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Pancreatitis Aguda y Crónica
Gabriel Rodríguez Vega.
2012.
ANATOMIA DEL PANCREAS
Es una glándula retroperitoneal anexa al duodeno, situado en el abdomen superior, detrás del
estomago, entre el bazo y el duodeno. La cabeza esta fija por el asa duodenal. Su dirección es
horizontal a la derecha y oblicua hacia arriba en la mitad izquierda, su concavidad mira hacia
columna vertebral. Tiene un peso medio de 70 gramos. Su coloración es blanco grisáceo.
Comprende 4 porciones: La cabeza, cuello, cuerpo y cola
Cabeza: orientada por delante y hacia la derecha, enmarcada por el duodeno, excavado por su
borde superior y su borde derecho, por la cual se aplica al duodeno. Su cara izquierda está
excavada en canal por el pasaje de la vena mesentérica superior.
Cuello: Une la cabeza con el cuerpo.
Cuerpo: Cóncavo, cóncavo, a posterior tiene forma de
prisma con tres caras: anterior, posterior e inferior.
Cola: Prolongación del cuerpo, se dirige al hilio del
bazo
Es una glándula mixta. Con secreción endocrina y
exocrina.
Exocrina: por el jugo pancreático que es vertido en el
duodeno por los conductos de Wirsung y Santorini.
que
actúan
en
el
Endocrina: Por la insulina, glucagón y somatostatina,
metabolismo
de
los
hidratos
de
carbono.
FISIOLOGIA DEL PANCREAS
Las células acinares pancreáticas secretan tres tipos de isoenzimas: amilasas, lipasas y proteasas
las cuales son secretadas dependiendo del estímulo de nutrientes específicos que pueden alterar
las proporciones de enzimas secreteadas.
La secreción enzimática está regulada principalmente por factores neurohormonales. La
colecistoquinina (CCK), hormona secretada por el duodeno, es el principal regulador y estimulador
de las células acinares pancreáticas.
La acetilcolina es un estimulador potente de la célula acinar cuando es secretado desde las fibras
postganglionares del plexo pancreático y actuaría en sinergismo junto a la CCK potenciando la
secreción acinar.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves,
con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación
de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso
multisistémico.
Clasificación de Atlanta (1992)
Esta clasificación ofrece una terminología común y clarifica conceptos.
 PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni
seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de
hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es
normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).
 PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por
tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa
necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial
puede desarrollar un cuadro severo.
 Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del
páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de
la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o
abscesos.
 Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a
esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico
(> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en
pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de
resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por
TAC.
 Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o
Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son
estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe
diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el
riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.
FISIOPATOLOGIA
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del
órgano, desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis. La hipótesis
con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación
pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos
últimos las que activarían las proenzimas.
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que
liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que
destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus
vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a
la esteatonecrosisy a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos
grasos libres.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y
proporcional a él.
ETIOLOGIA
Biliar: La más frecuente en Chile. El cálculo, en ubicación periampular produce obstrucción
del conducto, provocando flujo retrógrado de bilis hacia el conducto de Wirsung.
Alcohólica: Se sugiere que puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células
acinares para sintetizar enzimas digestivas y lisosomales que se creen responsables de la
PA o aumentando la secreción de CCK. De todas formas el mecanismo no se tiene claro.
Post ERCP: Se produce por daño mecánico por la instrumentación del ducto pancreático,
daño hidrostático por la inyección del ducto pancreático cuando se hacen manometrías
del esfínter de Oddi, daño por el medio de contraste, principalmente.
Hipertrigliceridemia: Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente asociada a Diabetes
Mellitus mal controlada o ingesta alcohólica.
Drogas: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ác. Valpróico, citarabina, AINE entre otras.
Trauma Abdominal: Cerrado, herida penetrante, post cirugía abdominal.
Vascular: Vasculitis, isquemia.
Virus: Parotiditis, hepatitis, VIH.
Tus pancreáticos y periampulares: el 10% debutan como PA. De ahí la importancia y seguimiento
de estos pacientes especialmente en aquellos sin etiología clara.
Idiopática: presente en apróx 25% de los casos. En casos de PA idiopática a repetición, Analizar
bilis duodenal en busca de microlitiasis.
El 80% de los casos de PA son de etiología biliar o alcohólica.
EPIDEMIOLOGIA
En EEUU se registra una incidencia anual de 4,9 a 35 casos cada 100.000 habitantes. Con un
aumento en la incidencia en países europeos y escandinavos debido al consumo de alcohol y una
mejor capacidad diagnóstica.
Los avances en el diagnóstico y en las intervenciones terapéuticas han llevado a un descenso en la
mortalidad, especialmente en los casos severos. La mortalidad usualmente se debe a un SRIS y
falla orgánica en las primeras dos semanas, luego de este tiempo la mortalidad se debe a la sepsis
y sus complicaciones.
Mortalidad promedio de 5% (1,5% en PA leve y 17% en PA grave) mientras que la mortalidad en
pacientes hospitalizados con PA es de 10%.
 Pancreatitis Alcohólica mortalidad global del 10 %.
 Pancreatitis Litiásica mortalidad del 10 al 25 %.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de Pancreatitis es integrado, ya que requiere la sospecha clínica, exámenes de
laboratorio e imagenología compatible. Ninguna de estas aristas por sí sola hace el diagnóstico de
PA.
Clínica
El dolor abdominal alto se ve en más
del 80% de los casos, y la mitad de
ellos van a tener irradiación dorsal;
de intensidad variable, que puede
llegar a requerir opiáceos para su
manejo; con asociación frecuente a
íleo y múltiples episodios de vómitos;
También puede estar asociado o no a
fiebre.
Los signos clásicos, Como el de GreyTurner (Equimosis en los flancos) y el de Cullen (equimosis periumbilical) son muy infrecuentes,
estando presente en aproximadamente en 1% de los casos aproximadamente.
Laboratorio
El test más útil para la confirmación diagnóstica, una vez sospechada una pancreatitis aguda, es la
lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden
del 95% para el diagnóstico de pancreatitis. No tienen ningún valor pronóstico.
La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de
elevación. No permite diagnosticar la gravedad.
Por otra parte, la elevación de la amilasa (por sobre cuatro veces el valor normal) se presenta de
forma más precoz.
El rendimiento de los tests anotados más arriba es válido, sin embargo, para las primeras 24 horas
de iniciado el cuadro, decayendo posteriormente el rendimiento de ambos tests llegando a tener
una sensibilidad de 60% y una especificidad de 70% después del 4º día.
Como marcador de laboratorio que indique gravedad, siendo la PCR el marcador más conocido.
Valores sobre 150 mg/dl se correlacionan con una PA grave.
Imágenes
Rx simple de abdomen: Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal y
calcificaciones pancreáticas (propias de la pancreatitis crónica).
Ecotomografía abdominal: Permite diagnosticar litiasis biliar, pseudoquistes, colecciones
peripancreáticas y la presencia de líquido intraabdominal. Es el examen imagenológico de ingreso
ante la sospecha de pancreatitis aguda.
TAC de abdomen: Método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico como en el seguimiento
y búsqueda de complicaciones. La clasificación de Balthazar permite establecer criterios de
gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos. Además sirve como guía en el drenaje
percutáneo de colecciones intraabdominales. Debe usarse con contraste endovenoso. El mejor
momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución en una PA grave y sólo
se debe solicitar TAC de urgencia ante la duda diagnóstica.
ERCP: Es parte del tratamiento cuando se sospecha etiología biliar al extraer cálculos coledocianos
mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en etapas precoces (dentro de las primeras
24-72 horas) antes de que de desencadenen los fenómenos necróticos. Reflejándose en un
aumento en la sobrevida en los pacientes con esta etiología.
PREDICCION DE LA SEVERIDAD DE LA PA
Existen criterios clínicos, de laboratorio, imagenológicos y de puntajes. Se destacarán los más
importantes.
Juicio clínico: puede subestimar la severidad de una PA. En una revisión se vio que existía una
sensibilidad de 39%, especificidad 93%, VPP de 66% y VPN de 68%.
Falla orgánica: es un indicador de estadía hospitalaria prolongada. Se ha reportado que la
presencia de falla orgánica antes de las 72 horas se asociaba a la presencia de necrosis extendida y
una mortalidad de 42%.
PCR: Tomada a las 48 horas, con un valor de corte de 150 mg/dl tiene un sensibilidad de 80%,
especificidad de 76%, VPP de 76% y VPN de 86%.
En los sistemas de puntaje están principalmente los criterios de Ranson y el APACHE II.
Ranson: Mide 11 parámetros, 5 al ingreso y 6 a las 48 horas posteriores al ingreso. No se entrará
en profundidad debido a que se ha visto que es un pobre predictor de severidad.
APACHE II: Mide 11 parámetros además de dar puntos por patologías crónicas. Resulta útil en
cualquier momento de la evolución en una PA grave. Un puntaje mayor a 8 es indicador de
patología grave. También sirve para la evaluación de la evolución de la enfermedad.
COMPLICACIONES
Locales: colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal, fístulas, trombosis de la
vena porta o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo.
Sistémicas: Distrés respiratorio, falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia),
CID, encefalopatía, Hemorragia digestiva.
MANEJO
PA leve: tiene baja mortalidad y requiere un manejo discreto de apoyo tecnológico, por lo que
puede ser manejada en complejos asistenciales de baja complejidad que cuenten con recursos
básicos de laboratorio e imágenes.
La pancreatitis aguda grave requiere ser atendida en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de
Cuidados Intensivos, TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos, incluyendo
colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), en forma permanente.
Manejo de PA Leve.
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Régimen cero (Dado principalmente por la intolerancia oral del paciente. Se procura
realimentar lo antes posible según admita la tolerancia. Se de como plazo máximo 1 semana
para realimentar vía oral).
Reposición de líquidos.
Analgesia: Meperidina (75-125 mg c/ 4-6h SC). Metamizol (1-2g c/ 8h EV). No se recomienda
el uso de morfina ya que se ha visto que aumenta la la tonicidad del esfínter de Oddi lo que
podría llevar a un agravamiento de la patología. No se ha comprobado que la morfina agrave
la PA.
Antieméticos: Metoclopramida (10mg c/ 6-8h EV).
SNG: indicado si se llevan más de 48h en régimen cero.
Inhibición de la estimulación gástrica: Ranitidina (50mg c/ 8h EV)
Control de Signos vitales.
Manejo PA Grave.
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Hospitalización y traslado a unidad de paciente crítico (UTI o UCI).
Reanimación precoz e intensiva con instauración de volumen y apoyo circulatorio.
Nutrición: Soporte nutricional intensivo y precoz (instalación de sonda nasoyeyunal o
yeyunostomía en el acto operatorio. Se indica nutrición parenteral ante la presencia de un
íleo persistente o la imposibilidad de instalar una SNY más allá del ángulo de Treitz.
Profilaxis Antibiótica: Se ha visto que se produce infección de zonas necróticas en un 30%
hasta un 70% de los casos, con un enorme impacto en la mortalidad. Se requiere antibióticos
en los que la concentración en el páncreas alcance la CIM. Se recomiendan Cefalosporinas de
tercera generación asociado a Metronidazol.
Control de signos vitales y parámetros de laboratorios (APACHE II).
Manejo PA Grave infectada.
Se debe sospechar cuando hay alteraciones locales susceptibles de infectarse (necrosis o
colecciones agudas) o hay un deterioro clínico. (Aumento en el score APACHE II, Hemocultivos
positivos, aumento de signología peritoneal).
Se debe realizar el diagnóstico a través de una Punción percutánea bajo TAC. Y confirmado el
diagnóstico deben ser resueltas de manera inmediata (no más de 24-48h desde la sospecha de
infección).
Puede ser tratado mediante punción aspirativa de abscesos o una necrosectomía, intentado
conservar la mayor cantidad de tejido pancreático disponible y una adecuada instalación de
drenajes.
INDICACIONES CIRUGIA
-
Precoz (< 7 días): Única indicación sería la duda diagnóstica.
Después del 10° día: Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con
aguja fina.
Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos,
complicaciones extrapancreáticas etc), Tratamiento adecuado de la patología biliar
(colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias.
PANCREATITIS CRONICA
DEFINICION
Inflamación crónica del páncreas con destrucción progresiva del parénquima, remplazado por
fibrosis difusa o local, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin
calcificación.
Prevalencia en EEUU y Europa es de 10-30 casos cada 100.000 habitantes. En Sudamérica parece
ser más rara. No existen estudios en Chile, pero es considerada una enfermedad excepcional.
Fuertemente asociada al consumo de alcohol, aparece generalmente entre la cuarta y quinta
década de vida y aparece después de más de 10 años de consumo de alcohol.
CLINICA
El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos, generalmente en el hemiabdomen
superior y se irradia a dorso. De características casi permanentes, aumentando con la ingesta y el
día después de la mayor ingesta alcohólica (“the day after”). El efecto inmediato del alcohol tiene
un efecto analgésico, lo que permite la perpetuación del hábito alcohólico en este tipo de
pacientes. A medida que hay mayor destrucción del páncreas, el dolor disminuye hasta
desaparecer. Las formas avanzadas se caracterizan por una insuficiencia exocrina (caracterizado
por esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolución puede complicarse
con episodios múltiples de PA.
DIAGNOSTICO
De difícil diagnóstico precoz. Los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar daño
leve donde la función endocrina y exocrina se mantiene en rangos normales durante largo tiempo
debido a la gran reserva funcional del páncreas.
Pruebas funcionales:
-
Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato por el páncreas después de
estimulación directa o indirecta.
Medición indirecta de la función de enzimas pancreáticas. Se hace determinado productos de
la degradación en la sangre u orina (Bentiromida, Pancreolauryl, Almidón, Lipiodol, etc).
Medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o deposiciones
(quimiotripsina, elastasa, tripsina). La disminución importante de estas enzimas indica
insuficiencia pancreática.
Pruebas morfológicas:
-
Ecotomografía abdominal: Sirve para descartar otras patologías. En etapas avanzadas se
observa dilatación del conducto y presencia de calcificaciones.
Endosonografía: Sería el método más sensible para identificar lesiones incipientes. Pero poco
accesible.
Radiografía simple de Abdomen en 3 proyecciones (AP, Lateral y oblicua): Puede detectar
calcificaciones en formas avanzadas.
TAC: Alta sensibilidad para diagnosticar lesiones moderadas y severas.
RNM: Similar sensibilidad que la TAC.
TRATAMIENTO
La abstinencia de alcohol no provee la progresión de la enfermedad, pero disminuye las
complicaciones y mejora el pronóstico
Dolor: Uso de analgésico y antiespasmódicos convencionales en dosis altas con o sin enzimas
pancreáticas. En caso de dolor intratable, se indican maniobras invasivas (descompresión o
resección. El tratamiento endoscópico se justifica ante la presencia de lesiones ductales
avanzadas, estenosis del conducto de Wirsung o pseudoquistes crónicos. El bloqueo percutáneo
del plexo celiaco asegura analgesia durante 3 a 6 meses.
Insuficiencia exocrina: La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% del parénquima
pancreático, cuyo objetivo es la recuperación del estado nutricional normal. Se administran
microesferas de enzimas pancreáticas junto a las comidas asociadas a antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
Diabetes Mellitus: Por la destrucción del páncreas, los HGO tienen poca efectividad. Una vez
manifestada la diabetes, se debe empezar el tratamiento con insulina, al no haber una
desensibilización de los receptores de insulina, requieren menos dosis y tienden a hacer
hipoglicemias con menor cantidad.
ASOCIACION CON OTRAS ENFERMEDADES PANCREATICAS
Pancreatitis aguda: LA PC evoluciona con brotes agudos clínicamente similares a la PA. Se plantea
la hipótesis que la PC es producto de brotes repetidos de PA por lo que el seguimiento de los
pacientes con PA alcohólica, idiopática o recurrente podría ayudar al diagnóstico precoz de la PC.
Cáncer de Páncreas: La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar Cáncer de páncreas.
PRONOSTICO
Los pacientes con PC tienen una menor esperanza de vida debido a las complicaciones,
intervenciones quirúrgicas y enfermedades asociadas. Evitando tóxicos conocido, y el tratamiento
adecuado de la insuficiencia pancreática permite una calidad de vida más cercana a la normal.