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TEMA 23: SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL
ADULTO
Dr. Rodríguez
Dr. Rodríguez
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No es una enfermedad en sí, si no que es una complicación de muchas enfermedades.
Es frecuente en el servicio médico.
Tiene alta mortalidad, complica muchas enfermedades.
Se trata con maniobras sofisticadas generalmente en la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI).
Se puede presentar en personas jóvenes o mayores o en personas sanas o enfermas.
Historia del Edema pulmonar lesional (EPL)
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Se ha relacionado a través del tiempo con guerras y traumas de gran magnitud.
En los años 70 Ashbaugh y Petty le dieron más definición a su descripción.
Sinónimos:
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Atelectasia congestiva
Colapso Pulmonar
Pulmón de la guerra de Annam (Vietnam)
ARDS (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto). La palabra “distrés” NO existe, por lo
que no es correcto utilizar este término (NO PONERLO EN EL EXAMEN!!!).
 Edema pulmonar lesional (es el término más adecuado, pues en esta patología el pulmón
está lesionado)
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Pulmón húmedo
Pulmón blanco.
Lesión pulmonar aguda
Edema pulmonar NO cardiogénico (*).
Membrana hialina del adulto (pues se parece mucho a las membranas hialinas del recién
nacido)
 Pulmón de shock
(*) En el edema pulmonar que SI es cardiogénico hay aumento de la presión hidrostática
intracapilar pulmonar, sale agua hacía el espacio extravascular pulmonar en una cantidad mayor a
la que se puede manejar, por lo que los alveolos se inundan.
En el edema pulmonar lesional (EPL) esto no ocurre, si no que el edema se debe a un aumento en
la permeabilidad vascular.
Diagnóstico:
Paciente presenta:
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Disnea, Taquipnea, Cianosis (si se deja evolucionar).
Hipoxemia que NO responde a O2 suplementario (no responde a ninguna concentración
de oxígeno).
Radiografía de tórax con infiltrados pulmonares difusos (por esto el nombre de “pulmones
blancos”).
Va a tener edema pulmonar con una presión hidrostática capilar normal.
Fisiopatología:
En el edema pulmonar lesional al salir líquido y proteínas al espacio intersticial de los pulmones,
éstos se vuelven rígidos, pues la distensibilidad pulmonar disminuye y esto se traduce a dificultad
para respirar.
Como cuesta respirar el Volumen Residual Funcional (VR) disminuye de forma importante (por la
misma disminución en la distensibilidad), los pulmones se colapsan y tiende a costar aun más
distenderlos.
El volumen corriente o volumen tidal (el Dr. señala que utilizar éste último término en español no
es adecuado) también disminuye un poco, pues cuesta respirar.
Cuando uno infla una bomba (un globo) cuesta un poco empezar a inflarlos, y después de inflar un
montón entra un poco de saliva a la bomba y se queda pegado el hule, por lo que cuesta aún más
inflarla, lo mismo pasa con los pulmones cuando están llenos de agua (cuesta más distenderlos y
tienden al colapso).
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En un alveolo colapsado la sangre que pasa para hacer el intercambio gaseoso no encuentra
oxígeno para hacerlo, porque el alveolo está lleno de líquido, por lo que es como si la sangre
pasara del lado derecho del corazón al izquierdo sin pasar por el pulmón, que es lo que se llama un
cortocircuito arterio-venoso. Tenemos entonces una insuficiencia respiratoria con cortocircuito
pulmonar funcional aumentado, lo que explica que no responda a oxígeno suplementario.
Si se mide la relación de la osmolalidad de los líquidos del edema y del suero (relación de la
presión coloidosmótica=
[𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎𝑠]𝑙𝑖𝑞 𝑑𝑒 𝑒𝑑𝑒𝑚𝑎
[𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎𝑠 ]𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜
) va a dar mayor a 0.7, que es lo mismo que 70 %, o
sea el líquido del edema tiene muchas proteínas. Esto permite diferenciarlo del edema de origen
cardiogénico, pues el líquido de edema producto del aumento de la presión hidrostática
intracapilar tiene baja concentración de proteínas, es casi agua.
Y el resumen de la fisiopatología sería: hay aumento del líquido pulmonar extravascular y ese
líquido tiene muchas proteínas por que la permeabilidad alveolo-capilar está aumentada, lo que
hace que los pulmones se vuelva rígidos, se colapsen y hagan corto-circuito.
En síntesis en el EPL hay:
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
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Presión hidrostática intracapilar normal.
Aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
Líquido de edema rico en proteínas.
Es secundario a una lesión pulmonar difusa.
Al estudiar la fisiología del edema pulmonar se sabe que normalmente hay mayor presión
hidrostática capilar del lado arterial que del lado venoso, que hay una presión coloidosmótica que
se mantiene en los vasos y que es igual en el lado alveolar, en lado capilar-arterial y capilarvenoso. Esa presión coloidosmótica es menor que la presión hidrostática del lado capilar-arterial y
un poco mayor que la presión hidrostática del lado capilar-venoso por lo que el líquido que sale
del lado arterial al intersticio, vuelve a ingresar al espacio intravascular del lado venoso.
Siempre hay un exceso de agua en el pulmón pero este se elimina por el mecanismo anterior de
las presiones hidrostáticas y la coloidosmótica y por otro mecanismo: el del drenaje linfático.
A la par del alveolo hay una arteriola, una vénula y un capilar linfático y hay un flujo linfático que
tiene un límite de flujo, el cual es de 20cc/hora, el cual permite que el pulmón se mantenga seco y
se dé un intercambio gaseoso correcto (entrada de O2 y salida de CO2).
Fases del edema pulmonar lesional:
1)Fase latente: En el edema pulmonar lesional por algún mecanismo el agua pulmonar
extravascular empieza a aumentar y el primer mecanismo signo que se presenta es que aumenta
el flujo linfático pulmonar. Este aumento no es cuantificable en la clínica pues el flujo linfático
pulmonar no se mide normalmente.
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En esta primera fase de la enfermedad, que es una fase de instauración, aún no hay síntomas ni
signos de EPL. La duración de esta fase puede ser de horas o días, dependiendo de la causa.
No hay datos clínicos, datos de laboratorios o alteración fisiopatológica, además del aumento del
flujo linfático en los pulmones.
2)Fase Aguda con Edema Pulmonar Intersticial: Es un aumento en el líquido que rodea a los
vasos, alveolos y a los bronquiolos. Ya hay un marcado aumento del flujo linfático y disminución
de la distensibilidad pulmonar.
Datos clínicos se encuentran en el examen físico:
 Disnea
 Crépitos
 Sibilancias: por la disminución del tamaño de los ductos aéreos
pequeños. Debido a la aparición de las sibilancias, muchas veces en
esta fase del EPL se confunde con asma.
 Además, como la pared alveolocapilar se ha engrosado se dificulta
la difusión del oxígeno y este trastorno en la difusión hace que se
presente hipoxemia.
 Datos radiológicos: aparecen las líneas A, B o C de Kerley (son unas
líneas que se forman por haber líquido en los pulmones). Además
se observan infiltrados en patrón de “alas de mariposa”
característicos de las etapas intermedias del edema pulmonar, los
cuales respetan las bases y los ápices. En este tipo de edema la silueta
cardiaca se ve normal, mientras que si fuera edema pulmonar del cardiópata, la silueta del
corazón se vería muy aumentada.
3)Fase aguda-inundación alveolar: Aquí ya hay manifestaciones clínicas más severas, por lo que
es en esta fase donde se suele diagnosticar el EPL y los pacientes ingresan a la UCI.
 El paciente está muy disneico y taquipnéico.
 No se escuchan ya crépitos ni sibilancias, si no que se oyen estertores húmedos (“de olla
de agua hirviendo”).
 En radiografías se ve lo que se conoce como “pulmón blanco” (pulmones con opacidades
difusas).
 Más adelante el paciente llega a insuficiencia respiratoria, tiene una hipoxemia que no
responde al O2 suplementario y tiene un gran cortocircuito.
4)Fase subaguda-fase crónica: luego de las fases anteriores que son de lesión, viene una fase de
reparación que puede durar bastante tiempo, en la que hay fibrosis secundaria a lesión pulmonar
y cicatrización que dejan secuelas en los pacientes.
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Si el paciente no es tratado de forma efectiva en esta fase puede fallecer. La causa de muerte en
éstos paciente suelen ser procesos de sepsis (complicaciones de infecciones de algún tipo) o de
falla orgánica múltiple y muy rara vez es insuficiencia respiratoria. Algunas veces la muerte tiene
causa iatrogénica, pues el médico le pone al paciente maquinaria de ventilación mecánica muy
complicada, que le causa neumotórax generándole problemas severos.
El doctor comenta un caso de EPL secundario a una embolia grasa producto de una fractura severa
de fémur.
El resumen de la fisiopatología sería entonces:
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Los pulmones se vuelven rígidos.
Hay disminución de la distensibilidad pulmonar.
Hay disminución de todos los volúmenes pulmonares.
Hay un trastorno de intercambio gaseoso por un cortocircuto funcional intrapulmonar.
A la derecha se muestra la curva de distensibilidad
pulmonar (Δvolumen/Δ presión) normal y en otras
patologías (esta imagen no fue la que presentó el Dr.
pero sirve para mostrar lo comentado en clase). Lo
que sucede con la curva en el EPL es lo que se
observa en la curva que dice “Fibrosis”, pues la curva
de distensibilidad se aplana y se mueve hacia la
izquierda.
El pulmón se encuentra colapsado (razón por la que
el VR disminuye un montón) y por ende le cuesta
más distenderse.
En el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (recordemos que EPL es uno de sus
sinónimos, por lo que seguimos hablando de lo mismo) los alveolos están colapsados, por lo que
no hay aire ni O2, viene la sangre venosa pero al estar los alveolos colapsados la sangre sigue
siendo rica en CO2 y pobre en O2= cortocircuito funcional (diferente a un cortocircuito anatómico
como el que hay en la CIV, CIA o en la PCA). Las consecuencias de este cortocircuito son la
hipoxemia → insuficiencia respiratoria (como el nombre del padecimiento lo indica).
Macroscópicamente los pulmones tienen aspecto de hígado, pues se ven rojos y grandes a causa
de la gran congestión y el edema que tienen (por lo que los patólogos los llamaban “pulmones
húmedos”).
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Al microscopio las paredes alveolares se ven al principio llenas de líquido, hasta que en fases
avanzadas todo el espacio alveolar se observa lleno de un líquido proteico y sanguinolento que
asemeja a las membranas hialinas del neonato.
Etiología:
“Casi cualquier cosa puede originarlo”
1) Por lesión directa al pulmón:
 Trauma torácico que provoque contusión pulmonar
 Aspiración de contenido gástrico ácido
 Cuasi ahogo (personas que estuvieron a punto de ahogarse en el mar, por
ejemplo)
 Radiación
 Inhalación de humo
 Intoxicación por oxígeno
 Infecciones virales o bacterianas
 Enfermedades infiltrativas
2) Por lesión indirecta:
 Trauma no torácico
 Edema pulmonar neurogénico: Se ve en pacientes que tienen hemorragias
cerebrales, tumores, convulsiones, edema cerebral, presión de LCR elevada.
 Ahorcamiento
 Laringoespasmo por que genera una re-expansión pulmonar aguda.
 Cualquier trauma (ya sea craneoencefálico, en la pierna, en el abdomen, en la
mano…)
 Shock de cualquier tipo: hipovolémico, séptico, anafiláctico… (El cardiogénico
NO!!!)
 Sepsis
 Embolismo graso
 Coagulación intravascular diseminada
 Pancreatitis
 Circulación extracorpórea (“bomba”)
 Grandes alturas
 Uso de trombolíticos
 Drogas como la codeína, barbitúricos, aspirina, diuréticos (como los que se
utilizan para el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico)
 Intoxicación por paraquat: el paraquat es un herbicida efectivo para combatir la
hierba verde, que si tiene contacto con una herida o se ingiere, se absorbe y
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produce un aumento en los radicales libres de oxígeno (radicales superóxido).
Debido a lo anterior se desencadenan un montón de procesos como insuficiencia
renal aguda, que finalmente desembocan en el desarrollo de insuficiencia
respiratoria.
Intoxicación por monóxido de carbono
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son:
a. Mantener la oferta de oxígeno a los tejidos (para que éste llegue a las mitocondrias).
b. Evitar progresión de la lesión para tratar de que el pulmón se repare a sí mismo, para lo
cual primero se debe identificar correctamente la causa de la lesión.
El tratamiento consiste en:
1) Revertir el trastorno inicial.
2)Bloquear o revertir la lesión alveolo capilar. Esto se intenta aunque no se tiene mucho éxito.
3)Minimizar las consecuencias fisiopatológicas mediante la utilización de medidas de soporte para
el pulmón se repare a sí mismo y el paciente no se muera. Para esto se debe:
o
o
Minimizar el agua pulmonar extravascular: por lo que se debe evitar dar exceso de
líquidos al paciente en la medida de lo posible)
Disminuir los efectos deletéreos sobre el intercambio gaseoso: necesitamos dar
O2 suplementario para garantizar que llegue a las mitocondrias.
4) Medidas generales. Como una adecuada nutrición y la prevención de las complicaciones.
REVERTIR EL TRASTORNO INICIAL
Entonces idealmente en un paciente con shock hipovolémico (por un sangrado) al parar el
sangrado y administrar volumen se logra revertir y si ya se eliminó o contrarrestó la causa del
shock de forma correcta no deberían haber complicaciones.
BLOQUEAR O REVERTIR LA LESIÓN ALVEOLO CAPILAR
Si el paciente lo que tiene es una infección y se logra identificar a tiempo, se le suministra un
antibiótico bueno y efectivo se logra solucionar sin llegar a complicaciones como el EPL. A veces
esto se logra, pero otras no y para estas ocasiones se debe bloquear el mecanismo de la lesión (ej.
caso de que se tratara de un proceso inflamatorio se le dan corticoides).
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**Pregunta de compañera: Si el shock es hipovolémico y le administro líquido al paciente ¿qué
sucede con el líquido del edema pulmonar?
R/ El edema podría empeorar sólo si el paciente tuviera problemas a nivel renal o cardiaco.
Siempre se corre ese riesgo, pero se debe poner en una balanza con el hecho de que si no le
restituyo el volumen al paciente, éste se puede morir. Además se debe saber que es muy difícil
ocasionarle edema al paciente al darle volumen, tendría que darle cantidades muy exageradas.
Para saber que usted no le está dando más líquido de la cuenta, usted puede colocarle al paciente
un catéter de Swan Ganz, con el que se puede medir la presión del lado venoso pulmonar/ presión
de enclavamiento pulmonar / presión arterial capilar pulmonar. La presión de enclavamiento
pulmonar normalmente es de 8-12 mmHg, entonces si usted se mantiene en ese rango no le va a
provocar edema pulmonar hidrostático al paciente.
Otra cosa que usted puede hacer es que si el paciente ya hizo insuficiencia respiratoria y tiene un
ventilador colocado, es medirle la distensibilidad pulmonar y usted le administra líquido
asegurándose de que la distensibilidad pulmonar no disminuya.
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MINIMIZAR LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
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NO se deben dar cardiotónicos, porque el problema no es de la contractilidad cardíaca. El
paciente no va a responder ni a Digoxina ni a Lasix.
Tampoco dar coloides. Si usted le da albúmina o manitol al paciente con EPL, en vez de
solucionar el edema por pensar que al aumentar la presión coloidosmótica ese líquido
pasaría al espacio intravascular, esa albúmina va a pasar el alveolo (pues la permeabilidad
vascular está aumentada en esta patología) y va a favorecer el paso de agua al espacio
alveolar.
Se debe dar O2 suplementario, PERO se deben prevenir las lesiones y secuelas de la
toxicidad del oxígeno al evitar las dosis altas del mismo.
Mediante la ventilación mecánica (o ventilación clásica) se logra “inflar” a los pulmones
que están colapsados, al aumentar la PEEP (Presión Positiva al Final de la Espiración), ya
que es durante la espiración que los alveolos se colapsan o también al aumentar la CPAP
(Presión Positiva Continua en la Vía Aérea). Esto se puede hacer utilizando un ventilador,
con una válvula de PEEP o con una mascarilla de ventilación no invasiva.
Todos tenemos PEEP natural, pues cuando exhalamos medio cerramos la glotis para mantener los
alveolos distendidos. Cuando se hace ejercicio (como cuando se corre) muchos espiran por la boca
con los labios semi- cerrados →esto es una respuesta “instintiva” que aumenta el PEEP con lo que
se mejora la oxigenación, al mantener los alveolos abiertos.
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En los primeros intentos de aumentar el PEEP, lo que se hacía era pedirle al paciente que espirara
en una manguera que se metía por el otro borde en un balde con agua. Así al espirar el agua
burbujea y el PEEP del paciente era la profundidad de la manguera (por eso se hablaba de 8cm de
PEEP o 10 cm de PEEP).
El problema que presentan el PEEP y el CPAP es que si usted aumenta mucho la presión
intraalveolar y distiende mucho a los alveolos, éstos se pueden explotar y se genera un
barotrauma que puede complicarse neumotórax. Y como en el Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria del Adulto hay algunos alveolos más colapsados que otros en el daño pulmonar difuso
que hay, los alveolos que más fácilmente se distienden y que pueden explotarse son los que no
están colapsados.
Otra cosa que puede ocurrir es que al sobre-distender al alveolo, va a presionar la pared de los
capilares y los colapsa, aumentando la postcarga del ventrículo derecho y el retorno venoso del
ventrículo izquierdo (el volumen sistólico disminuye) y empeora el estado de shock del paciente.
Y por bolotrauma (daño por estiramiento) al distender mucho el alveolo se puede lesionar al
mismo. Para ilustrar esta situación el Dr. da el ejemplo de lo que pasa al estirar mucho una liga →
ya después no regrese a su forma inicial. Al dañar al alveolo se puede producir fibrosis y se
empeora todo.
La imagen de la izquierda busca mostrar que
cuando hay líquido en el alveolo y uno inspira, el
líquido normalmente se va como hacia las
esquinas, pero cuando uno espira el líquido se va
por todas partes y tiende a pegar las paredes de los
alveolos y es así como luego cuesta mucho más
volver a distender al alveolo. Además está el
agravante de que el agua inactiva al factor
surfactante (el cual disminuye la tensión superficial
del alveolo) y así el líquido que está generando el
edema dificulta aún más la distención de los
alveolos y por ende del pulmón.
Y el PEEP ayuda al distender a los alveolos y contrarresta ese efecto que se está dando por el
edema de que se pegan los alveolos, mejorando la fisiopatología del EPL.
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Se puede utilizar como tratamiento también el E.C.M.O (oxigenador de membrana
extracorpórea) en el cuál se pasa la sangre y la máquina le saca el CO2 y la provee de O2 y
así se puede “poner a descansar al pulmón”.
La ventilación “jet” se inventó al alguien observar como respiraban los perros, pues
respiran a altas frecuencias y con volúmenes corrientes pequeños, por lo que los alveolos
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no se tienen que distender mucho. Al utilizar ventiladores de alta frecuencia tal vez no se
mejore el cuadro de EPL del paciente, pero por lo menos aumenta las probabilidades de
que el paciente sobreviva.
Resumen de la clase:
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Edema pulmonar puede haber por dos grande mecanismos: edema pulmonar por
aumento de la presión hidrostática y edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
vascular.
El edema pulmonar lesional es por aumento de la permeabilidad debido a una lesión
difusa de la membrana alveolo-capilar, no por cambios hidrostáticos.
El edema que se produce es rico en proteínas
Se genera insuficiencia respiratoria, pues los pulmones se vuelven rígidos, disminuyen los
volúmenes pulmonares y se produce un trastorno de ventilación- perfusión y cortocircuito
funcional intrapulmonar.
Es una insuficiencia respiratoria que no responde a O2 suplementario y responde bien a
PEEP.
Puede producirse por múltiples enfermedades e incluso en personas sanas.
Tiene una alta mortalidad.
Se ve como una complicación de algo más y se trata y observa en la UCI.
Hay gran cantidad de tratamientos que si bien no curan al paciente, le permiten sobrevivir
para dar tiempo a que el pulmón se cure.
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