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CIRCULACIÓN PULMONAR.
EDEMA PULMONAR. LÍQUIDO PLEURAL
Los problemas especiales de la hemodinámica
pulmonar tienen unas implicaciones importantes para
el intercambio gaseoso en los pulmones. Se centra en
las características de la circulación pulmonar.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA
CIRCULATORIO Y LINFÁTICO.
. Circulación pulmonar. La arteria pulmonar es de paredes delgadas y elásticas, lo que
proporciona al árbol arterial de los pulmones una gran distensibilidad. Ésta permite que
las arterias pulmonares puedan acumular unos dos tercios del gasto sistólico del
ventrículo derecho.
. Circulación bronquial. El flujo sanguíneo bronquial supone aprox, el 1-2 % del gasto
cardíaco total. La sangre oxigenada de las arterias bronquiales irriga el tejido conjuntivo,
los tabiques y los bronquios grandes y pequeños como la sangre bronquial se vacía en
las venas pulmonares en vez de vaciar en el corazón derecho, el gasto ventricular
derecho es 1-2 % menor que el gasto ventricular izquierdo.
. Circulación linfática. Se encuentran vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte de los
pulmones. Las partículas que penetran en los alvéolos se eliminan por estos conductos y
las proteínas plasmáticas que se filtran de los capilares pulmonares también se eliminan,
lo que ayuda a evitar el edema.
PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR ( p.559 ).
Las presiones sanguíneas en la circulación pulmonar son bajas en comparación
con las de la circulación sistémica.
. Presiones en la arteria pulmonar. En el ser humano normal, la presión arterial
pulmonar sistólica es, en promedio de unos 25 mm Hg, la presión arterial
pulmonar diastólica es de unos 8 mm Hg, y la presión arterial pulmonar media,
de 15 mm Hg.
. Presión capilar pulmonar. La presión capilar pulmonar media se ha calculado
por métodos indirectos en unos 7 mm Hg.
. Presiones en la Aurícula izquierda y en las venas pulmonares principales es, en
promedio, de 2 mm Hg en el ser humano en decúbito.
La presión en la Aurícula izquierda puede
calcularse mediante la presión de
enclavamiento pulmonar.
La medida directa de la presión auricular izquierda es difícil, ya que requiere pasar
un catéter a través del ventrículo izquierdo. La presión de enclavamiento
pulmonar puede medirse llevando un catéter balón a través del corazón derecho
y la arteria pulmonar hasta que se enclava en una de las pequeñas ramas de la
arteria. Debido a que se ha detenido todo el flujo sanguíneo en los vasos que
están más allá de la arteria., se establece una conexión casi directa con la sangre
de las venas pulmonares a través de los capilares pulmonares. La presión de
enclavamiento es generalmente sólo 2 ó 3 mm Hg mayor que la presión en la
aurícula izquierda. Las mediciones de la presión de enclavamiento se realizan
con frecuencia para estudiar las alteraciones de la presión auricular
izquierda en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
VOLUMEN DE SANGRE EN LOS PULMONES
( p. 540 ).
Los pulmones constituyen un importante reservorio de sangre. El volumen
sanguíneo pulmonar es aprox, 450 ml, aprox, el 9 % del volumen sanguíneo
total. En diversas situaciones fisiológicas y patológicas, la cantidad de sangre
de los pulmones puede variar entre mitad y dos veces la normal.
La sangre se desplaza entre la circulación pulmonar y la sistémica como
consecuencias de cardiopatías. El fracaso de la mitad izquierda del corazón, una
estenosis mitral o una insuficiencia mitral hace que la sangre se remanse en la
circulación pulmonar, elevando considerablemente las presiones pulmonares.
Debido a que el volumen de la circulación sistémica es aprox, nueve veces el de
la circulación pulmonar, un desplazamiento de sangre de uno a otro tiene una
repercusión sobre el sistema pulmonar, pero solo ligeros efectos sistémicos.
FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Y SU
DISTRIBUCIÓN ( p. 541 )
El flujo sanguíneo pulmonar prácticamente igual al gasto cardíaco. En las mayoría de las
situaciones, los vasos pulmonares actúan como tubos pasivos y elásticos, que se
distienden cuando aumenta la presión y se estrechan cuando disminuye. La sangre se
distribuye en los segmentos pulmonares en los que los alvéolos están mejor oxigenados.
Esto se consigue mediante el mecanismo que se describe a continuación.
La distribución del flujo sanguíneo pulmonar está controlada por el oxígeno de los alvéolos.
Cuando la concentración de oxígeno alveolar disminuye por debajo de lo normal, los
vasos sanguíneos adyacentes se contraen. El efecto es opuesto al que se observa
normalmente en los vasos sistémicos. Este efecto vasoconstrictor de los niveles de
oxígeno bajos distribuye la sangre sacándola de los alvéolos mal ventilados.
El sistema nervioso autónomo no tiene una función importante en el control normal de la
resistencia vascular pulmonar. Sin embargo, la estimulación simpática tiene un gran
efecto al constreñir los grandes vasos pulmonares un medio por el cual la estimulación
simpática puede desplazar el excedente de sangre de los pulmones a otros segmentos de la
circulación donde es necesario combatir una disminución de la presión sanguínea.
EFECTO DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN
HIDROSTÁTICA EN LOS PULMONES SOBRE EL FLUJO
SANGUÍNEO REGIONAL PULMONAR ( p.541 ).
En el adulto normal en posición erecta, la distancia entre el punto más alto de
los pulmones y el más bajo es de unos 30 cm, o que supone una diferencia
de presión sanguínea de 23 mm Hg. Este gradiente de presión tiene un gran
efecto sobre el flujo sanguíneo a través de las diferentes áreas pulmonares.
Los gradientes de presión hidrostática en el pulmón crean tres zonas de flujo
sanguíneo pulmonar. Bajo distintas condiciones, normales y patológicas,
del pulmón, es posible encontrar cualquiera de estas tres posibles zonas de
flujo sanguíneo pulmonar:
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

Zona 1 ( parte superior del pulmón ): ausencia de flujo sanguíneo debido a
que la presión capilar local nunca es mayor que la presión alveolar. En esta
zona, presión alveolar > presión arterial >presión venosa; por ello, los
capilares están comprimidos. La zona 1 solo se produce en condiciones
anormales; puede ocurrir cuando la presión arterial pulmonar desciende ( por
ejemplo, en una hemorragia ) o cuando la presión alveolar aumenta ( por
ejemplo, en una ventilación con presión positiva ).
Zona 2 ( parte central del pulmón ): flujo sanguíneo intermitente durante la
sístole, cuando la presión arterial es mayor que la presión alveolar, pero no
durante la diástole, cuando la presión arterial es menor que la alveolar. Por
tanto, el flujo sanguíneo de zona 2 está determinado por la diferencia de la
presión alveolar durante todo el ciclo cardíaco.
Zona 3 ( parte inferior del pulmón ): flujo sanguíneo alto y continuo debido a
que la presión capilar permanece por encima de la presión alveolar durante
todo el ciclo cardíaco.
La resistencia vascular pulmonar disminuye durante el ejercicio intenso.
Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo a través de los pulmones aumenta de
cuatro a siete veces. Este flujo sanguíneo adicional se acomoda en los
pulmones de dos maneras: 1) aumentando el número de capilares abiertos,
en ocasiones hasta tres veces más, y; 2) distendiendo todos los capilares y
aumentando la tasa de flujo a través de cada capilar a más del doble. En
una persona normal, estas dos alteraciones unidas disminuyen la resistencia
vascular pulmonar tanto, que la presión arterial pulmonar aumenta muy
poco incluso durante el máximo esfuerzo.
DINÁMICA DEL LÍQUIDO CAPILAR PULMONAR ( P. 544
)
Las paredes alveolares están están revestidas de tal cantidad de capilares que
en la mayoría de las zonas estos casi se tocan unos con otros; por tanto, la
sangre fluye en las paredes alveolares como “ una lámina “ no como
conductos alveolares.
Intercambio capilar del líquido en los pulmones y
dinámica del líquido intersticial pulmonar ( 544 ).
La dinámica del intercambio de los líquidos a través de los capilares pulmonares es
cualitativamente igual a la de los tejidos tejidos periféricos. Sin embargo, existen
importantes diferencias cuantitativas:
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La presión capilar pulmonar es baja ( unos 7 mm Hg ) en comparación con una mayor
presión capilar en los tejidos periféricos ( unos 17 mm Hg ).
La presión en el líquido intersticial del pulmón es ligeramente más negativa que en el
tejido subcutáneo periférico; los valores varían entre -5 y – 8 mm Hg.
La permeabilidad capilar es alta, lo que permite que cantidades adicionales de proteínas
salgan de los capilares; de esta forma, la presión coloidosmótica del líquido intersticial
pulmonar es alta, alrededor de 14 mm Hg, comparada con algo menos de 7 mm Hg de
promedio en muchos tejidos periféricos.
Las paredes alveolares son delgadas. El epitelio que tapiza las paredes alveolares es tan
débil que se rompe cuando la presión intersticial crece por encima de la atmosférica ( es
decir, más de 0 mm Hg ), lo que permite que el líquido de los espacios intersticiales
inunde los alvéolos .
La presión de filtración media en los capilares pulmonares es de + 1 mmHg. Este
valor se obtiene de la forma siguiente:
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Fuerza total de salida ( 29 mmHg ): las fuerzas que tienden a provocar la
salida de líquido de los capilares son la presión capilar ( 7 mm Hg ), la
presión coloidosmótica del líquido intersticial ( -8 mmHg ).
Fuerza total de entrada ( 28 mm Hg ): La única fuerza que tiende a absorver
líquido hacia el interior de los capilares es la presión coloidosmóstica del
plasma ( 28 mm Hg ).
Fuerza neta de Filtración ( + 1 mm Hg ); Como la fuerza total de salida ( 29
mmHg ) es ligeramente mayor que la de entrada ( 28 mmHg ), la presión neta
de filtración es ligeramente positiva ( 29-28= +1 mmHg ): Esta presión neta
de filtración produce una pérdida continua de líquido de los capilares.
Edema pulmonar ( p. 545 )
El edema pulmonar se produce en la misma forma que en el resto del cuerpo.
Las causas mas comunes son:
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
Insuficiencia cardíaca izquierda o valvulpatía mitral, con el consiguiente
gran incremento de la presión capilar pulmonar y la inundación de los
espacios intersticiales y los alvéolos.
Lesión de la membrana capilar pulmonar, producida por infecciones o por
la inhalación de sustancias nocivas, lo que produce la rápida salida de
líquido y proteínas plasmáticas fuera de los capilares.
Cuando el volumen de líquido intersticial pulmonar aumenta en más de
un 50 %, el líquido entra en os alvéolos. Por tanto, el líquido del edema
entra en los alvéolos excepto en los casos de edema más leve.
Hay factores de seguridad que impiden el edema pulmonar. Todos los factores
siguientes deben superarse para que se produzcan un edema pulmonar: 1)
negatividad normal de la presión de líquido intersticial; 2) bombeo linfático que
saca líquido de los espacios intersticiales, y 3) menor presión coloidosmótica del
líquido intersticial producida por la mayor pérdida de líquido de los capilares
pulmonares.
La presión capilar en los pulmones debe aumentar hasta igualar la presión
coloidosmótica del plasma para que se produzca un edema pulmonar
significativo. En el ser humano, que normalmente tiene una presión
coloidosmótica de 28 mm Hg, la presión capilar pulmonar debe subir de su
valor normal de 7 mm Hg hasta más de 28 mm Hg para producir edema
pulmonar, lo que supone un factor de seguridad frente al edema pulmonar de 21
mm Hg.
El sistema linfático proporciona un factor de seguridad crónico contra el
edema pulmonar. Los vasos linfáticos pueden dilatarse y proliferar durante un
período de varias semanas, aumentando su capacidad de extraer líquido de los
espacios intersticiales hasta quizás 10 veces. Así, en un paciente con estenosis
mitral crónica se han medido presiones capilares pulmonares de 40 a 45 mm Hg
sin la aparición de edema pulmonar significativo.
El edema pulmonar mortal puede aparecer en horas. Cuando la presión
capilar pulmonar se eleva incluso ligeramente por encima del factor de
seguridad, puede aparecer un edema pulmonar mortal en unas horas e incluso en
minutos. En la insuficiencia pulmonar alcanza ocasionalmente los 50 mm Hg, la
muerte frecuente en menos de 30 minutos desde el comienzo del edema
pulmonar agudo.
LÍQUIDOS EN LA CAVIDAD PLEURAL ( p.546 )
Los pulmones se deslizan adelante y atrás en el interior de la cavidad
pleural cuando se expanden y contraen durante la respiración normal.
Pequeñas cantidades de líquido intersticial trasudan continuamente desde las
membranas pleurales al espacio pleural. Estos líquidos contienen proteínas
que les confieren características mucoides, permitiendo así un fácil
deslizamiento de los pulmones. La cantidad total de líquido en la cavidad
pleural es de unos pocos mililitros. El espacio pleural – el espacio
comprendido entre la pleura parietal y la visceral – se llama espacio virtual,
debido a que normalmente es tan estrecho que no constituye un espacio
físico evidente.
El derrame pleural – la acumulación de grandes cantidades de líquido
libre en el espacio pleural – es análogo al edema de los tejidos.
Las posibles causas del derrame son las siguientes:

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El bloqueo del drenaje linfático de la cavidad pleural permitiendo que se
acumule el exceso de líquido.
Insuficiencia cardíaca, que produce presiones capilares pulmonares y
periféricas extremadamente altas, que conducen a un trasudado excesivo de
líquido desde los capilares.
Disminución considerable de la presión coloidosmótica del plasma, que
permite también el trasudado excesivo de líquido desde los capilares.
Aumento de la permeabilidad capilar producida por infección o cualquier
otra causa de inflamación de las superficies pleurales, lo que permite que la
cavidad pleural se llene rápidamente de proteínas plasmáticas y de líquido.