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MANEJO ACTUAL DE LA
PANCREATITIS AGUDA
EN UCI
Dr. Gabriel González Sosa.
Especialista de 1er.Grado en Cirugía
General.
DEFINICION
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Cambridge (1984) y Marsella (1988) : Se
definió a la pancreatitis aguda como
cualquier episodio con características
clínicas de inflamación aguda del
parénquima pancreático, sea cual fuere
el estado morfológico o funcional de
la glándula antes o después del
ataque. (definición anatómica).
CLASIFICACION
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Atlanta, EE.UU (1992) : Sistema de clasificación
basado en la clínica (Bradley E.: Arch Surg 128:586-1993) .
Pancreatitis aguda .
Pancreatitis aguda severa (PAS).
Pancreatitis aguda leve (PAL).
Colecciones fluidas agudas .
Necrosis pancreática.
Pseudoquiste agudo.
Absceso peripancreático
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Pancreatitis aguda severa (PAS).
La PAS se caracteriza por la presencia de necrosis parenquimatosa,
necrosis de la grasa retroperitoneal, fallo sistémico, un cuadro clínico
tormentoso y el desarrollo de complicaciones potencialmente letales.
Afecta al 20 al 25% de los pacientes que desarrollan una pancreatitis.
Se considera que un paciente es portador de PAS si presenta alguno de los
siguientes criterios:
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1. Fallo orgánico con uno o más de los siguientes criterios: shock
(presión arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia respiratoria (PaO2
<60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl luego de la
hidratación) y sangrado gastrointestinal (> 500 ml en 24 horas)
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2. Complicaciones locales tales como necrosis, pseudoquistes o abscesos
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3. Al menos 3 de los criterios de Ranson (ver más adelante)
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4. Al menos 8 de los criterios del APACHE II.
Se ha comprobado que la falla orgánica que se presenta en la primera
semana, si se resuelve dentro de las 48 horas, no es un indicador de un
ataque severo de pancreatitis aguda.
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CURSO Y POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LA
PANCREATITIS AGUDA.
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COMIENZO
PANCREATITIS AGUDA
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Día 1-4
LEVE
Día 6-21
RESOLUCIÓN
SIN COMPLICACIONES
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GRAVE
(NECROTIZANTE -10 A 20%)
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NECROSIS
ESTÉRIL (60%)
NECROSIS
INFECTADA (40%)
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SEMANA 4-7
PSEUDOQUISTE
ABSCESO (3-4%)
ETIOLOGIA
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La litiasis biliar ( 70% de los casos según Diehl y col.)
Alcoholismo (Olsen y col.)
Los traumatismos cerrados del abdomen, así como la cirugía
abdominal, en particular la exploración de la vía biliar.
La litotricia extracorpórea (0.03-3%).
Como complicación de una CPRE.
Secundaria a un transplante de órganos.(alta mortalidad).
La hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG superior a los 1.000
mg/dl y más frecuente aún es el tipo V de dislipidemia.
Infecciosa : El virus de la parotiditis y otras como: V.I.H , el
citomegalovirus, la fiebre tifoidea, la salmonelosis y la leptospirosis.
Drogas : Ej: azatioprina, diuréticos tiacídicos, fursemida, sulfas,
metronidazol, tetraciclina, eritromicina, estrógenos .
Misceláneas : Ej T pancreáticos o ampulares, cuerpos extraños
obstruyendo la papila, coledococele, hipertensión del esfínter de Oddi,
enfermedad de Crohn, hemólisis intravascular aguda, lupus sistémico, etc.
Idiopática (15 - 25% de los casos .
POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA INJURIA E
INFLAMACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA
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LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES
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LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACTIVAS
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LIBERACIÓN DE MEDIADORES SOLUBLES (TNFA, IL-1, PAF )
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ACTIVACIÓN DE SISTEMAS HUMORALES
(kininas, fibrinolisis, complemento)
DAÑO ENDOTELIAL
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Activación de granulocitos y macrófagos
Liberación de proteasas e hidrolasas
lisosomales, liberación de radicales
libres de oxígeno
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LESIÓN TISULAR DIFUSA Y
FALLA PLURIPARENQUIMATOSA
Cambios vasculares
Aumento de la permeabilidad- Isquemia
CUADRO CLINICO
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Dolor abdominal .
Vómitos.
Signos físicos : Varian en su localización, extensión, intensidad y calidad, todo
ello en relación con la zona pancreática interesada, la gravedad y naturaleza
de los hallazgos patológicos, el estadío del ataque, la presencia, extensión o
ausencia de peritonitis, ileo o ascitis, la participación de otros órganos abdominales,
etcétera. Ej:
- El espasmo de los músculos abdominales.
- Percusión del abdomen ( timpanismo o matidez ).
- Disminución de los ruidos intestinales.
- Presencia de febrícula .
- Taquicardia .
- Disnea y ortopnea , distensión abdominal, ascitis, derrame pleural, atelectasia
pulmonar o condensación, hipovolemia y shock ( en formas graves).
- En ocasiones aparecen signos cutáneos y subcutáneos (signo de Grey-Turner y
signo de Cullen: equimosis periumbilical).
EXAMENES DE LABORATORIO
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Determinaciones enzimáticas : La determinación de amilasemia y
amilasuria
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, elevación de la
lipasa (específica).
Hemograma. ( Leucocitosis , Hb y Hto generalmente superan las cifras
normales, a causa de la hemoconcentración).
Bilirrubinemia y calcemia ( hipocalcemia = gravedad).
Hiperglicemia y glucosuria (inconstante).
Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas (11-20% de los pacientes).
Marcadores de necrosis (Determinación de la proteína C reactiva, la alfa1
antitripsina y la alfa2 macroglobulin .
Examen del líquido peritoneal ( si se constata presencia de este ).
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
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Radiografías simples
Radiografía de abdomen :
- Puede haber presencia de una
opacidad prevertebral, colocada
trasversalmente sobre L1-L2 .
- Ileo segmentario ocasional, es muy
raro el neumoperitoneo.
Radiografía de tórax :
- Sobreelevacion del hemidiafragma
izquierdo y no siempre derrame pleural
o atelectasias basales en el mismo lado.
En los casos severos se puede reconocer
un infiltrado alveolar difuso que
sugiere un síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Ecografía abdominal y la
endoultrasonografía
(EUS).
TAC
RMC.
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa
en el cuadro clínico, hiperamilasemia y evidencia
morfológica de inflamación pancreática. Esta
última puede ser demostrada mediante métodos por
imágenes (ecografía y/o TAC), cirugía o anatomía
patológica.
La obligatoriedad de la presencia de los tres
criterios para definir el ataque es especialmente
útil para aumentar la especificidad diagnóstica.
COMPLICACIONES
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
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Complicaciones sistémicas precoces
(Asociadas a fallo multiórgano)
Shock, IRA, Encefalopatía,
Insuficiencia renal aguda ,
complicaciones metabólicas).
Complicaciones intermedias (Debido a
fenómenos locales entre la 2da – 5ta
semana posterior al ataque agudo).
- Necrosis pancreática y ó peripancreática.
- Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y
sus complicaciones (¨fístulas ¨) .
Complicaciones tardías:
-Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc.
INDICES DE SEVERIDAD
(PREDICTIVOS)
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1.- Ramson(1977)
A la Admisión.
- Edad > 55 años.
- Leucograma >16000.
- Glicemia >200mg/dl.
-DHL >350 U.I/ L.
- TGO >250 U:S:F%
Después de 48 horas.
- Caída del hematocrito > 10%.
- BUN > 5mg%.
- Calcio sérico < 8mg/100ml.
- PaO2 < 60mmHg.
- Déficit de base > 4mEq/L.
- Secuestro de líquido de más de 6 litros.
2.- Otros Ej: Imrie (1978), Banks( 1983), Apache II (1985) , Baltazar(1994) , este
último basado en los resultados imagenológicos encontrados en la TAC.
A.- Pancreas normal.
B.- Aumento difuso o local del páncreas.
C.- Cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos leves.
D.- Colecciones líquidas en una localización ( + frecuente perirenal anterior).
E.- Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas y/o gas en o adjunto al
mismo.
TRATAMIENTO
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HISTORIA DEL TRATAMIENTO
( MEDICO vs QUIRÚRGICO)
1886 Seen (Quirúrgico).
1894 Fitz (Médico).
1894 Korte ( Quirúrgico).
1934 Mckelson , 1938 Nordman y 1948 Paxton (Médico).
1963 Watts (Quirúrgico).
Actualmente el consenso es de que además del tratamiento
médico se debe valorar en ciertos momentos y condiciones el
tratamiento quirúrgico , con la ¨buena suerte¨ de que hoy
disponemos de otros medios como los endoscópicos para el
abordaje quirúrugico.
TRATAMIENTO
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Principios generales del tratamiento:
1.- Garantizar el aporte de líquidos y electrólitos con una
hemodinamia correcta.
2.- Aliviar el dolor.
3.- Garantizar una nutrición adecuada.
4.- Controlar la secreción exagerada de enzimas
pancreáticas.
5.- Evitar y controlar la infección.
6.- Tratar la causa etiológica .
7.- Medidas futuras para evitar la transformación de
formas leves a severas.
TRATAMIENTO
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Tratamiento médico(Consenso Internacional , Nueva York, Abril/06)
Ingreso en UCI para todos los pacientes que reunan los criterios de admisión y para los
propensos a rápido deterioro (ancianos, pacientes con formas agudas graves , etc.)
Atención por un equipo multidisciplinario lidereado por un intensivista que incluya
cirujanos, radiólogos , endoscopistas y acceso rápido a un equipo para hacer CPRE.
Alivio del dolor ( NO MORFINA , USO DE NTIESPASMÓDICOS).
Aspiración nasogástrica.
Optimización hemodinámica
Cuidados respiratorios (Evitar la insuficiencia respiratoria aguda) .
Uso de antibióticos .
Uso de antiácidos y bloqueadores H2.
Soporte nutricional (Nutrición Parenteral Total vs Nutrición Enteral).
- Gasto energético aumentado (Estricto uso de los hidratos de carbono , aporte de lípidos
en pocas cantidades ( 2g/Kg/día) no produce alteraciones metabólicas y administrar
cantidades suficiente de aminoácidos enriquecidos con Glutamina ( según balance
nitrogenado), iniciar la nutrición enteral una vez que desaparezca el ileo paralítico y se
restablesca el tránsito intestinal.
TRATAMIENTO
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Drogas para frenar la función pancreática : Atropina, somatostatina
(octeotride), el 5 Fluoracilo.
- Uso de un bloqueador de IL- 1(en fase experimental).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
1.- Propósitos:
- Duda diagnóstica.
- Tratar la etiología.
- Eliminar sustancias tóxicas
- Acción sobre la glándula y tejidos vecinos.
Opciones para llevar a cabo los propósitos anteriores:
- Cirugía convencional .
- Cirugía laparoscópica.
- Endoscopia intraluminal y CPRE.
- Abordaje percutáneo asistido con US o TAC.
TRATAMIENTO
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Dilema Actual
&
Necrosectomía vs Resección pancreática.
Tratamiento quirúrugico de las complicaciones + frecuentes:
Absceso pancreático: Drenaje percutáneo ( Tratamiento de elección).
Pseudoquiste del páncreas: Tratamiento quirúrgico solo si está
complicado , en caso de : infección , hemorragia , ruptura o si se considera
maligno , el drenaje puede ser por vía: endoscópica, percutánea o
quirúrgica.
Fístula pancreática: Tratamiento quirúrgico en la internas y uso de
Somatostatina o syu forma sintética (Octreotide)en las externas.
MUCHAS GRACIAS.