables, son subsidiarios de estudio
ecocardiográfico para estudio función del ventrículo derecho.

La elevación de las troponinas en el contexto de tromboembolia aguda, tiene una
buena correlación con la extensión de la disfunción del VD y con presencia de
futuras complicaciones intrahospitalarias.

Los signos clásicos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, 2º ruido aumentado en foco pulmonar.

El ECG puede ser normal o mostrar alteraciones como taquicardia sinusal, signos
de sobrecarga derecha, inversión onda T precordiales derechas, bloqueo
transitorio RDHH, S1Q3T3. El ECG es útil para descartar otros procesos como
IAM, pericarditis.

El ecocardio muestra evidencia indirecta de TEP en cerca del 80% de los
pacientes con TEP masivo.
Manifestaciones radiológicas

La Rx. Tórax puede ser normal en el 10-15 % de los casos.

Tiene un valor limitado para el diagnostico de TEP.

La mayor utilidad es poder descartar otras patologías capaces de simular,
una enfermedad tromboembólica.
Radiología

Tromboembolia sin infarto, se produce oligohemia periférica (signo de
Westermark), aumento de calibre de una arteria pulmonar principal (signo de
Fleishner) , opacidades lineales que representan atelectasias, desplazamiento
cisuras, elevación diafragma.

Tromboembolia con infarto pulmonar, son zonas segmentarias de consolidación
asociada a pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con
base pleural (joroba o giba de Hampton). Estas lesiones son más frecuentes en
los segmentos basales.

Derrame pleural, se observa en un 40% de los casos, la mayoría son exudados,
por aumento de permeabilidad capilar debido a la isquemia pleural. Suelen ser
derrames pequeños o medianos y unilaterales.
AngioTAC

TAC helicoidal es en la actualidad la prueba más importante y que con más
frecuencia se utiliza para el diagnóstico.

Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel
segmentario y en ocasiones incluso subsegmentario. También se pueden
visualizan las venas de los miembros inferiores.

Aporta información sobre la gravedad del cuadro, permite evaluar el tamaño del
VD.

Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad.

Rentabilidad de la prueba, sensibilidad 90%, especificidad 96%.

Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal (debido al contraste).
Tratamiento

La anticoagulación debe iniciarse muy precozmente tras obtener el
diagnóstico. Bien sea con diagnóstico definitivo tras realizar un TAC helicoidal
o bien cuando exista una alta probabilidad clínica sin posibilidad de realizar una
técnica diagnostica.

Los fármacos que podemos utilizar en fase aguda son:
- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
- Heparinas no fraccionadas (HNF).
- Fondaparinux.
- Trombolíticos.

Si hubiera fallo en la función del ventrículo derecho con inestabilidad
hemodinámica será necesario un adecuado tratamiento de soporte: expansión
cuidadosa de volumen intravascular (un exceso líquidos puede dar sobrecarga
cardiaca derecha), noradrenalina o dobutamina a dosis moderadas. Necesitará
suplementos de oxígeno para corregir la hipoxemia, si fuera preciso VM
(podría empeorar la función VD), se recomienda Vol. Corriente bajo y manejar
con cuidado la presión espiratoria final.
Tratamiento.HBPM(*clexane,fragmin,hibor,fraxiparina)

Poseen una elevada actividad anti-Xa.

Tiene una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida
media muy prolongada.

Se administra dosis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad
anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida).

Fármaco de elección en fase aguda, en TEP sin inestabilidad hemodinámica
alcanza concentración plasmática eficaz a la hora de su administración,
produce menos efectos adversos que la HNF (menos trombopenias y
osteopenia).

Tratamiento de elección en la embarazada.

Las dosis terapéuticas son:
Tratamiento. Heparina no fraccionada.

Ha sido durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la
heparina sódica intravenosa.

Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una
infusión de 18 U/kg/hora.

A partir de las 4-6 horas requiere control analítico, mediante la
determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), el
rango terapéutico es mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal.

La duración en fase aguda con cualquiera de las heparinas debe ser de un
mínimo de 5 días.

En unidades de críticos, donde son aconsejables fármacos de vida media
corta, la HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción.

Se recomiendan en insuficiencia renal grave.
Tratamiento. Fondaparinux (*arixtra)

Inhibidor selectivo del factor Xa.

Se utiliza por vía subcutánea.

Constituye una nueva alternativa terapéutica.

No se observaron casos de trombopenia inmunitaria

Contraindicado en Insuficiencia renal grave.

Las dosis se ajustan según peso corporal.
Tratamiento trombolítico

Solo hay consenso para su utilización en TEP con inestabilidad
hemodinámica,-

Actúan potenciando la fibrinólisis mediante la activación del plasminógeno,
y así lisar rápidamente los trombos recientes, mejorando el flujo arterial
pulmonar.

El activador recombinante del plasminógeno tisular tiene la ventaja de ser el
más rápido y poder administrarse simultáneamente con heparina.

Tipos de fibrinolíticos y dosis:

Otros fibrinolíticos son: reteplasa y tenecteplasa.

Los resultados globales de la trombólisis son buenos, con una tasa de
respuestas positivas en torno al 90%.
Tratamiento trombolítico

Existe un riesgo de sangrado importante, (13% de hemoragias mayores y
2 % de hemorragias intracraneales potencialmente fatales) por lo que solo
se utilizará en pacientes con shock cardiogénico o hipotensión persistente
que no tengan ninguna contraindicación.
Tratamiento

Filtros de vena cava, su indicaciones son: hemorragia mayor no controlada
durante el tratamiento anticoagulante agudo o contraindicación absoluta
tratamiento anticoagulante.

Se aboga por la implantación de filtros recuperables.

Tromboembolectomía percutánea mediante catéter, fragmentación mecánica y
trombolisis local sobre el tronco pulmonar o arteria pulmonar principal, se utiliza
en casos de extrema gravedad en casos con inestabilidad hemodinámica y
riesgo hemorrágico. (riesgo de perforación arterial).

Tromboembolectomia quirúrgica, se utiliza en casos con contraindicaciones o
bien sin respuesta a tromboliticos, en los que la vida del paciente corre peligro.
Profilaxis secundaria

Se realiza de forma rutinaria con el acenocumarol (*sintrom), anticoagulante
oral que requiere control con el INR (eficacia demostrada si INR entre 2-3).

Deben iniciarse lo más precozmente posible y deben superponerse durante 5
días con la heparina, La HBPM se suspenderá cuando se logren 2 INR
consecutivos entre 2-3.

Su principal problema son las complicaciones hemorrágicas. En ocasiones es
difícil mantener el rango terapéutico por la variabilidad de la absorción e
interferencia con alimentos, medicamentos y enfermedades intercurrentes.

Una alternativa son las HBPM en pacientes con cáncer. (Efecto 2ª, osteopenia)

Nuevos anticoagulantes orales que actuán inhibiendo diractamente la
trombina (dabigatran, *pradaxa) o como anti-Xa (rivaroxaban, *xarelto) que
tienen la ventaja que no requieren monitorización plasmática. Pendientes de
ensayos clínicos para valorar su eficacia en TEP, si indicados prevención
enfermedad tromboembólica.
Profilaxis secundaria

La duración del tratamiento dependerá de varios factores. A tener en
cuenta: trombofilia congénita o adquirida, trombosis venosa residual, cifras
DD que aumentan, HPTCT o cáncer.