Download Músculo cardiaco El corazón como bomba

Universidad de Sonora
Escuela de Medicina
Fisiología I, Grupo Z02
Tercer Semestre
Jorge Isaac Cardoza Amador
Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología
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El corazón está formado
por dos bombas separadas
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
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Corazón derecho
Corazón izquierdo
Está compuesto de:
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

Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas
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Músculo cardiaco:
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


Es estriado
Las fibras se dividen y se
conectan
Tienen filamentos de actina
y de miosina
Discos intercalares:



Discos intercalares
Membranas celulares que
separan entre sí a las
células
Funciona como un sincitio
Resistencia eléctrica:

1/400 de la membrana
celular
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Las membranas celulares se funden entre sí:
uniones comunicantes o de paso.
Los iones se mueven sin dificultad de una
célula a otra a través de los discos
intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial viaja
por todas las demás: SINCITIO.
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Auricular y Ventricular
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Aurículas y ventrículos están separados por
tejido fibroso que rodea las válvulas
Normalmente los potenciales de acción sólo
se conducen entre las cavidades pro medio
del haz aurículo-ventricular, tejido
especializado de conducción.
Esta separación permite la contracción de
ambas cavidades por separado.
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Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras de
Purkinje
Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2 se en
las aurículas o 0.3 en los
ventrículos (meseta)
Repolarización abrupta
La contracción dura 3 a 5 veces
más que en el músculo
esquelético
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En el m. esquelético la
contracción inicia con la
apertura brusca de los canales
rápidos del sodio, por una
diezmilésima de segundo y se
cierran abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de sodio
y también de calcio.
Los de calcio permanecen
abiertos décimas de segundo
permitiendo el paso al interior
de la célula de ambos iones
(meseta).
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Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitación del proceso contráctil
Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contracción
Velocidad de conducción:




0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
1/10 la del m. esquelético
En el sistema de conducción especializado:

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0.02 a 4 m/seg
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Intervalo durante el cuál no se
puede reexcitar al fibra ya
excitada, mediante un estímulo
normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura
el potencial de acción)
Más corto en las aurículas que
en los ventrículos
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0.15 seg
Hay un período refractario
relativo:


0.05 seg
Más corto en las aurículas

0.03
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De la membrana el potencial se propaga
hacia el interior de la fibra mediante los
túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia el
sarcoplasma, catalizan las reacciones
químicas que deslizan los filamentos de
actina y miosina: contracción muscular
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EL RS del m. cardiaco no está
tan desarrollado como en el m.
esquelético
Existe un aporte extra de calcio
por los túbulos T que además
tienen un diámetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra
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La fuerza de la contracción en el
m. cardiaco depende de la
concentración de calcio en el
LEC
Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras, permiten
el paso del LEC
La fuerza de la contracción del
m. esquelético se debe al calcio
liberado en el RS dentro de la
fibra muscular
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La entrada de iones de calcio cesa
abruptamente al final de la meseta del
potencial de acción y los iones de calcio de
sarcoplasma son bombeados de regreso
hacia el RS y hacia los túbulos T
La contracción cesa hasta que ocurre un
nuevo potencial de acción
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Se inicia la contracción unos milisegundos
después de que inicia el potencial de acción
y sigue hasta unos milisegundos después de
que termina el potencial
Músculo auricular: 0.2 seg
 Músculo ventricular: 0.3 seg
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Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generación de un potencial de acción
espontáneo en el nodo sinusal.
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Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
El potencial de acción viaja por ambas aurículas y
de ahí a los ventrículos mediante el haz
aurículoventricular.
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Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
contracción auricular y la ventricular
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Esto permite contraerse primero a las
aurículas para ayudar a llenar los
ventrículos
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Diástole:
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Relajación
Llenado
Sístole
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Contracción
Vaciado
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Onda P:
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Despolarización auricular


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Complejo QRS

Despolarización ventricular


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Le sigue la contracción
Produce un aumento en la
presión auricular
0.16 seg después de la onda P
Empieza un poco antes de la
sístole ventricular
Onda T:

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Repolarización ventricular
Ocurre poco antes del final de la
contracción ventricular
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75% de la sangre de las aurículas fluye directo a
los ventrículos antes de que se contraigan
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La contracción auricular causa 25% más de
llenado ventricular
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EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a
400% más sangre que la que requiere el cuerpo
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Llenado ventricular:



En la sístole V se llenan las A
porque las válvulas AV están
cerradas
Cuando termina la sístole V
y la presión V cae, la presión
en las A es elevada y abre las
válvulas AV para que la
sangre fluya a los V
Fases:
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Llenado rápido, Diástasis,
Sístole auricular: +25%
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Vaciamiento de los V
durante la sístole:
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Periodo de contracción
isométrica

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Periodo de expulsión



Válvulas AV cerradas
Presión VI: +80mmHg
Presión VD: +8mmHg
Periodo de relajación
isométrica
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Periodo de relajación
isométrica
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Inicia súbitamente al final de
la sístole
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Cae la P IV
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La sangre no se regresa de
los grandes vasos por la
morfología de las válvulas

Se abren las válvulas AV
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Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml
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Gasto cardiaco: 70 ml
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Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml
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Fracción del expulsión: 60%
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Fracción del volumen del final de la diástole que
se expulsa.
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Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)
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Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
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Impiden que regrese la sangre de los V a las A
durante sístole.
Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y
Pulmonar hacia los V durante la diástole
Cierran de manera pasiva
Los músculos papilares
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Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran
bruscamente
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Su aberturas más pequeñas hacen que el
flujo sea más rápido a través de ellas.
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Los bordes sufren mayor abrasión mecánica
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Se contrae el VI, la P IV
aumenta, se abre la válvula Ao,
sale la sangre, desciende la P IV
La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presión, deja de pasar sangre a
la Ao y la válvula cierra
La P Ao cae (80 mmHg) porque
la sangre fluye
La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es una
sexta parte de la P Ao
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La apertura valvular es imperceptible
Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido:
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Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
Segundo ruido:
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Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”
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La E se deriva del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes:
lactato y glucosa
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Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de
presión arterial que se desarrolla durante el
bombeo.
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La velocidad del consumo de oxígeno por el
corazón es una medida de la energía
química que se libera durante el trabajo
cardiaco
El consumo de oxígeno por el corazón (la
energía química que se gasta durante la
contracción) es directamente proporcional
al trabajo desarrollado.
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En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de
sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
Regulación:
Intrínseca por los cambios de volumen que llega
al corazón
 Con por el Sistema Nervioso Autónomo
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Regulación intrínseca: mecanismo de FrankStarling
El volumen/minuto depende del retorno venoso
 “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea
toda la sangre que le llega e impide su
acumulación dentro de las venas”.
 Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
dilata, con lo que aumenta su fuerza de
contracción y la expulsa hacia las arterias.
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Control del corazón por el SNA
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Excitación del corazón por los nervios simpáticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
 Aumenta la fuerza de contracción
 Aumenta el volumen de sangre que bombea
 Aumenta la presión de expulsión
 Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces

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Estimulación parasimpática (vagal)
Puede causar un paro temporal
 Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
 Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
 Las fibras vagales se distribuyen más en las A
 El bombeo ventricular desciende 50%

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Efecto de los iones potasio:
En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido
y dilatado, bradicárdico
 Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón,
arritmias
 Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil

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Efecto de los iones calcio:

En la hipercalcemia sucede lo contrario que con
el potasio

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Contracción espástica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.
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