Download FUNCIONAMIENTO DEL CEREBRO

FUNCIONAMIENTO DEL
CEREBRO


Tanto el cerebro como la médula espinal->
células nerviosas o neuronas.
Neuronas estas formadas por: soma, axón
dendritas.
TRANSMISIÓN DE LA
INFORMACIÓN





Impulso nervioso hasta el extremo del axón.
Liberación de neurotransmisores.
Movimiento hacia la dendrita.
Generación de señal eléctrica, transmisión de la
información.
Reabsorción o metabolismo de los neurotransmisores
(MAOs)
EFECTO DE LAS DROGAS EN
LA SINAPSIS

Las drogas actúan influyendo sobre las acciones de
los neurotransmisores:





Emisión de neurotransmisores intensificada o
disminuida.
Metabolismo por parte de las MAOs
alterado.
Reabsorción al axón interferida.
Imitación de neurotransmisores.
Producción de nuevos transmisores
inhibida.
NEUROTRANSMISORES


Los diferentes tipos de neurotransmisores
tienen distintos efectos en el organismo,
cada droga actuará sobre
uno de ellos o sobre varios,
modificando su actividad.
Tenemos por ejemplo:
adrenalina (activación),
dopamina (placer),
serotonina (animo),
GABA (tranquilidad).
ÁREAS DEL CEREBRO

El cerebro se divide en diferentes áreas, cada una
de ellas especializada en una función particular.
Cada una tiene su combinación de neuronas y
neurotransmisores, por eso los efectos de las
drogas dependen de:



Neurotransmisores en los que
influyen.
Áreas del cerebro donde están
estos neurotransmisores.
Funciones de estas áreas.
TIPOS DE DROGAS
(CLASIFICACIÓN)

Por su origen:
-Drogas naturales



Procedentes del reino vegetal (drogas crudas o
brutas)
Procedentes del reino animal
Procedentes del reino mineral
-Drogas semi-sintéticas (modificación
química
de drogas naturales: morfina, heroína…)
-Drogas sintéticas (por síntesis total a partir de
sustancias sencillas: barbitúricos…)
• Por sus efectos:
-Drogas estimulantes (cocaína,
anfetaminas, nicotina…)
-Drogas depresivas
•
•
•
•
•
Sustancias anestésicas
Sustancias hipnóticas
Sustancias sedantes
Sustancias tranquilizantes
Sustancias analgésica
-Drogas alucinógenas (marihuana, LSD,
peyote…)
ADICCIÓN O
FARMACODEPENDENCIA
Es un trastorno persistente de la función encefálica en la
cual se desarrolla un consumo compulsivo de drogas a
pesar de las serias consecuencias negativas para el
individuo.

No está limitado a humanos. Comprobado en animales de
laboratorio: se autoadministran distintos agentes si se les
da la oportunidad.

Además de compulsión para obtener la droga, “síndrome
de dependencia” si no se ingiere.

Concepto de tolerancia

Para muchos agentes de abuso, los efectos adictivos
involucran la activación de receptores dopaminérgicos en
regiones encefálicas críticas que participan en la
motivación y el refuerzo emocional ( sobre todo en núcleo
accumbens).

La adicción no es consecuencia inevitable del consumo,
sino que depende fundamentalmente del entorno.
*Más detalles en apartados posteriores

TABLA COMPARATIVA DE LAS DROGAS MÁS
POPULARES QUE MÁS ADICCIÓN CAUSAN
COCAÍNA
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
Neurotransmisor afectado: dopamina.
Normalmente:




Liberada en centro de refuerzo, área que asocia sentimientos de placer con
comportamientos como comer, beber,… lo que hace que quieras repetir.
Almacenada en el axón.
Cuando llega la señal eléctrica es liberada y será captada por los receptores que
tienen las dendritas.
Reabsorción por las proteínas del axón.
COCAÍNA (II)

Con cocaína:




Las moléculas de ésta se adhieren a las proteínas de
reabsorción, bloqueo.
Dopamina trata de volver pero no puede, choca con
receptores.
Induce a la liberación de dopamina extra-> mayor acumulación
en el espacio sináptico-> mayores transmisiones sinápticas.
Estimulación del centro de refuerzo-> euforia y seguridad.
COCAÍNA (III)



La estimulación del centro de refuerzo, hace que
quieras repetir esa sensación una y otra vez.
El uso repetido reduce la sensibilidad a la
dopamina, por lo que será necesario el uso de cada
vez mas cocaína para conseguir el mismo efecto,
debido a la destrucción gradual de receptores de
dopamina.
A largo plazo: depresión
(al dejarla) y paranoia
(centro cerebral del miedo).
Heroína


Opiáceo usado como narcótico
Los efectos más significativos de su uso son:
 Placer


Alivio del dolor
Depresión del sistema respiratorio
Condiciones Normales: Placer



La dopamina se libera de forma continuada y controlada
GABA inhibe la liberación de dopamina.
Las endorfinas:


Disminuyen la liberación de GABA=> aumento liberación
dopamina.
Se adhieren a la neurona de dopamina=> inhiben la liberación
de dopamina
Efectos Heroína producción
placer


Transformada en morfina se adhiere a receptores
de neurona de GABA.
La velocidad de recambio (formación-adhesióndestrucción) es mucho mayor que las endorfinas
=> Efecto persiste más tiempo
Condiciones Normales: Dolor


Estímulo=> Vesículas P= Transmisión del dolor
Las endorfinas disminuyen la liberación de
vesículas.
Efectos Heroína producción
dolor


Adhesión a receptores de opiáceos
Adhesión a receptores post-sinápticos
Condiciones Normales:
Respiración

El control del ritmo respiratorio se establece por
neuronas del tronco cerebral que reciben
información sobre las concentraciones de O2 y CO2
Efectos Heroína Respiración

Transformada en Morfina se une a receptores de
opiáceos. Disminuye el ritmo respiratorio hasta
provocar el ahogamiento.
Otros efectos Heroína




Contracción de las pupilas
Estreñimiento
Vómitos
Inhibición de la tos
Adicción
El uso continuado reduce la capacidad de liberación de dopamina de forma natural.
Al no poder sentir placer se genera una necesidad que se transmite en:
inquietud, irritabilidad, náuseas, dolor muscular, depresión, insomnio y
sensación de ansiedad y malestar
Éxtasis




Droga psicoactiva, origen sintético y
propiedades estimulantes
Sabor amargo
Genera euforia, alegría, felicidad, energía
física…
Tambien llamado:


Crystal
MDMA
Condiciones Normales



Estímulo nervioso provoca la liberación de serotonina
Serotonina se adhiere a receptores específicos de la dendrita.
Transmitido el mensaje la serotonina se separa siendo
reciclada o destruída.
Acción del Éxtasis
Alteración de dos tipos:
1.
2.
Bloqueo del retorno de absorción.
Modificación de las proteínas de reabsorción.
Alteraciones





Euforia
Hipertermia
Pérdida de memoria
Depresión
Insomnio
Daños

El éxtasis provoca la destrucción de los axones de
las células nerviosas. Exísten dos teorías:


Componentes de la metabolización resultan dañinos.
Reabsorción de dopamina y otros compuestos.
ALCOHOL

El alcohol deja una sensación de calma y
relajación, pero también interfiere en la
memoria. Afecta a las funciones motrices, la
respiración, la velocidad de reacción, la
regulación de la temperatura del cuerpo y del
apetito.

Se habla de alcohol etílico, que es un
compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno
que proviene de la fermentación de diversos
productos vegetales.

El alcohol produce dependencia física, psíquica
y tolerancia.


PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES AFECTADOS
-Dopamina
-Serotonina
-Endorfina
-Ácido gamma aminobutírico (GABA)
-Glutamato.
PRINCIPALES RECEPTORES AFECTADOS
-GABA A
-Receptores glutamaérgicos (NMDA)
-Receptor 5 – HT 3
GABA en condiciones
normales



GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón
Con señal eléctrica se libera
Receptores en dendrita contigua: liberación de otros
neurotransmisores ha de reducirse
GABA en condiciones
normales



GABA almacenado en vesículas en el extremo de l axón
Con señal eléctrica se libera
Receptores en dendrita contigua: liberación de otros
neurotransmisores ha de reducirse
GABA bajo los efectos del alcohol



El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.
GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
GABA se une al receptor más a menudo.
CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA  reducción del control motriz
Glutamato en condiciones
normales


Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro.
Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua 
mensaje excitante que la activa
Glutamato bajo los efectos del alcohol


El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal
y no se lleva a cabo ninguna acción
CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-daño en el correcto funcionamiento del cerebro
Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
más alcohol para
conseguir los mismos
efectos
Estructura de receptores
GABA cambia  menor
sensibilidad al alcohol
Síntomas de
abstinencia y el GABA
Cambia estructura
receptores GABA
GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia
de alcohol)
GABA bajo los efectos del alcohol



El alcohol se adhiere también al receptor de GABA, pero por otro punto.
GABA permanece más tiempo unido y enviando el mensaje inhibidor.
GABA se une al receptor más a menudo.
CONSECUENCIAS: -Alcohol calma los nervios y ofrece una sensación relajante.
-El cerebelo, que controla las funciones motoras, contiene receptores
de GABA  reducción del control motriz
Glutamato en condiciones
normales


Glutamato: neurotransmisor excitante más importante del cerebro.
Se libera en el espacio sináptico  se adhiere a receptores en neurona contigua 
mensaje excitante que la activa
Glutamato bajo los efectos del alcohol


El alcohol se adhiere también al receptor del glutamato, por otro lado diferente.
Receptor cambia de forma  glutamato no puede unirse  no se transmite señal
y no se lleva a cabo ninguna acción
CONSECUENCIAS: -memoria / habilidad para dirigir acciones ( hipocampo)
-daño en el correcto funcionamiento del cerebro
Tolerancia al alcohol y el
GABA
Tolerancia: necesidad de
más alcohol para
conseguir los mismos
efectos
Estructura de receptores
GABA cambia  menor
sensibilidad al alcohol
Síntomas de
abstinencia y el GABA
Cambia estructura
receptores GABA
GABA se adhiere muy
brevemente ( en ausencia
de alcohol)
Tolerancia al alcohol y el
glutamato
-Alcohol bloquea
receptores glutamato
-Se generan otros
adicionales
Necesidad de beber más
Síntomas de
abstinencia y el
glutamato
-Alcohol ya no bloquea
receptores
-Además hay receptores
adicionales
-Sobreestimulación de
neuronas
Otras consecuencias
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

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



Se incrementa apetito ( alcohol estimula hipotálamo)
Cerebro trabaja más despacio:
Menor velocidad de reacción
Respuesta más lenta de pupilas
Control motriz afectado
Una explosión de dopamina fluye al centro de refuerzo del
cerebro, produciendo una sensación de placer y euforia
(ADICCIÓN)
Estimula sistema neurotransmisor de serotonina (ADICCIÓN)
Estimula liberación de endorfinas  reduce actividad neuronas
médula oblonga  disminuye o detiene respiración
Endorfinas reducen dolor y producen euforia (ADICCIÓN)
Acciones


Consumo de etanol
sobreproducción de
serotonina
mayor producción de dopamina
ambos producen gratificación
continuidad
del consumo(base de la adicción)
Gran cantidad de receptores NMDA que
producen excitación + baja capacidad
inhibitoria de los receptores GABA A =
HIPEREXCITACIÓN en períodos de abstinencia
Expectativas


Fármacos que antagonicen los efectos
del alcohol sobre neurotransmisores
como la serotonina y la dopamina :)
Fármacos que controlen los efectos del
etanol sobre el GABA y el glutamato :(
MARIHUANA
Los derivados del
cannabis se obtienen de
la planta conocida como
«cannabis sativa». En
sus hojas, flores, tallos
y resina se concentra el
tetrahidrocannabinol
(THC) que es la
sustancia activa que
causa efectos
psicoactivos.
El hachís se elabora a
partir
de la resina
almacenada en
las flores. La
concentración
de THC es mayor que
la de
la marihuana.
La marihuana
se elabora
triturando las
flores, hojas y
tallos secos.
THC
La marihuana es una
droga depresora del
Sistema Nervioso Central,
tiene decenas de
elementos psicoactivos, el
más potente el THC(delta9 tetrahidrocannabinol ),
que tiene su propio
receptor en el cerebro.
El THC es soluble en
grasa, por lo que dura
alrededor de 1 mes en el
organismo, al ser fumado
pasa a la sangre y es
transportado rapidamente
a hígado, pulmones y los
tejidos grasos, como el
cerebro.
ALGUNOS NEUROTRANSMISORES
AFECTADOS
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


GABA
Dopamina
Anandamida
2-araquidonoilglicerol
EFECTOS


En dosis normales, el cannabis hace que te sientas relajado, contento y
un poco ebrio.
Efectos secundarios: -problemas de coordinación
-hambre
-daños en funcionamiento de memoria
THC trastorna la función del neurotransmisor anandamida
Condiciones normales
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


Neurotransmisor anandamida almacenado en vesículas en el extremo del
axón
Con señal eléctrica, anandamida se libera en espacio sináptico
Se une a receptores en neurona contigua
Transmitido el mensaje, anandamida vuelve a neurona original
Condiciones del THC
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
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
THC imita a anandamida. Toma posesión del trabajo de ésta
Inhibe al neurotransmisor inhibidor (GABA), y así se libera dopamina de forma
indirecta
Las altas cantidades de dopamina estimulan el centro de refuerzo del cerebro
Induce a un sentimiento placentero y relajado, y a una sensación de bienestar
El efecto que la dopamina tiene en el centro de refuerzo del cerebro puede crear
dependencia del cannabis
La diferencia con la anandamida es que el THC tiene un efecto más duradero al
tardar en eliminarse
Otras consecuencias
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



Memoria a corto plazo (hipocampo)
Hambre (hipotálamo)
Coordinación y equilibrio (cerebelo)
Equilibrio – movimientos involuntarios – (ganglios basales)
Percepción (neocorteza)
*Efectos debidos al THC sobre los receptores CB1 en cada uno de los
lugares anteriores.
RECEPTORES
CANNABINOIDES


receptores cannabinoides tipo 1 (CB1)
receptores cannabinoide tipo 2 (CB2)
Antagonista del receptor CB1:
RIMONBANT o SR141716
Algunos investigadores han alegado que la falta de síndrome de
abstinecia es una prueba de su no-adictividad, sin embargo, el
empleo del antagonista del receptor CB1, el rimonbant, puede
desencadenar un síndrome de abstinencia.
Ausencia de síntomas de abstinencia
lento aclaramiento del
cannabis en el organismo
evitaría un brusco descenso de los
niveles.
La liberación de dopamina realizada por el THC puede ser la
clave de su adictividad.
Ligandos endógenos para estos receptores:
ENDOCANABINOIDES

Los principales:
Anandamida
2-araquidonoilglicerol
Comparación : cannabis propio del cerebro
CLAVE DE LOS ANTIDEPRESIVOS DEL FUTURO
Desbloquear la emisión de anandamida
USOS FARMACEUTICOS DE DERIVADOS DEL
CANNABIS Y ANANDAMIDA
MARINOL: Tratamiento de las nauseas
ACIDO AJULÉMICO: Eficaz como
analgésico.
ANANDAMIDA: Antidepresivos del
futuro.