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Temas de
Cirugía
Vía biliar
1
Métodos que se utilizan para demostrar la vía biliar principal.
Cristian Anuch J.
Toda vez que se sospecha una obstrucción de la Vía Biliar Extrahepática (mayor información en capítulo
correspondiente), resulta necesario utilizar métodos de imagen que permitan visualizar el árbol biliar. Se
analizará la utilidad de los medios que han demostrado mayor utilidad y que se encuentran actualmente
vigentes :
Radiografía de abdomen simple :
En general es de poca utilidad como medio diagnóstico en esta patología, sin embargo, permite
excluir otras causas de dolor abdominal como víscera perforada u obstrucción intestinal. En la
mayoría de los casos resultará normal. Es interesante destacar algunas complicaciones de la
patología litiásica, que pueden ser sospechadas y diagnosticadas a través de este examen, como
es la neumobilia (aire en el árbol biliar), que sugiere la presencia de una fístula colecisto-entérica
secundaria a colecistitis crónica. Si a esto se asocia la imagen propia de íleo mecánico por
obstrucción a nivel de la válvula íleo-cecal, el cuadro es altamente sugerente de Íleo-biliar.
Ultrasonografía :
Este es un examen seguro, indoloro y económico, sin embargo como todos sabemos posee un
gran defecto, que es su dependencia del operador, y a esto se agrega la disminución notoria de
su sensibilidad en personas obesas y/o meteorizadas. Una característica importante es que
permite observar la anatomía hepática junto con la de la vía biliar lo que puede resultar de gran
utilidad en estos pacientes. Su sensibilidad y especificidad son relativamente bajas cuando se
trata de obstrucción de la vía biliar, especialmente colédoco distal. En contraposición la
visualización de la vesícula y la vía biliar intrahepática y extrahepática hasta el extremo distal del
conducto hepático común, puede lograrse en un 100% de los intentos en manos experimentadas.
Si la vía biliar extrahepática se observa de un diámetro mayor o igual a 10mm, hay un 95% de
probabilidades de que haya una obstrucción. Por el contrario si el diámetro es fino, esto es menor
o igual a 5mm, se hace muy poco probable la colédocolitiasis, aunque no la descarta, por lo que
es necesario analizar múltiples variables como la probabilidad pre-test (hia, ex.físico, laboratorio
etc..) Es importante recordar que la dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo
después de que los cálculos han emigrado. Tampoco debemos olvidar que con este examen
encontraremos tan sólo un 50-60% de los cálculos en la colédocolitiasis, ya que su ubicación más
frecuente es en colédoco distal, el que es difícil resolver con esta técnica.
Colangiografía : (visualización directa de la vía biliar). Consta de dos métodos principales :
1. - Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CPRE : Es el método más utilizado en
nuestro hospital, ya que no sólo tiene un gran poder diagnóstico (sobre el 90%) sino también
terapéutico. Este examen se asocia aprox. a un 3% de complicaciones serias como pancreatitis y
colangitis, con una mortalidad menor al 1%. Cuando se encuentran cálculos en el colédoco lo
más frecuente es realizar papilotomía y extracción del cálculo. Otras situaciones como por
ejemplo malignidades de resolución no quirúrgica en enfermos no operables, requerirán
únicamente de drenaje de la vía biliar y colocación de prótesis endoscópicas para sobrepasar
retrógradamente la zona estenótica. Estas prótesis se suelen cambiar ante la aparición de fiebre
secundaria a colangitis o prurito que evidencie reobstrucción severa, situaciones no infrecuentes
en el corto plazo.
2. - Colangiografía transparietohepática CTPH : Posee un poder diagnóstico tan alto como el de
la CPRE, e incluso mayor en el caso de obstrucciones intrahepáticas o de la vía biliar más
proximal, sin embargo no cuenta con la ventaja terapéutica de la CPRE. La complicación grave
más frecuente es la sepsis, con shock séptico y FMO, con un altísimo riesgo vital. Es por esto
que la CTPH debe ser precedida por el uso preventivo de Antibióticos, y es conveniente realizarla
el mismo día que la cirugía destinada a resolver la presunta obstrucción.
3. - Colangiografía intraoperatoria : En un 20% de los pacientes la colelitiásis coexiste con
colédocolitiasis. Como esta última puede ser asintomática en algunos pacientes, en aquellos que
estén siendo operados de una colecistectomía y tengan una probabilidad alta de tener
colédocolitiasis, o en aquellos en que se sospeche lesión de la vía biliar, se recomienda realizar
colangiografía transcística.
4. - Colangiografía postoperatoria : Es obligatoria antes de retirar una sonda T, para confirmar la
permeabilidad de la vía biliar.
Tomografía axial computada TAC :
Su uso está principalmente restringido al paciente que no tiene vesícula biliar, con alta sospecha
de neoplasia como causa de la obstrucción de la vía biliar.
BIBLIOGRAFÍA :
 Radiología de vesícula y vía biliar. Archivos de Internet del dpto. de gastroenterología del Hosp
de la PUC. (Dr. Iván Marínovic QEPD).
 Manual de Patología quirúrgica de la Esc. de Med. de la PUC. pags. 68-69. (Dr. Fdo. Pimentel).
 Principios de Cirugía. Schwartz 6ª edición. pags 1414-1417.
2
Causas más frecuentes de ictericia obstructiva.
Cristian Anuch J.
Resulta difícil hablar de Ictericia obstructiva sin antes hacer una breve revisión de lo que significa el
término Ictericia y cuales son los distintos mecanismos que pueden generarla.
Podemos definir el Síndrome Ictérico, como un aumento de la bilirrubina en la sangre por sobre los
niveles normales, lo que determina una pigmentación amarilla del plasma, que se traduce en una
coloración amarillenta de los tejidos más perfundidos, lo que clásicamente puede ser evidenciado en la
piel y las escleras. Comúnmente la Ictericia aparece con niveles de bilirrubina sérica >2.5 mg%, siendo lo
normal <1.2 mg%. Algunos casos particulares como veremos más adelante se pueden acompañar de
Coluria (orina oscura) secundaria a excreción de bilirrubina directa o conjugada (glucoronato de
bilirrubina), la que se presenta con niveles de bili.directa >0.8 mg%, siendo lo normal <0.25 mg%. Es
posible también observar acolia y en algunos casos prurito. Más adelante se analizará como estos y otros
signos y síntomas se presentan en la Ictericia Obstructiva en particular.
Una manera sencilla de aproximarse a las distintas causas de ictericia es clasificarla según los distintos
mecanismos que pueden participar en su génesis:
I.- Ictericias secundarias a hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado o indirecto:
5. Sobreproducción de bili. no conjugada: (Estas se caracterizan por no presentar coluria y tener bili
conj normal).
a. Hemólisis Intravascular:
i. Eritroblastosis fetal
ii. Hemólisis autoinmune
iii. etc.....
b. Hemólisis Extravascular:
i. Resorción de hematoma
ii. Eritropoyesis Inefectiva.
6. Alteración de la conjugación Hepática por disminución en la activ. Glucoronil Transferasa: (Se
caracterizan por no presentar coluria y tener bili conjugada normal o baja).
a. Ictericia neonatal transitoria.
b. Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa.
i. Leve: Sd. de Gilbert (5% de la población).
ii. Moderada: Crigler- Najjar tipo II.
iii. Absoluta: Crigler-Najjar tipo I.
c. Deficiencia adquirida de Glucoronil Transferasa: inhibición por drogas ej Cloranfenicol ,
etc..
II- Ictericia secundaria a Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado o directo
1. Alteración de la excreción canalicular. "Estasis biliar(colestasia) canalicular" : (Se caracteriza por
presentar coluria antes que ictericia y puede haber acolia)
i. Colestasia canalicular del embarazo.
ii. Sd. de Dubin Jhonson : Sin colestasia (sólo se afecta un transportador de aniones
orgánicos).
iii. Sd de Rotor.
iv. Enf. Hepatocelular (*):
1. Hepatitis viral aguda colestásica.
2. Hepatitis alcohólica.
3. Cirrosis.
v. Drogas : Estrógenos, clorpromazina, etc...
vi. Endotoxinas bacterianas
vii. Shock ; Hipoxia.
(*) : En la enfermedad hepatocelular hay interferencia en los tres pasos del metabolismo de la
bilirrubina : Captación, conjugación y excreción. Sin embargo el factor limitante es la excreción y
es la que generalmente se afecta en mayor proporción, lo que determina un predominio de la bili.
Conjugada.
2. Obstrucción Biliar. Colestasia obstructiva : (Se caracteriza por presentar coluria antes que
ictericia, acolia, y a esto se puede agregar prurito especialmente en las de causa intrahepática y
en los casos prolongados).
a. Conductillares o "Intrahepáticas" :
i. Cirrosis biliar primaria CBP.
ii. Colangitis esclerosante CEP.
b. Extrahepáticas :
i. Litiásis (80%) :
1. Colédocolitiasis.
2. Sd. De Mirizzi : fístula colecisto-coledociana en que el cálculo en tránsito
obstruye la vía biliar principal. El dignóstico se sospecha con ECO y se
confirma con CPRE.
ii. Enfermedades Malignas :
1. Ca. Vesicular avanzado (2-3 meses de sobrevida)
2. Ca. de Cabeza de Páncreas (30% es candidato a cirugía curativa y de
estos 10% vive a 5 años)
3. Ca. de Papila de Vater
4. Ca. de vía biliar (Colangiocarcinoma)
5. Ca. de Hígado
6. Metástasis a ganglios linfáticos portales o Hígado (Ca.Gástrico, Colon,
Mama, Pulmón)
iii. Pancreatitis
iv. Estrechez de la vía biliar :
1. Secundaria a cirugía (0.1-0.2% de colecistectomía abierta)
2. Colangitis
Con una noción más concreta de lo que ictericia obstructiva significa, creo que podemos adentrarnos
brevemente en la clínica, el ex.físico y el laboratorio propios de este cuadro, que como veremos puede
ser muy heterogéneo. No se desarrollarán algunos temas que serán tratados más adelante en este
manual, a saber, colédocolitiasis, colangitis, etc....
Clínica :
En la hia. de un cuadro ictérico por obstrucción de la vía biliar extrahepática, la presencia de ictericia
puede haber pasado inadvertdia para el paciente, especialmente en los casos más arrastrados y
oligosintomáticos, sin embargo en otras ocasiones es el único signo que relata el paciente o un tercero. A
esto como dijimos se puede agregar coluria, acolia y prurito, principalmente en las de mayor duración. En
raras ocasiones se observan cuadros de malabsorción y déficit relativo de vit.K, con las complicaciones
hemorrágicas secundarias.
La obstrucción neoplásica se manifiesta generalmente como una ictericia silenciosa(indolora), lentamente
progresiva y rara vez intermitente. A esto se pueden agregar síntomas propios de la malignidad, como
son baja de peso, compromiso del estado general, inicio reciente de diabetes, dolor en el dorso etc..
Ex. Físico :
Lo primero es confirmar la presencia de ictericia, además se debe buscar masas abdominales, que
pueden corresponder a una vesícula distendida no sensible secundaria a una obstrucción del colédoco
hacia distal (Signo de Courvoisieur Terrier) que se asocia a obstrucción maligna, especialmente si las
heces contienen sangre oculta y el cuadro es indoloro ; o a una masa tumoral neoplásica del hígado etc..
Otro signo posible de encontrar son lesiones de la piel por grataje.
Laboratorio :
Los ex. de laboratorio estándar en una obst. biliar extrahepática incluyen : Fosfatasas alcalinas
aumentadas 2 a 4 veces por sobre su valor normal, y aminotransferasas séricas menores de 300 U/L. Es
necesario aclarar que niveles de aminotransferasas de 800 U/L o más, si bien no son la regla, pueden
acompañar a una colestasia extrahepática aguda como la colédocolitiasis (en estos casos los niveles
disminuyen en menos de 72 hrs), y no la descartan. Además se observa un aumento de la Gamma
Glutamil Transpeptidasa GGT.
Tratamiento :
En las obstrucciones malignas de la vía biliar es importante determinar el grado de avance de la
enfermedad para determinar la conducta a seguir. La cirugía curativa es el tratamiento ideal para el Ca.
de cabeza de páncreas, ampolla de Vater o colédoco distal. Los enfermos con tumores muy avanzados
localmente o con metástasis que tengan en general una expectativa de vida <4-6 meses, se beneficiarán
de prótesis percutánea o endoscópica. Sin embargo como se verá en el siguiente capítulo, estas prótesis
no son todo lo eficientes que se desearía, por lo que en pacientes con enfermedad intermedia que están
en buenas condicioens generales, pueden ser candidatos no a cirugía resectiva curativa sino a cirugía
paliativa con derivaciones internas.
BIBLIOGRAFÍA :
 Manual de Patología quirúrgica Esc. de Med. PUC. pags 68-69 (Dr Fdo. Pimentel).
 Principios de Cirugía. Schwartz 6ª edición pags 1069-1072. y 1409-1443.
 Harrison´s Principles of Internal Medicine 14th edition pags 249-255.
 Cátedras sobre gastroenterología del curso de Medicina Interna para alumnos del 4º año de
medicina 1998.
3
Cuadro clínico de la coledocolitiasis.
4
Cuadro clínico y enfoque terapéutico de la colangitis supurada aguda.
Rene Baudrand B.
Se define como la presencia de cálculos en el colédoco,más frecuentemente migrados desde la vesícula
en que el 90% son cálculos de colesterol; o primarios de la vía biliar, donde se forman generalmente
cálculos pigmentarios. Se estima que en un 6 a 12% de las colelitiasis existe coledocolitiasis simultánea.
Una causa infrecuente de cálculos coledocianos es el Sd. de Mirizzi,en que ocurre una fístula colecistocoledociana con obstrucción biliar. La colédocolitiasis residual se produce post-colecistectomia.
CUADRO CLINICO: La forma clásica de prentación incluye Fiebre,Dolor e Ictericia ( Tríada de Charcot), y
se presenta solo en un tercio de los pacientes;en algunos casos puede ser subclínico( hallazgo de
laboratorio) o presentar cálculos por años, sin síntomas. El dolor generalmente es intenso en flanco
derecho,puede irradiarse al dorso,durar varias horas y acompañarse de nauseas y vómitos abundantes.
La ictericia puede ser intermitente,subclínica o solo presentar coluria. La fiebre aparece en brotes
aislados,con escalofríos, y puede presentarse como la única manifestación de la enfermedad.
LABORATORIO: Patrón colestásico:Hiperbilirrubinemia de predominio directo,alza de Fosfatasas
alcalinas con aumento moderado de transaminasas ( SGPT,SGOT). Leucocitosis con desviacion a
izquierda en colangitis. Amilasemia elevada en el 15% de los pacientes.
IMAGENES: Con la ecografía se logra buena visualización de la vesícula,pero tiene una sensibilidad de
60% para detectar calculos coledocianos;puede observar via biliar dilatada ( >a 5 mm) que no confirma
presencia actual de un cálculo.Estudio se completa con colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica,que puede realizar papilotomia y extracción del cálculo obstructivo( Complicacion:
pancreatitis 1-2%).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda (hasta un 25% puede presentar ictericia), cólico renal
(Enfermo más inquieto), perforación de viscera hueca,pancreatitis.
TRATAMIENTO: Papilotomia endoscópica,si hay colelitiasis asociada se hace colecistectomia electiva.
Puede realizarse tambien coledocolitotomia con uso de sonda T. Compromiso infeccioso se trata con
hidratación,reposo intestinal,analgesia y antibioterapia cubriendo Gram negativos y anaerobios.(Ej:
Aminoglic. + Metronidazol)
COMPLICACIONES: La más temida es la Colangitis supurada donde se produce contaminación
bacteriana de la via biliar por flora mixta,Gram(-):E Coli,Klebsiella,Proteus y a veces anaerobios
(Bacteroide Fragilis,Clostridium perfringens),con septicemia y escalofrios importantes,que puede llegar a
compromiso hemodinámico con shock séptico y coma. Otras complicaciones son: pancreatitis
biliar,ictericia obstructiva crónica con CEG y baja de peso,microabcesos hepáticos,cirrosis biliar
secundaria.
5
Conducta frente a la colelitiasis asintomática.
Eduardo Bronstein A.
El manejo de la colelitiasis asintomática (ca) es controversial. El riesgo de desarrollar síntomas o
complicaciones que requieran cirugía es pequeño ( uno a dos por ciento al año).
La recomendación de una colecistectomía profiláctica puede basarse en los siguientes factores:
7. La presencia de síntomas lo suficientemente frecuentes o severos como para interferir en la
rutina general del paciente.
8. La presencia de una complicación previa de la enfermedad por cálculos; por ejemplo: historia de
colecistitis aguda, pancreatitis, fístula vesicular.
9. La presencia de una condición basal que predisponga al paciente a tener complicaciones; por
ejemplo: Vesícula calcificada o de porcelana, colesterolosis, adenomiomatosis y/o un ataque
previo de colecistitis sin sínntomas actueles.
Los pacientes con cálculos mayores a dos centímetros de diámetro y pacientes con cálculos en una
vesícula anómala congénita deben también ser considerados para una colecistectomia profiláctica.
Aunque la edad menor a 50 años es un factor preocupante en pacientes con enfermedad vesicular por
cálculos, muy pocos médicos recomiendan hoy la colecistectomía de rutina cuando no existen síntomas.
El procedimiento de elección en la CA es la colecistectomía laparoscópica.
La terapia médica no está indicada (se recomienda en colelitiasis sintomática, y no en más del 10 % de
estos pacientes).
Bibliografía: Harrison 14º edición. Tomo 2 pg 1729.
Enfermedad diverticular
6
Incidencia y patogenia de la Enfermedad Diverticular del Colon.
Eduardo Bronstein A.
Los divertículos del colon son herniaciones o protrusiones saculares de la mucosa a través de la capa
muscular en el punto donde una arteria nutriente penetra dicha capa. Ocurren con mayor frecuencia en el
colon sigmoide y decrecen en frecuencia hacia el colon proximal.
Patogenia: La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento
de la presión imtraluminal. La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria
a la disminución de la fibra natural en la dieta que disminye el volmen de las deposiciones, de manera
que para propulsarlas a lo largo del colon, éste debe realizar poderosos movimientos de segmentación
que genderan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de las
capas musculares en sus puntos débiles ( lugar de penetración de los vasos sanguíneos).
Incidencia: Se observa en 10 % de las autopsias.Poco frecuente en pacientes menores de 35 años y la
incidencia aumenta con la edad. Es de 20 a 50 % en poblaciones occidentales sobre los 50 años con un
peak a los 85 años, cuendo el 70 % de los pacientes tienen divertículos.
Bibliografía: Manual de patología quirúrgica y Harrison 14º edición, tomo 2 pg 1648.
7
Complicaciones de la Enfermedad Diverticular del Colon.
Paolo Caimi M.
Las complicaciones de la enfermedad diverticular pueden deberse a infección - la diverticulitis- o a
hemorragia. Se esquematizan de la siguiente manera:
10. Diverticulitis:
a. Diverticulitis simple.
b. Diverticulitis complicada:
i. Peritonitis.
ii. Absceso.
iii. Fístula vesical, vaginal, intestinal, cutánea.
iv. Obstrucción intestinal.
11. Hemorragia Diverticular.
12. Diverticulitis: Corresponde a la infección asociada a los divertículos.
El evento fisiopatológico fundamental es la perforación del divertículo, ya sea por aumento de la
presión intracolónica, por obstrucción del divertículo por un fecalito o por isquemia de la pared
diverticular. Esta perforación determina salida de contenido fecal a la cavidad peritoneal.
Esta contaminación es generalmente de poca cuantía y el evento infeccioso es restringido a una
inflamación localizada, pero si la contaminación es mayor o si hay algún defecto en la inmunidad,
se puede producir un absceso o peritonitis generalizada.
Se manifiesta por dolor en la fosa ilíaca izquierda (irradiado al área suprapúbica, región inguinal
izquierda o al dorso), alteración del hábito intestinal ( más frecuentemente constipación), fiebre,
escalofríos y signos urinarios irritativos si la inflamación es próxima a la vejiga.
a. Diverticulitis simple: Hay síntomas y signos de inflamación pericólica, sin evidencia de
complicaciones.
Se trata médicamente en el primer episodio, con régimen líquido y antibióticos. Si el dolor
es muy fuerte se hospitaliza para dar analgesia y antibioterapia endovenosas. La mejoría
se produce hacia las 48 horas. El estudio del colon se hace +/- 3 semanas después.
Si recurre (30% de los casos), se trata médicamente y después se opera electivamente,
por que las posibilidades de recurrencia después de un segundo episodio son mayores al
50%.
b. Diverticulitis complicada:.
i.
Diverticulitis complicada por peritonitis generalizada: Es una peritonitis
fecaloídea que requiere intervención quirúrgica inmediata.
Hay mucho dolor abdominal, defensa abdominal voluntaria e involuntaria, a veces
hay aire intraperitoneal y leucocitosis (a/v hay leucopenia por sepsis severa).
El manejo de la sepsis requiere de la cirugía. Si se puede, se reseca todo el
segmento afectado, se hace colostomía y se cierra saco distal (operación de
Hartmann). Si no se puede resecar, se hace colostomía de alivio.
ii. Diverticulitis complicada por un absceso: Generalmente hay dolor en la fosa ilíaca
izquierda y masa sensible palpable en el abdomen bajo. A veces se encuentra masa
en el tacto rectal. La TAC o la ecografía confirman el diagnóstico,
Se puede drenar un absceso en forma percutánea o transanal, bajo TAC o ecografía,
lo que es menos riesgoso que una laparotomía, en la que hay que hacer una
operación de Hartmann y se corre el riesgo de diseminar la infección.
iii. Diverticulitis complicada por una fístula: Se produce entre el colon sigmoide y
otros órganos (vejiga, vagina, intestino delgado, piel).
Es relativamente frecuente y se produce generalmente por drenaje espontáneo de un
absceso.
Las manifestaciones dependen de la fístula, por ejemplo, una fístula colovesical
presentará ITU a repetición, fecaluria, pneumaturia y pielonefritis.
Antes de realizar el tratamiento quirúrgico (resección y reparación), debe confirmarse
la causa de la fístula con una colonoscopía, descartando neoplasia del sigmoide,
segunda causa de fístula colovesical después de la diverticulitis.
iv. Diverticulitis complicada por obstrucción intestinal: Se produce en pocos
pacientes (bajo el 10%), y es más frecuente en diverticulitis con varias recurrencias.
Se produce por la deformación del segmento del colon por las inflamaciones
repetidas. Siempre hay que descartar una neoplasia como causa de la obstrucción.
Hay dolor en la fosa ilíaca izquierda y distensión abdominal.
13. Hemorragia diverticular: Los divertículos están en íntima relación con las arteriolas de la pared
colónica (ver dibujo Schwartz, Inglés: dibujo 26-16; Español: dibujo 28-28). Se producen cambios
patológicos en la pared de los vasos.
El sangrado se puede producir en 2 sitios: la cúpula del divertículo o en el lado antimesentérico
del cuello diverticular.
La hemorragia es aguda y masiva (es raro que sea crónica), y sangra hacia el lumen, NO hacia
el peritoneo.
Ver Schwartz:
 En español: capítulo 28, pág. 1119-1124.
 En inglés: capítulo 26, pág. 1204-1207.
8
Diagnóstico de la Diverticulitis.
Paolo Caimi M.
I.
Síntomas:
1. Dolor en el abdomen bajo, preferentemente en la fosa ilíaca izquierda, irradiado al área
suprapúbica, región inguinal izquierda o al dorso.
2. Cambio en el hábito intestinal, más frecuentemente constipación.
3. Fiebre y escalofríos.
4. Signos urinarios irritativos.
5. La salida de sangre por el recto es RARA.
II. Signos:
1. Sensibilidad a la palpación de la fosa ilíaca izquierda.
2. Signos de irritación peritoneal (defensa muscular, Bloomberg), localizados o
generalizados.
3. Masa sensible en el cuadrante inferior izquierdo sugiere absceso.
4. Distensión abdominal si hay íleo u obstrucción parcial del intestino delgado
comprometido, por proximidad, en la inflamación.
5. El tacto rectal y genital femenino pueden mostrar sensibilidad pélvica y masa palpable, lo
que sugiere la presencia de un absceso en la pelvis.
III. Exámenes de laboratorio:
1. Hemograma: La leucocitosis es frecuente, pero si hay gran sepsis puede haber
leucopenia.
IV. Exámenes de imágenes: Hay 3 exámenes útiles:
A. TAC:
 Es el examen de elección.
 Permite localizar el área inflamada, en la que se observa engrosamiento de la
pared colónica.
 Da información acerca de la presencia y localización de abscesos, obstrucción
ureteral, y demuestra el aire intravesical cuando hay fístula colovesical.
 Permite hacer drenaje percutáneo o transanal de los abscesos.
B. Ecografía:
 Muestra la pared colónica hipoecogénica y engrosada en el área afectada. D
 Demuestra los divertículos.
 Determina la presencia de abscesos, los que pueden drenarse bajo ecografía.
C. Enema contrastado:
 Se observa salida del medio de contraste desde el colon, estenosis y masa
inflamatoria pericólica
 Ha disminuido su uso con la introducción de la TAC y de la ecografía, porque es
más invasivo, y el medio de contraste, al instilarse bajo presión, puede diseminar
la peritonitis.
 Más encima, el Bario extravasado potencia la acción irritativa del material fecal,
lo que agrava la peritonitis más allá de la mera diseminación.
 La sigmoidoscopía permite ver, pero es dolorosa y no debe inyectarse aire porque
aumenta la presión intracolónica.
9
Tratamiento de la Diverticulitis.
Ismael Court R.
Enfermedad diverticular asintomática o diverticulosis: Principalmente el tratamiento va orientado a
evitar complicaciones. Para esto hay que informar al paciente de su condición y al mismo tiempo generar
un cambio radical en la dieta. Debe ser rica en fibra natural (vegetales, frutas) que permita un transito
intestinal adecuado.
En el caso de hemorragias, que se ven en la diverticulosis (muy raras durante diverticulitis), ya sea
exanguinante o bien recurrente, se debe plantear la resolución quirúrgica.
Diverticulitis (Inflamación de los divertículos): Primero hay que considerar que frente a un primer
episodio de diverticulitis el 80% se controla con tratamiento médico y que solo un 20% requiere cirugía.
Tratamiento médico:
1) Régimen: 0
2) Antibióticos ( En P.U.C. principalmente Cefotaxima + Metronidazol, o bien, Clindamicina o
Metronidazol + Aminoglicósido).
El tratamiento médico debe ser evaluado durante 1 semana, se ve si responde o no y se evalúa
la posibilidad quirúrgica. Considerando que solo el 25% de los pacientes llegan a tener un 2º
episodio, se debe intentar primero con. tto médico apoyado por un cambio drástico en la dieta
(rica en fibra).
Luego del 1º episodio, es necesario ver el estado del colon; para esto se hace una colonoscopia
o bién un enema baritado. Esto tiene que ser hecho no antes de 30 días luego del episodio
agudo para así evitar errores diagnósticos. Luego de esto se plantea o no la cirugía electiva.
Indicaciones de cirugía electiva:
 Deformaciones anatómicas de colon persistentes.(Mayor recurrencia)
 Evolución a estrechez significativa.(Mayor recurrencia)
 Ruptura de divertículo hacia otra víscera hueca o la piel.
 Crisis repetidas de diverticulitis. (Al 2º episodio hay que operar por que la posibilidad de un 3º
episodio es 50%)
Un caso especial son los < 50 años asintomáticos después de un primer episodio; estos eventualmente
deberían operarse considerando la morbimortalidad Qx asintomática que es del 1% y que sube al 10% en
enfermedad aguda.
Indicaciones de cirugía en el primer episodio:
 Perforación del divertículo: Esto permite la salida de materia fecal que origina un proceso
peridiverticular que puede derivar en un flegmón, un absceso o una peritonitis. Frente al absceso
se trata primeramente de hacer un drenaje per cutáneo (bajo ECO o TAC) para evitar la
contaminación de la cavidad peritoneal. Frente a la peritonitis hay que hacer un abordaje
quirúrgico de urgencia con lavado peritoneal y con resección del segmento afectado; por lo
general se hace un Hartmann (Colectomía con sutura del extremo distal y con ostomia).
 Fístula: Por lo general son entre colon y vejiga, intestino delgado, vagina y piel. Generalmente se
producen por un absceso que se drena en un órgano y que crea un trayecto.
Bibliografía:
 Manual de patología quirúrgica pág. 86-88.
 Harrison compendio, 13º castellano pág. 603.
 Principles of Surgery, Schwartz pág. 1203-1207.
 Clase de Enfermedad Diverticular Dr. Zúñiga.
Hemorragia digestiva alta
10
Causas más frecuentes de la Hemorragia Digestiva Alta.
Ismael Court R.
La HDA es una causa frecuente de consulta hospitalaria, su frecuencia va desde 50 a 140 por cada 100
mil habitantes. La mortalidad por esta causa se reporta entre un 10 a un 20 % en > 60 años, dependiendo
de su asociación con enfermedades multiorgánicas (hepática y pulmonar), requerimientos de
transfusiones (> 5), necesidad de cirugía, stress reciente o sepsis. Las causas mas frecuentes son:
5. Ulcera duodenal (30% aprox.): Principalmente se debe al aumento de los mecanismos
agresivos, y dentro de estos el mayor es el Helicobacter Pylori. Bacteria Gram (-) ureasa (+), que
se puede encontrar bajo el mucus en la mucosa gástrica o en islotes de metaplasia gástrica en el
duodeno. Se protege del ácido a través de la generación de amonio a partir de la urea,
neutralizando así el bicarbonato como carbonato de amonio. El daño es causado, bajo el mucus,
por un mecanismo directo basado en la producción de proteasas, fosfolipasas y citoquinas. Por
otro lado causa un gastritis crónica que altera la secreción gástrica y produce:
a. Aumento de la secreción basal de ácido,
b. Aumento de la secreción de gastrina frente a las comidas,
c. Baja de la inhibición de la secreción de ácido y gastrina con las comidas,
d. Baja en la secreción de bicarbonato.
e. Aparición de focos de metaplasia gástrica en el duodeno.
6. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas múltiples de la mucosa)(20% aprox):
Principalmente se produce como consecuencia del uso de corticoides y en especial de AINES
(anti inflamatorios no esteroidales) como la Aspirina. Su principal acción el la inhibición de la
Ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas en la vía del ácido
Araquidónico. La disminución de las prostaglandinas, en especial de la serie "E", trae con sigo:
a. Disminución de la secreción de mucus y Bicarbonato
b. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa (que disminuye el intercambio de protones)
c. Aumento de la secreción de ácido. Todo esto baja las defensa normales de la mucosa
gástrica y posibilita el daño.
7. Várices esofágicas( 10% aprox.): Se generan cuando hay un aumento de la presión de la Vena
porta, ya sea de causa hepática o extrahepática. Esto repercute hacia atrás donde la sangre
venosa es derivada a otros sectores , dentro de los cuales uno de los mas afectado es el territorio
esofágico distal. En este las venas se dilatan por la mayor presión, luego se pueden romper y
sangrar hacia el lumen esofágico.
8. Ulcera Gástrica (10 % aprox.): Principalmente se identifican 3 factores patogénicos.
a. Vaciamiento gástrico retardado; ya sea por una causa física o por un trastorno en la
regulación motora antropilórica.
b. Reflujo duodeno-gástrico con presencia de ácidos biliares y lisolecitinas que dañan las
membranas de las células mucosas.
c. Agentes que interfieren la barrera de defensa como: Tabaco, corticoides, AINES e
isquemia.
9. Síndrome de Mallory-Weis (5-10% aprox.): Se refiere a la dislaceración de la mucosa esofágica
a causa de vómitos repetidos.
10. Otras causas mas raras son: Fístula biliodigestiva, malformaciones vasculares, úlcera de la
boca anastomótica, hernia hiatal, neoplasia gástrica, pólipo gastroduodenal, fístulas aortoentéricas, divertículo duodenal, vasculitis, hematobilia.
Bibliografía:
 Schwartz, principles of surgery pág. 1032-1033 y 1138-1140.
 Manual de patología quirúrgica pág. 74-78.
 Harrison compendio, 13º Castellano. pág.80-81.
 Apuntes de examen de 4º año pág.37-39.
 Clase de HDA Dr. Ibañez 11/05/99.
11
Clínica de la hemorragia digestiva alta.
Jorge Fillipi N.
11.- CLINICA HDA.


DEFINICION: Sangramiento digestivo proximal al ángulo de Treitz.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 HEMATEMESIS: Corresponde al vómito con sangre. Casi siempre corresponde a una
HDA debido a que es muy raro que sangramientos distales al duodeno ingresen al
estómago. La coloración de la sangre va a depender de la concentración de HCl en
estómago y de la duración del contacto de este último con la sangre, de esta manera,
cuando el vómito ocurra poco tiempo después de iniciado el sangramiento, la sangre será
roja y si ocurre mas tarde la apariencia será roja oscura, café, negra o incluso con
coágulos (como granos de café).
 MELENA: Corresponde a las deposiciones negras y viscosas debido a la presencia de
sangre degradada. En general la melena se observa cuando al sangramiento es proximal
al duodeno, pero también puede observarse en sangramientos mas distales si el tránsito
intestinal es lo suficientemente rápido. Se requieren aprox. 60 ml. de sangre para que
haya melena, y si hay perdidas mayores (>100 ml.) se puede observar melena hasta por
7 días después de terminado el sangrado.
Pueden también presentarse deposiciones negras (pseudomelena) si el paciente ha
ingerido hierro, bismuto, betarraga, arandanos o carbón, pero en estos casos las heces
no son viscosas ni pegajosas como en la melena.
Cabe destacar que mientras casi todos los pacientes con hematemesis
sangran lo suficiente como para presentar melena, solo la mitad de los que
presentan melena se acompañan de hematemesis.
 HEMATOQUEZIA: Corresponde a la presencia de sangre fresca en las deposiciones,
generalmente asociado a una hemorragia digestiva baja. Sin embargo una HDA con
sangramiento importante y un transito acelerado también lo puede producir (ò 1000 ml.).
Las manifestaciones de una HDA van a depender de la fuente y magnitud
del sangrado y de las enfermedades de base del paciente. La magnitud del
sangrado va a determinar el compromiso hemodinamico del paciente, así
podremos tener desde un sujeto sin alteraciones hemodinamicas, hasta
uno hipotenso y taquicardico en shock hipovolemico. Por otro lado, un
paciente con enfermedad coronaria podría presentar, aparte de los signos
típicos de una HDA, angina o un IAM luego de un sangrado importante ; o
un paciente cirrotico puede desarrollar encefalopatia portal o un síndrome
hepatorrenal.
HISTORIA Y EXAMEN FISICO EN PACIENTE CON SINTOMATOLOGIA DE HDA.
XI. HISTORIA: Preguntar por ingesta de AINES, o por tratamiento anticoagulante. Antecedentes de
ulcera, sangramientos anteriores, daño hepático crónico (DHC), etc.
XII. EXAMEN FISICO:
 SIGNOS VITALES : Medición de presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) en
decúbito supino y luego en posición de pie o sentado. Si 1 minuto después de estar en
posición ortostatica la PA sistólica cae mas de 10 mmHg o la FC aumenta en mas de 10
latidos, la perdida de sangre es >20%. (Puede estar asociado a sincope, mareos,
nauseas, sudoracion o sed)
Si la PA sistólica es <100 mmHg la perdida de sangre se puede estimar en 30%. Si esto
se asocia a palidez y piel fría el paciente puede estar en shock.
 INSPECCION DE NASOFARINGE : Esto para descartar nariz y garganta como fuente de
sangrado.
 PIEL : Si esta fría, húmeda y pálida indica perdida de volumen. Buscar presencia de
arañas vasculares, circulación colateral, eritema palmar, hepatoesplenomegalia, o
cualquier signo de DHC.
 TACTO RECTAL : Debe hacerse de regla para objetivar melena o hematoquezia.
ELEMENTOS CLÍNICOS Y ENDOSCOPICOS PARA PREDECIR SI UN PACIENTE
CON HDA VA A CONTINUAR SANGRANDO
I.
Elementos clínicos:
1. MAGNITUD DEL SANGRAMIENTO AL MOMENTO DE LA CONSULTA: Si el paciente ha
sangrado en forma importante o ingresa hipotenso o shockeado tiene mayor probabilidad
de seguir sangrando.
2. PRESENCIA DE HEMATEMESIS Y HEMATOQUEZIA SIMULTANEAMENTE: Indica
magnitud del sangramiento y también se asocia a que la HDA no se detenga.
3. PATOLOGIAS ASOCIADAS: Pacientes con DHC e IRCrónica asociada, alteraciones de
la coagulación o enf. hematológicas tienen menor probabilidad de detener su
sangramiento.
4. SANGRAMIENTO INTRAHOSPITALARIO: Pacientes que presenten HDA estando
hospitalizados por otro motivo (UCI, IAM, diálisis, conectados a respirador mecánico,
etc.) tienen menor probabilidad de detener su sangramiento.
II. Elementos endoscópicos:
1. PRESENCIA DE SANGRAMIENTO ACTIVO DE TIPO ARTERIAL (Forrest I-A): 90% más
de probabilidad de continuar sangrando y tiene indicación absoluta de tratamiento
endoscópico si hay capacidad técnica e instrumental adecuado.
2. SANGRAMIENTO DIFUSO AL MOMENTO DE LA EDA (Forrest I-B): Tiene más
posibilidad de detenerse que el anterior, pero como es un sangrado activo también tiene
indicación de tratamiento endoscópico. Por pronóstico no es lo mismo un sangrado difuso
desde el centro de una úlcera que el sangramiento producto del contacto con el
instrumento en los bordes inflamatorios pero por el bajo riesgo del tratamiento se
recomienda tratar a ambos.
3. COAGULO SOBRE ULCERA: Se intenta remover coágulo, si es removido y la base está
limpia, baja probabilidad de resangrado por lo tanto no hay terapia endoscópica. Si la
base no está limpia, la conducta va a depender de los hallazgos. Si no se logra remover
el coágulo controlar con EDA en 48 hrs.
4. VASO VISIBLE (Forrest II-A): Solevantamiento rojo o violáceo en el fondo de una úlcera.
Tiene 60% de probabilidad de seguir sangrando por lo tanto tiene indicación de
tratamiento endoscópico.
5. LESION SOLEVANTADA BLANQUECINA (Forrest II-B): Corresponde a un coágulo
antiguo con baja probabilidad de resangramiento.
6. MACULAS PLANAS (Forrest II-C): Lesiones con menos de 50 % de probabilidad de
resangramiento por lo tanto el tratamiento va a depender del contexto clínico.
NOTA: La clasificación de Forrest y los factores predictivos endoscópicos enumerados
anteriormente coresponden a las úlceras pépticas. Para las várices esofágicas los factores
predictivos son casi los mismos.
12
Diagnóstico de la hemorragia digestiva alta
12.- DIAGNOSTICO HDA.
La estabilización hemodinamica del paciente, ya sea con transfusiones o con aporte de volumen, es
esencial antes y durante la evaluación diagnostica.
Como ya vimos, la historia y el examen físico pueden ayudarnos a buscar el origen de la HDA, pero esto
es insuficiente ya que un paciente con una ulcera sangrante puede no tener historia de Sd. Ulceroso, o
un paciente con claros estigmas de DHC y de hipertensión portal puede no estar sangrando desde sus
varices esofagicas.
 ASPIRACION NASOGASTRICA Y LAVADO: Permite hacer el diagnostico de HDA si es que no
esta claro el origen del sangrado. Puede ser falsamente negativo si es que el sangrado ha
cesado. También permite evaluar la magnitud del sangrado y si este esta activo o no. El rol del
lavado gástrico es para limpiar el estomago para realizar la EDA.
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: Es el mejor elemento diagnostico y además permite acciones
terapéuticas.
Debe realizarse de urgencia en pacientes :
1. inestable hemodinamicamente a pesar de medidas de reanimacion
2. que requieran aporte continuo de volumen para mantener
hemodinamia, y con tendencia a la hipotensión
3. que presenten sangramiento activo externo (nueva hematemesis o
hematoquezia)
4. con elementos clínicos que hagan dudar de que el sangrado se
detenga espontáneamente (paciente que ingresa con gran
hipotensión o en shock, hematemesis y hematoquezia simultáneos,
pacientes con patología asociada, pacientes que presentan HDA
estando hospitalizados por otros motivos).
 OTROS METODOS DIAGNOSTICOS : Cuando no se puede determinar con EDA.
1. Radiografía con Bario
2. Arteriografia mesenterica
3. Cintigrafia con tecnecio
BIBLIOGRAFIA
 Harrison´s Principles Of Internal Medicine 14th Edition. Pags. 246-249.



Harrison´s Principles Of Internal Medicine 14th Edition Companion Handbook. Pags. 89-91.
The Merck Manual 17th Edition. Pags. 241-244.
Manual de Patología Quirúrgica, P Univ Católica de Chile. Pags 74-79.
13
Manejo y recursos terapéuticos de la Hemorragia Digestiva Alta.
Alejandro Froimovich R.
Es importante tener en mente que el manejo de una HDA variará de acuerdo a su origen, para fines
prácticos las dividiremos en "por varices esofágicas" o no. De esto se desprende la necesidad de
determinar, al ingreso del paciente, si su sangramiento puede o no deberse a varices esofágicas.
El manejo inicial consiste principalmente en medidas de reanimación, que son comunes a ambos tipos de
sangramientos:
13. Instalación de vía venosa periférica gruesa, preferiblemente en brazo der. (por la endoscopía).
Generalmente no es necesario instalar vía venosa central.
14. Reposición de volumen con un cristaloide isotónico (NaCl al 0.9% o Ringer lactato).
15. Transfusión de glóbulos rojos para mantener un hematocrito sobre el 30%, o en un sangramiento
profuso con hematocrito sobre 30%.
16. Plasma fresco congelado en sangramiento activo si el tiempo de protrombina es 1.5 veces mayor
que el rango de control.
17. Transfusión de plaquetas si bajan de 50 mil/mm3. Es discutible el uso de plaquetas en pacientes
con conteo normal y uso de aspirina.
18. Manejo de vía aérea por riesgo de aspiración especialmente en pacientes con alteración de
conciencia por la hipovolemia, encefalopatía portal o por drogas.
19. Presión arterial y frecuencia cardíaca
I. HDA de origen no varicoso.
 El 70-80% de estas HDA se detienen espontáneamente.
 Por esto, generalmente se ingresa al paciente a UCIntermedios y se monitoriza. Al estabilizarse
hemodinamicamente se puede dar agua por boca para limpiar el estomago y mejorar la
visualización por endoscopía. Si el sangramiento no se detiene o sostenida inestabilidad
hemodinámica se realiza una endoscopía inmediata.
 Tratamiento:
 La endoscopía alta precoz es la piedra angular del tratamiento de la HDA, tanto para
diagnostico, tratamiento y evaluación de riego vital.
 Los dos tratamientos mas utilizados son:
3. Térmicos: Heat Probe (usado en la UC), Bicap o Láser. Con estos métodos se intenta calentare el
tejido hasta su coagulación.
4. Inyección de agentes esclerosantes (ej.: alcohol) o de adrenalina diluida en la zona de
sangramiento.
 Ambos métodos parecen tener igualmente efectivos, por lo que se recomienda utilizar
aquel en que se tenga mayor experiencia y destreza. Algunos gastroenterólogos
prefieren utilizar ambas técnicas combinadas, lo que no ha sido determinado como más
efectivo.
 La efectividad de estas técnicas es limitada durante el sangramiento activo o al
encontrarse un "vaso visible" en la endoscopía.
 Cirugía será necesaria sólo en los casos en que el tratamiento endoscópico no fuera
efectivo en detener el sangramiento o en casos en que la magnitud de la hemorragia no
de tiempo para una endoscopía (muy poco frecuente).
 En estos casos se puede:
5. Suturar el punto sangrante. Técnica simple, pero con 30% de resangramiento que a su vez tiene
una mortalidad de 50%.
6. Resecar el segmento comprometido, reconstituyendo el tránsito con un Billroth I ó II.
7. La embolización del punto sangre tras una arteriografia puede ser útil en casos especiales en que
no se pueda realizar ninguna de las anteriores.
II. HDA de origen varicoso:
 Este grupo de pacientes tiene un mayor índice de gravedad por lo que es necesario tener ciertos
cuidados especiales. Presentan mayor probabilidad de seguir sangrando o de resangramiento.
 Es importante recordar que no toda HDA en un paciente con daño hepático crónico (DHC) o
estigmas de él es de origen varicoso pues estos pacientes también presentan con mayor
frecuencia gastritis alcohólica o úlceras pépticas.
 Además de todas las medidas de reanimación ya mencionadas será importante tener una
apreciación del nivel de Child del paciente pre y post episodio.
 Tratamiento:
i. Si la várice está sangrando de inyectarse el paquete varicoso con una sustancia
esclerosante como el Histoacril. Esto es muy efectivo en detener el sangramiento.
ii. Si se encuentran signos de sangramiento reciente (tapones de fibrina) se realiza
escleroterapia o ligadura.
 La ligadura es el tratamiento de erradicación de elección de las de las várices esofágicas,
porque es tan efectivo y seguro como la esclerosis pero con menos resangramiento.
 Si ninguno de estas terapias se puede utilizar, se instala una sonda de SungstakenBlackmore mientras tanto.
 Para varices de fondo gástrico o localizaciones de difícil acceso, se utiliza un TIPS (Shunt
Portosistémico intrahepático Transyugular).
 Dato freak: Existen estudios que muestran que el uso de somatostatina o un análogo de
ella por vía sistémica ha sido tan eficiente en detener el sangramiento por várices como
la escleroterapia. Otros muestran que el eso de ésta junto con la escleroterapia o la
ligadura disminuye el riesgo de resangramiento! La dosis estudiada es de: bolo de 50 ug
+ 50 ug/hr.
Hemorragia digestiva baja
14
Causas más frecuentes de la Hemorragia Digestiva Baja.
Alejandro Gigoux M.
Niños:
 Diverticulo de Meckel (La mas frecuente) (Ulceracion peptica de la mucosa ileal adyacente a la
mucosa gastrica ectopica del diverticulo).
 Polipos juveniles de colon o recto.
 Reduplicacion intestinal.
 Malformaciones vasculares.
 Intususcepcion especialmente ileocecal principalmente en niños menores de dos años.
Adolescentes:
 Diverticulo de Meckel.(La mas frecuente).
 Enfermedades inflamatorias intestinales (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa).
 Polipos.
 Fiebre Tifoidea.
Adulto:
 Enfermedades inflamatorias.
 Cancer colorrectal.
 Diverticulosis.
 Angiodisplasia.
 Fiebre tifoidea.
 Polipos.
Ancianos:(mayores de 60 años)
 Cancer colorrectal.
 Diverticulosis.
 Angiodisplasia.
 Polipos.
Hemorragias de origen rectoanal:
 Hemorroides.
 Fisura anal.
Bibliografia: Cirugia Schwartz
15
Clínica de la Hemorragia Digestiva Baja.
Alejandro Gigoux M.
Hematoquecia (rectorragia): Eliminacion de sangre fresca por el ano. Generalmente de origen bajo, es
decir, distal al ligamento de Treitz. En hemorragias digestivas altas de gran intensidad, tambien puede
estar presente.
Dependiendo de la intensidad, en hemorragias moderadas a severas:
 Paciente palido, sudoroso, ansioso.
 Pulso: Taquicardia, ortostasis (aumento igual o mayor a 10 ppm con cambio postural).
 Presion arterial: Hipotension u ortostasis (disminucion de la PA sistolica mayor o igual a 20
mmHg con cambio postural).
 Respiracion: Superficial y rapida.
 Temperatura: Normal o aumentada en causas inflamatorias o infecciosas.
20. Cancer de colorrectal:
 Cambio de habito intestinal.
 Baja de peso.
 Anemia (especialmente en Cancer de colon derecho con sangramiento oculto).
21. Diverticulosis.
 Origen arterial, por lo tanto violenta y frecuente compromiso hemodinamico.
 Ocurre en diverticulos sin inflamacion.
 Puede ser indoloro.
 Se detiene espontaneamente en el 80% de los casos.
 No tiende a recurrir.
22. Angiodisplasia:
 Origen en capilares y venulas de submucosa.
 Menor intensidad y menos frecuente el compromiso hemodinamico.
 Puede ser indoloro.
 Autolimitada.
 Habitualmente recurrente.
23. Fiebre tifoidea:
 La hemorragia se presenta en la segunda o tercera semana del cuadro infeccioso
caracteristico.
 Generalmente no es masiva.
 Se da principalmente en hombres entre 10 y 40 años.
 Origen de la lesion: ileon terminal (relacion a placas de Peyer), ciego y colon ascendente
(relacion a nodulos linfaticos submucosos).
24. Enfermedades inflamatorias:
 Fiebre.
 Puede haber dolor abdominal colico.

Con las otras manifestaciones de las E.I.:
 Enfermedad de Crohn: Diarrea 90% generalmente sin sangramiento y sin dolor
abdominal, astenia, enflaquecimiento, vomitos, fiebre, masa palpable en FID,
ileo, lesiones anorrectales y manifestaciones extraintestinales.
 Colitis Ulcerosa: Diarrea 79%, dolor abdominal 71%, hemorragia 55%, pus y
mucosidades (disenteria), baja de peso 20%, pujo y tenesmo 15%, vomitos 14%,
fiebre 11%, astenia y artralgias, lesiones anorrectales y manifestaciones
gastrointestinales.
Bibliografia:
 Manual de patologia quirurgica PUC.
 Schwartz.
 Manual de cirugia "The Mont Reid Hospital".
16-17
Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Baja (HDB)
Manejo y Recursos Terapéuticos en la Hemorragia Digestiva
Baja
Daniel Capurro
1. Una HDB es una pérdida de sangre de reciente inicio que se origina en el tubo digestivo en un punto
distal al ligamento de Treitz que provoca una inestabilidad hemodinámica, anemia o necesidad de
transfusión.
Debido a que el método de diagnóstico va en íntima relación con las medidas terapéuticas
analizaremos ambos temas en este segmento.
2. Una HDB se sospecha cuando el paciente refiere hematoquezia (sangre + deposiciones). El color de
las deposiciones puede ser de ayuda pero no debe considerarse como absoluto pues puede verse
melena en una HDB proximal y puede verse hematoquezia en una HDA masiva.
Principales causas de HDB:
1. Diverticulosis (33 %)
2. Cancers/polyps (19%)
3. Colitis/ulceras (18%)*
4. Desconocida (16%)
5. Angiodisplasia (8%)
6. Miscellaneas (8%)**
7. Anorectales (4%)***
*incluyendo enf. inflamatoria intestinal, infecciones, isquémicas, and actínicas, vasculitis
inflamacion de causa desconocida
**postpolipectomia, fistula aortocolónica, sangramiento de anastomosis
***hemorrhoides, fisuras, ulceras rectales idiopáticas
1. APROXIMACIÓN AL PACIENTE
Una HDA debe ser evaluada en todo paciente. Es conveniente clasificar a los pacientes en bajo y
alto riesgo de acuerdo a la presentación clínica y al estado hemodinámico:
I. Bajo Riesgo: paciente joven, previamente sano con sangramiento autolimitado que muy
probablemente se deba a sangramiento de hemorrides internas. Puede ser
evaluado ambulatoriamente.
II. Alto Riesgo:
hemodinámicamente inestables, alta comorbilidad, sangramiento persistente,
necesidad de múltiples transfusiones o evidencia de un abdomen agudo. Deben
ser hospitalizados.
La primera medida a implementar es la resucitación. Todos los pacientes que muestren
inestabilidad hemodinámica, es decir:
1. shock
2. hipotensión ortostática
3. caída del hematocrito en 6%
4. requerimientos de más de 2 unidades de GR
5. sangramiento activo
deben ser admitidos a una unidad de cuidados intensivos, la reposición de volúmen se hace
mediante 2 vías periféricas gruesas (18 ó más) para la administración de cristaloides. Pacientes
con insufuciencia cardíaca requerirán de monitorización con catéter pulmonar para evitar
congestión.
Deberán solicitarse además las siguientes pruebas:
1. Grupo sanguíneo y cross match
2. Hemograma
3. Electrolitos
4. BUN/Creatinina
5. Glicemia
6. TP, TTPK, recuento plaquetario, tiempo de sangría.
En la evaluación inicial debe incluirse una historia (episodios previos, úlcera péptica, gastritis, enf.
hepática, várices, consumo de AAS, TACO, coagulopatía, neoplasia, enf. inflamatoria intestinal,
radiación abdominal, etc.) y un examen físico completo (nasofaringe, abdomen, región anorrectal
en busca de sitios de sangrado, tacto rectal, anoscopía y proctosigmoidoscopía los que deben
estar disponibles en un servicio de urgencia).
Como el 11% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una HDA, debe
intentarse un lavado gástrico mediante una sonda nasogástrica, si no sale contenido bilioso no
puede descartarse el origen alto del sangramiento y deberá estudiarse mediante una endoscopía
digestiva alta.
Una vez descartado el origen alto del sangramiento debe procederse a la identificación del sitio
de sangrado para lo cual se cuenta con una serie de procedimientos diagnósticos que a su vez
pueden ser terapéuticos.
a. COLONOSCOPÍA: es el estudio de elección en paciente en que el sangramiento se ha
detenido o disminuido significativamente. Se ha descrito una certeza de 72-86% en el
diagnóstico del sitio sangrante y además puede ser terapéutica.
Existe controversia acerca del tipo de preparación que debe tener el paciente y se ha sugerido
desde el uso de polietilenglicol hasta nada. No existe ecidencia que muestre que la
preparación pueda aumentar la probabilidad de sangrado o agravar el existente.
La colonoscopía debe suspenderse si el paciente se vuelve inestable, si el sangrado impide
visualizar el sitio de origen o si existe evidencia de inflamación severa, por el riesgo de
perforación.
La coagulación endoscópica es de elección en el sangramiento por angiodisplasias,
telangiectasias y para controlar sangramientos post polipectomía o proventientes de un pólipo.
No es útil para sangramiento de divertículos.
b. IMÁGENES RADIONUCLEARES: detectan sangramientos de hasta 0.1-0.5 mL/min, lo que
los hace más sensibles que la angiografía , pero es menos específico que ésta y que la
colonoscopía. Existen 2 técnicas:
 Coloide con 99mTc: rápidamente depurado por lo que sirve para los que están
sangrando activamente.
 GR marcados con 99mTc: pueden tomarse placas hasta las 24h por lo que sirve para
sangramientos intermitentes.
La desventaja de ambos métodos es la poca especificidad para detectar el sitio delsangrado
y que no son terapéuticos. La posible aplicación es previo a una angiografía para determinar
cual paciente sangra lo suficiente como para dar positivo en una angiografía.
c. ANGIOGRAFÍA: requiere un sangramiento de 1-1.5mL/min. La especificidad es del 100%
pero la sensibilidad varía dependiendo del tipo de sangrado (constante vs. intermitente).
La ventaja es que no requiere de preparación y que la localización es exacta. También puede
ser terapéutico al permitir la infusión de vasopresina o la embolización.
d. ENTEROSCOPÍA: en los pacientes en que no se ha detectado el sitio de sangramiento con
los métodos antes señalados debe hacerse una enteroscopía. Este procedimiento tiene un
rendimiento de 25%
2. RECURSOS TERAPÉUTICOS:
1.
2.
3.
4.
Ya fue discutida la aplicación de la colonoscopía para tratar algunos tipos de sangrados.
a. Vasopresina: produce contracción arteriolar y de la pared intestinal cuando se infunde
intraarterialmente lo que lleva a una reducción del flujo. Debido al alto número de complicaciones
(trombosis mesentérica, infarto intestina, muerte) debe seleccionarse muy bien el grupo de
pacientes a los cuales se aplica este método. Puede producir un control definitivo de la
hemorragia o bien disminuirla para preparar la cirugía.
b. Embolización selectiva: Permite controlar eficazmente el sangramiento y con una tasa de
resangrado baja. Pero la técnica utiliza varias horas adicionales lo que puede retrasar la cirugía
cuando ésta es necesaria, además la incidencia de infartos intestinales puede llegar hasta el
20%.
c. Cirugía: cirugías de urgencia para HDB se requieren en 10-25% de los pacientes, las
indicaciones son las siguientes:
Requerimiento >1500mL de sangre para resucitar al paciente y el sangramiento continúa.
Requerimiento de >2000mL de sangre para mantener signos vitales en 24hrs.
Sangramiento continuo por 72hrs.
Resangrado significativo durante la primera semana de cesado el primer sangramiento.
Cuando el sitio de sangrado ha sido localizado se recomienda la resección segmentaria. Si no ha
sido posible localizar el sitio deben intentarse todas las medidas intraoperatorias para detectarlo
ya que una colectomía a ciegas tiene alto riesgo de resangrado (hasta 75%) y mortalidad (hasta
50%). Si el sitio, a pesar de todo, no es localizado se debe proceder a una colectomía subtotal
con una ileoproctostomía. La colectomía subtotal tambien se indica en sangramientos bilaterales
(colon derecho e izquierdo)
Accidente vascular mesentérico
18
Etiología y cuadro clínico del accidente vascular mesentérico.
Alejandro Martic V.
AVM: Transtorno agudo de la circulación del intestino quew de no ser reconocido a tiempo en forma
eficaz, llevará al infarto intestinal y la muerte del paciente.
ETIOLOGIA: Puede originarse por 3 mecanismos:
a. Obstrucción Mecánica de la Arteria Mesentérica Superior (AMS)
b. Oclusión del Retorno Venoso Mesentérico.
c. Vasoconstricción Arteriolar Esplácnica Difusa
a.1) Embolía Mesentérica: Si ocurre en forma aguda y en un territorio previamente sano, es la forma
más dramática de presentación. Debe sospecharse en TODO paciente que presenta dolor abdominal
brusco, vómitos/diarrea profusos, con historia de cardiopatía y/o arritmia(*) en el exámen físico, más aún
si refiere el antecedente de embolías previas o presenta cuadro de embolia concomitante en otro
territorio.
(*) Ausencia no descarta ya que pudo haber sido: FA paroxística, trombo intracavitario post-IAM,
ateroma, post-cardioversión eléctrica o tu. Intracardiaco.
Dx Diferencial:
 Gastroenteritis
 Ileo Mecánico
 Disentería
 Pancreatitis (+ tardío)
a.2) Trombosis Mesentérica: La oclusión trombótica se instala generalmente sobre una placa de
ateroma que afecta el ostium de la AMS o por desarrollo de aorto-arteritis en el mismo sitio. También
ocurre por disección aortica o mesentérica superior.
Si el proceso oclusivo a dado tiempo al desarrollo de circulación colateral , y no hay compromiso de otros
troncos viscerales, la oclusión puede ser asintomática.
Historia típica: Angina mesentéric, baja de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros
territorios vasculares. (A diferencia de lo que ocurre en otros territorios arteriales, la aterosclerosis
visceral afecta más a las Mujeres).
b)Trombosis Venosa Mesentérica: El compromiso venoso trombótico generalmenete es segmentario,
llevando al edema de la mucosa, congestión hemorragica tanto de la pared como del mesenterio, y
sangramiento luminal. Rara vez afecta al COLON.
Cuadro Clinico:
 Dolor abdominal intermitente, indefinido, cólico, hasta de varios días incluso con conservacion del
tránsito intestinal.
 Vómitos, diarrea y Hemorragia Digestiva (Tardios)
 Al Exámen: Distención Abdominal, Irritacion peritoneal (33%)
 Evolución febril.
Factores Asociados:
 Qx Abdominal reciente
 Patología Inflamatoria intestinal
 HT Portal
 Trombofilia
 Neoplasias
 Uso de Estrógenos.
c) Isquemia No-Oclusiva : Puede presentarse en ausencia de patología cardio-vascular, por lo general
se presenta en pacientes cardiópatas. Cualquier trastorno que requiera REDISTRIBUCION del débito
cardíaco puede inducir vasoconstricción esplácnica.
Causas:
 Arritmia
 IC
 Infección con Hipotensión
 Gran Qx
 Vasoconstrictores (Digital/Ergot/Catecolaminas)
CLINICA
DOLOR ABDOMINAL
EMBOLIA
(%)
97
TROMBOSIS
AMS (%)
100
VOMITOS
73.5
67
DIARREA
73.5
75
FIBRILACION AURICULAR
73.5
N/C
SENSIBILIDAD ABDOMINAL
32.4
83
EMBOLIA SIMULTANEA
32.4
N/C
BAJA DE PESO
N/C
40
SANGRAMIENTO
N/C
25
19
Sospecha diagnóstica,
20
tratamiento y pronóstico del accidente vascular mesentérico.
Macarena Lizama C.
Corresponde a un trastorno agudo de la circulación del intestino, que lleva al infarto intestinal y eventual
muerte del paciente. A pesar de que su incidencia es baja (8,8 casos /1000 operaciones de urgencia)
debe ser siempre sospechada por su alta mortalidad (50-100%).
Etiología: Puede ser causado por varias etiologías, en forma local o difusa; 1) obstruyendo
mecánicamente arteria (embolía o trombosis), 2) vasoconstricción difusa arteriolar (débito bajo, vasculitis)
y 3) obstrucción del retorno venoso esplácnico (trombosis venosa mesentérica)
La causa más frecuente del AVM es la EMBOLÍA
Patogenia: El intestino es irrigado por tres ramas de la aorta: Tronco celiaco (T12), AMS (L1) y AM
Inferior (L3); entre la primera y la segunda existen arcadas que permiten grandes anastomosis, lo que
sucede de igual forma entre la AMS y AMI; sin embargo hay territorios intestinales que quedan sin
irrigación cuando hay obstrucción de la AMS especialmente antes de que de la rama cólica media (ver
Netter , plate 286 y 287.), donde no se permite el flujo por colaterales, lo que produce isquemia con
disfunción de la mucosa y submucosa, con alta contaminación bacteriana, hipertonía muscular que
evoluciona a atonía, con dilatación gradual y necrosis transmural del segmento de intestino. El daño
puede ser reversible si se actúa en forma precoz, cuando no hay compromiso del fondo de las criptas, las
que en una evolución benigna permitirán la regeneración de la mucosa.
Clínica:
 La oclusión súbita de la AMS por embolía produce:
Dolor abdominal brusco, generalmente de tipo cólico, peri o supraumbilical; acompañado de
nausea, vómitos y diarrea. FC aumentada y otros signos de hiperactividad simpática, RHA muy
aumentados y deshidratación. Cuando hay atonía el dolor cede, pero al evolucionar a daño
transmural, hay irritación peritoneal y dolor permanente.
Generalmente son pacientes con antecedentes de cardiopatías, arritmias o accidentes embólicos
previos, ó embolías concomitantes en otros territorios (47 % de los casos).
El 50 %de los pacientes presenta historia de angina mesentérica previa (trombosis de arteria
mesentérica; mujeres >hombres): dolor abdominal tipo cólico post prandial precoz, por lo que
dejan de comer y bajan importantemente de peso.
 Trombosis venosa: (10 % de los AVM) produce edema de mucosa, congestión hemorrágica,
con dolor abdominal de varios días de duración, sangramiento y tránsito normal, tardíamente
vómitos y diarrea. Hay distensión abdominal y a veces irritación peritoneal.
El 80% presenta factores predisponentes: cirugía reciente, inflamación visceral, HTPortal,
hipercoagulabilidad, neo y/o uso de estrógenos.
 AVM no oclusivo: Pacientes generalmente cardiópatas, con factor desencadenante: arritmias,
ICC, infección con PA baja, gran cirugía o algunos fármacos (ergot, digitálicos y catecolaminas).
Se presentan con distensión abdominal y dolor.
Exámenes:
4. Hermograma: Hto aumentado (hemoconcentración por deshidratación) y leucocitosis marcada
5. GSA: acidosis metabólica
6. IRA prerrenal.
Imágenes:
5. ANGIOGRAFÍA: hace el diagnóstico.
6. TAC o ECO duplex para trombosis venosa.
Manejo:
8. Vía venosa central: monitorización hemodinámica.
9. Bolo de HEPARINA 5000 U ev.
10. ATB (cobertura anaerobia y gram (-)
11. Suspensión de drogas vasoactivas que afectan la circulación esplácnica y corrección de factores
embolígenos o que disminuyen el débito cardiaco.
12. Cirugía de urgencia: (de estar en lugar donde no se puede realizar DERIVAR de urgencia !!!!)
REVASCULARIZACIÓN; eventualmente resección de zonas necróticas. ... de ser pertinente...
"second look en 24-48 hrs ante duda de viabilidad de segmentos isquémicos
Pronóstico: en la PUC la mortalidad sin resección intestinal es de un 5,3 % y con resección es de
22,2%. Los factores de mal pronóstico son :
3. alta edad
4. tiempo prolongado preoperatorio
5. necesidad de resección en second look
6. embolías múltiples.
ES IMPORTANTE SIEMPRE SOSPECHAR EL AVM, YA QUE UN DIAGNÓSTICO TARDÍO IMPLICA
MAYOR RIESGO DE NECROSIS Y POR LO TANTO DE RESECCIÓN INTESTINAL, LO QUE HACE
AUMENTAR EN UN 22% LA MORTALIDAD DE ESTA PATOLOGÍA.
Referencias: apuntes temas de cirugía y clases.
Hernias pared abdominal
21
Hernias más frecuentes de la pared abdominal.
Patricio Muñiz V.
Hernia: Protrusión de una viscera a través de una apertura en la pared de la cavidad que la contiene.
Distintos tipos:
g. H. Externa: Si saco protruye completamente a través de la pared abdominal.
h. H. Interna: Si saco es contenido dentro de la cavidad visceral.
i. H. de Richter: Contenidos del saco consiste de solo una pared del intestino (siempre
antimesentérica). Según el manual este tipo de hernia tiene la caracteristica de estar encarcerda.
j. H. Reductible: Cuando la viscera puede ser devuelta al abdomen.
k. H. Estrangulada: Cuando hay compromiso de la vasculatura de la viscera.
l. H. Encarcerada = Irreductible.
Clínica:
i. Historia: La historia natural de las hernias es de un crecimiento lento (algunas se desarollan
despues de un hasta llegar a ser irreductible, con riesgo de estrangulación. Molestias empeoran a
lo largo del dia y mejora en la noche cuando el paciente se acuesta y la hernia se reduce.
ii. Ex. Físico: Con valsalva ser puede palpar un impulso. Para hernias de la zona inguinal el
paciente debe estar de pie durante la examinación, ya que estas hernias se reducen en decúbito.
(TAC o ECO ayudan a detectar hernias indetectables por el ex. físico)
Indicación para Qx: Todas las hernias deberian ser reparadas (herniorrafia) a no ser que condiciones
locales o sistemicas impidan un desenlace seguro.
Clasificación: Según la región de la pared abdominal que comprometen:
A. Hernias de la zona inguinal: Hombre:Mujer 25:1. Incidencia de 3-4 %.
i. H. Inguinal: Distinguir clinicamente si es directa o indirecta tiene es a veces difícil y tiene
poca importancia ya que no cambia el abordaje qx. En el intraoperatorio se diferencian ya
que la HID pasa lateral a los vasos epigastricos mientras que la HII lo hace medial a
estos. En hombres la relación HII:HID es de 2:1. En mujeres las HID son muy raras.
1. H.I. Directa.: La hernia pasa por un defecto en la pared posterior del conducto
inguinal en una zona limitada por fuera por los vasos epigastricos, por abajo por
el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de la vaina de
los rectos (Triangulo de Hesselbach). Es contenida por la aponeurosis del
musculo obliquo externo. No ingresa a las túnicas del cordón, sino mas bien está
adyacentea el. Rara vez son lo suficientemente grandes como para pasar por el
anillo inguinal superficial para alcanzar el escroto.
2. H.I. Indirecta.: El saco herniario es la persistencia del processus vaginalis
dilatado. Ocurre cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo. Pasa a
traves de este y sigue el cordon espermatico al escroto. Con el tiempo puede
llegar al escroto. Lipoma del Cordón: grasa properitoneal que a menudo
acompaña el saco herniario, no es un tumor.
ii. H. Crural: Rara en Hombres, ocasionalmente se ve en mujeres pero no tan
frecuentemente como las H. inguinales. Se distingue de la hernia inguinal ya que
encuentran por debajo del ligamento inguinal. Importa diferenciar una H. Inguinal de una
H. crural ya que en la operación de esta ultima no es nesesario ingresar al canal femoral.
El deefecto tambien esta en el triangulo de Hesselbach, pero el saco herniario, en vez de
pasar hacia el canal inguinal sigue por debajo del lig. inguinal y penetra entre el lig. de
Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral (Triangulo Femoral). El
canal femoral contiene uno o dos linfonodos que son empujados por la protrusion
peritoneal y frequentemente conforman una masa palpable.
B. Hernias Ventrales:
i. H. Umbilical: Son comunes en infantes y generalmente cierran espontaneamente.
Después que cicatriza el obligo queda una zona potencialmente debil por donde puede
aparecer un saco herniario posteriormente. Estas hernias se asocian a la obesidad y
múltiples embarazos.
ii. H. Incisional (Eventración): Hernia que aparece en relación a cicatriz de laparotomía
abdominal, generalmente post-op remoto. Factores que contribuyen a su desarollo:
1. Mala tecnica Qx.
2. Infeccion de la herida.
3. Aumento de la presión intraabdominal en:
a. Tosedores.
b. Ascitis.
c. Operados por obstrucción intestinal.
Puntos totales cuando se sospecha posibilidad de desarollar eventración o
evisceración en:
4. Desnutridos.
5. Grandes obesos.
6. Pacientes con neoplasia.
Evisceracion: A diferencia de la eventración (hernia incisional), en la evisceración hay
ausencia de peritoneo (asas intestinales solo contenidas por piel) y se produce en el post
op imediato. Se produce por lo general en pacientes graves, septicos, desnutridos.
Indicación: faja y retiro de puntos tardio (30-40 dias).
iii. H. Epigástrica (Linea alba): Protrusión de grasa properitoneal y peritoneo a traves de la
decusación de fibras de la vaina del recto en la linea media (linea alba) entre el ombligo
y el xifoídes. Generalmente son irreductibles, a veces son múltiples y con frecuencia
producen muchas molestias.
iv. H. de Spigel: Poco frecuente. Ocurre en la union de la linea semicircular con el borde
lateral del recto abdominal.
C. Hernias Lumbares:
i. H. Lumbar Post Qx. (Lumbotomía). Poco frecuente.
ii. H. de Petit: Poco frcuente. Hernia primaria. Protruye entre obliquo por delante, cresta
ilíaca por abajo y por el latissimus dorsi por atrás. El oblicuo menor es el suelo de este
triangulo y para que se produzca debe estar debilitado o ausete.
Bibliografía:
 Manual de Cirugia 5º, 1999; pgs. 49-50
 Schwartzcito 7ª edición; pgs. 755-763
22
Complicaciones de las Hernias de la Pared Abdominal
Daniel Capurro
Las principales complicaciones de las hernias abdominales son la incarceración y la estrangulación.
a. INCARCERACIÓN: una hernia incarcerada el aquélla que no se puede reducir hacia la cavidad
abdominal porque no pasa a través del anillo herniario. Si la hernia contiene algún segmento del
tracto digestivo la incarceración se puede manifestar como una obstrucción del segmento involucrado
(estómago, intestino delgado, colon)
b. ESTRANGULACIÓN: La estrangulación de una hernia consiste en el compromiso vascular del
órgano que sale por el orificio herniario, generalmente por compresión en el cuello o bien por la
volvulación de la víscera. Las manifestaciones de la estrangulación se deben a:
1. Compromiso vascular: dolor intenso en la hernia, hipersensibilidad y signos y síntomas de
sepsis.
2. Obstrucción: si la víscera que protruye es un segmento de intestino completo, existirá una
obstrucción intestinal, manifestado como un íleo mecánico con características distintas
dependiendo del nivel de la obstrucción.
Si se trata de una hernia de Richter (protrusión incompleta de una asa intestinal, generalmente el
borde antimesentérico, a través del anillo herniario) sólo existirán signos de compromiso vascular
ya que el lumen intestinal estará permeable. Esta situación implica una mayor dificultada para el
diagnóstico.
Obstrucción intestinal
23
Causas más frecuentes de obstrucción intestinal.
David Muñoz S.
13. Estrechez intrínseca del lumen:
 Congénitas: atresias, estenosis, ano no perforado, otras malformaciones.
 Adquiridas: enteritis específica o inespecíficas, actínicas diverticulitis.
 Traumáticas.
 Vasculares: vasculitis, enfermedades del mesénquima.
 Neoplasias.
14. Lesiones extrínsecas del intestino:
 Adherencias o bridas: inflamatorias, congénitas, neoplásicas.
 Hernias: internas o externas.
 Otras: neoplasias, abscesos, hematomas, otras.
15. Vólvulos.
16. Obstrucción del lumen del intestino: Cálculos biliares,cuerpos extraños,bezoares, parásitos,
fecalomas, otros.
17. Misceláneos.
Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las
hernias la segunda, llegando a constituir el 70 a 75% de los casos. En nuestro país el ileo biliar es
también una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa más frecuente de
obstrucción del colon es el cáncer y otras menos frecuentes son enfermedad diveticular y vólvulo, que en
conjunto suman alrededor del 90% de los casos.
Referencia:
 Manual de patología quirúrgica pags 64-65.
 Harrison 14 ed.(ingles) pags 1656-57.
24
Cuadro clínico de la obstrucción intestinal.
David Muñoz S.
Los principales síntomas son dolor, vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por el ano y los
signos más importantes son la distensión abdominal, el timpanismo y la auscultación de ruidos
intestinales aumentados en frecuencia y tono, que nos permite el primer acercamiento en el diagnóstico
de obstrucción.
I.-Síntomas:
a) Obstrucción del intestino delgado: Se caracteriza por dolor en la parte media del abdomen,
siendo más severa mientras más alta es la obstrucción. El dolor se presenta en forma paroxística,
y el paciente esta relativamente confortable en los intervalos de intercrisis. El dolor puede
disminuir ya sea por alivio de la oclusión o por agotamiento del peristaltismo. Cuando existe
estrangulación, el dolor es usualmente más localizado, constante e intenso y sin el componente
cólico. La presencia de vómitos es casi invariable y son mas precoces y profusos cuanto más alta
es la obstrucción, en un comienzo estos contiene bilis y mucus, si la obstrucción es ileal el vómito
puede ser fecaloídeo, como consecuencia de sobrecrecimiento bacteriano proximal a la
obstrucción. Es frecuente la presencia de singulto. Siempre hay ausencia de expulsión de gases
y deposiciones por el ano.
b) Obstrucción del intestino grueso: El dolor es de tipo cólico de similar calidad a la del
intestino delgado,pero de menor intensidad. Los vómitos son más tardíos y aparecen si la válvula
cecal es competente. Paradójicamente los vómitos fecaloídeos son raros. Una historia reciente
de alteración en el hábito intestinal y sangre en las deposiciones son comunes, ya que tanto el
carcinoma como la diveticulitis son las causas más frecuentes de obstrucción.Los síntomas
agudos pueden desarrollarse en una semana. Al igual que en el intestino delgado hay ausencia
de expulsión de gases y deposiciones por el ano.
II.- Signos físicos: La distensión abdominal es la manifestación más importante en las obstrucciones,
siendo menos marcada en el intestino delgado, en comparación al grueso. La sensibilidad y rigidez son
usualmente mínimas, la temperatura rara vez supera 37,8º C en las obstrucciones de intestino grueso y
delgado. La aparición de shock, sensibilidad a la palpación, rigidez y fiebre suele significar la
contaminación del peritoneo por contenido intestinal. En ambos casos se ausculta un aumento en el tono
y frecuencia de los ruidos intestinales y timpanismo . La presencia de bazuqueo manifiesta un signo de
leo prolongado y acumulación de líquido en las asas intestinales.
Es importante diferenciar las obstrucciones simples de las complicadas, ya que estas tienen diferente
comportamiento. La simple se caracteriza por no existir compromiso vascular y clínicamente se presentan
sin fiebre, la deshidratación es variable, pero en general es moderada a leve. El abdomen es depresible,
poco sensible y sin signos de irritación peritoneal. En cambio la complicada que tiene compromiso
vascular, el dolor es más intenso y permanente, en general con un mayor compromiso del estado general
y deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión. En el examen
abdominal se agregan signos de irritación peritoneal, mayor distensión, sensibilidad, resistencia
muscular, signo de rebote, silencio abdominal y a veces palpación de masas.
Referencia:
 Manual de patología quirúrgica pags 64-65.
 Harrison 14 ed.(ingles) pags 1656-57.
25
Manejo médico de la obstrucción intestinal.
Cristian Norambuena O.
Recordando que el tratamiento de la OI es esencialmente quirúrgico y en general de urgencia.
En enfermos en que no hay signos de compromiso vascular se puede esperar para que la OI ceda con
tratamiento médico:
Estos enfermos son en general: obstrucción simple por bridas, OI previas a repetición, OI secundaria a
proceso inflamatorio.
18. Reposo intestinal
19. Sonda Nasogástrica: si no drena una cantidad significativa y paciente no tiene vómitos, se retira
o no se instala. Se buscva descomprimir el tubo digestivo alto (especialmente cuando hay
vómitos muy abundantes)
20. Hidratación parenteral: líquido y electrolitos ev, corrigen deshidratación y desequilibrios
electrolíticos y ácido-básicos.
21. Antibióticos: indicados en casos con compromiso vascular y gangrena intestinal, profilaxis en
obstrucciones simples que van a cirugía
22. Observar por 12-24 hrs: expulsión de gases, alivio dolor; si no cirugía.
26
Manejo quirúrgico de la obstrucción intestinal.
Daniel Capurro
1. Consideraciones generales:
La mayoría de las veces la obstrucción intestinal requiere de una resolución quirúrgica. Debido a las
severas alteraciones hidroelectrolíticas producidas, el momento preciso de la cirugía debe ser
juzgado cuidadosamente.
El momento de la cirugía depende de 3 elementos:
a. Duración de la obstrucción, es decir grado de alteración ácido-base e hidroelectrolítica, y
comorbilidades del paciente.
b. Consideración del riego de estrangulación.
a.
b.
c.
d.
2.
Pacientes con síntomas de corta duración (<24-30h), con mínimas alteraciones metabólicas y sin
comorbilidades cardíacas, pulmonares o renales puede someterse a cirugía una vez hecho el
diagnóstico.
Los pacientes con alteraciones metabólicas que se han desarrollado luego de más de 24h se
benefician de una preparación preoperatoria de 18-24h. La cirugía puede ser considerada cuando los
valores de pulso, presión arterial, PVC y flujo urinario han vuelto a la normalidad.
La mortalidad de una obstrucción intestinal con gangrena es de 4.5-31%
La mortalidad de una obstrucción simple resuelta antes de 24h es de1%
Debido a que no existen indicadores preoperatorios de estrangulación, la cirugía debe realizarse
siempre que se tenga la sospecha de ella. Signos sugerentes de estrangulación son:
Fiebre
Taquicardia
Dolor abdominal localizado
leucocitosis.
La ausencia de TODOS estos signos indican que un manejo médico puede ser seguro. Si alguno de
ellos está presente, la cirugía es mandatoria.
Consideraciones específicas.
a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
e.
La urgencia de la intervención quirúrgica varía en pacientes en los cuales se sospecha una
obstrucción parcial de intestino delgado secundarias a bridas. UN estudio muestra que la mayoría se
resuelven completamente con manejo médico y la instalación de una SNG.
Obstrucciones debidas a neoplasias intraabdominales no responden a manejo médico sino que se
resuelven quirúrgicamente. Hay que considerar la indicación en pacientes terminales.
Algunos pacientes con obstrucción del intestino delgado deberán someterse a una cirugía lo antes
posible cuando:
Ausencia de cirugías abdominales previas
Hernias incarceradas
Signos de irritación peritoneal
Sospecha de estrangulación
La cirugía puede posponerse en ciertas circunstancias:
Obstrucción pilórica. En ella puede esperarse para corregir la alteración hidroelectrolítica.
Obstrucción inmediatamente posterior a una cirugía abdominal. En este caso se debe estar atento a
los signos de estrangulación.
Niños con intusucepción ileocecal. En adultos no debido a las alteraciones intestinales que causan la
intusucepción.
Vólvulo de sigmoides. Puede lograrse la descompresión con un colonoscopio.
Obstrucción en episodio agudo de Enf. de Crohn. Debe intentarse la resolución médica de la
obstrucción antes de considerar la cirugía.
27
Causas de obstrucción intestinal (Intestino Grueso).
Fernando Olavarria M.
23. CARCINOMA 70%. La mayoria de los ca de I.Grueso no se presentan como obstrucciones, a
pesar de ser el ca la 1ra causa de obstruccion de I.grueso. Se presentan mas bien como cambio
de habito intestinal y sangramientos. La obtruccion se ve mas en tumores de colon izquierdo
porque las deposiciones son mas solidas a este nivel. Tratamiento es quirurgico.
24. VOLVULO.El de sigmoides es el mas frecuente, 75% y en hombres de edad 50-70 se observa
con mayor frecuencia. Volvulos de ciego, colon transverso y angulo esplenico son menos
frecuentes siendo la condicion predisponente mas importante la presencia de asas con meso
largo y libre. El volvulo de ciego, que me toco ver, es una condicion de suma urgencia, al igual
que el resto de los volvulos en los que existe el terrible riesgo de compromiso de la irrigacionnecrosis del segmento-perforacion-peritonitis estercoracea-pronostico: 30% mueren. Asi es que
frente a DISTENCION PROGRESIVA, DOLOR, FALTA DE EXPULSION DE GASES Y
DEPOSICIONES y APARICION TARDIA DE VOMITOS ( cuadro clinico comun a las
obstrucciones intestinales bajas) es deber de todo medico sospechar Volvulo y pedir Rx
abdominal en el se vera un nivel hidroaereo obsceno y desorganizacion de las asa (en volvulo de
ciego hay reemplazo de intestino grueso por delgado en el fosa iliaca derecha) y se debera
intentar DESCOMPRESION ENDOSCOPICA o QUIRURGICA (que es el tratamiento definitivo
mas aceptado) lo antes posible.
25. DIVERTICULITIS Obstruccion completa o incompleta se ve en mas de la mitad de los pacientes
con este diagnostico. Obstruccion completa, 10% de los casos lo indicado es Hartmann, si es
incompleta reposo intestinal y antibioticos
26. FECALOMA 98% EN EL RECTO. Se sospecha especialmente en pacientes postrados con dolor
rectal intenso , pujo doloroso permanente e incontinencia (por dilatacion permanente del esfinter
interno). Se diagnostica facilmente al tacto rectal o rectoscopia y tambien se ve
radiograficamente.
27. PSEUDO-OBSTRUCCION DE COLON. ADINAMICA, dilatacion masiva masiva y significativa sin
aparente causa mecanica. Podria deberse a disfuncion del plexo sacro parasimpatico.
Otras causas poco frecuentes:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
CROHN
COMPRESION EXTRINSECA POR TUMORES EN OTRAS LOCALIZACIONES
INFLAMACIONES PELVIANAS
ILEO BILIAR
INVAGINACIONES
HERNIAS
28
Manejo del Fecaloma.
Fernando Olavarria M.
Lo habitual es que logren ser vaciados con laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocacionalmente es
necesario llegar a disolverlo mediante substancias como bicarbonato mediante proctoclisis o goteo a
traves de una sonda que se impacta en el centro del fecaloma. Rara vez es necesario el tratamiento
quirurgico y se reserva para grandes fecalomas grandes suspendidos; debiendo realizarce una
sigmoidectomia con el fecaloma incluido y colostomia mas cierre del munon rectal.
29-30
Sospecha clínica y diagnostico del Cáncer de Esófago.
Catalina Parot D.
I.
Incidencia :
 Mundial 1.8 / 100000 hab
 hombres / mujeres : 3 / 1
 Chile 5.2 / 100000 hab
II. Factores asociados :
1. acalasia
2. OH
3. tilosis (hiperqueratosis palmo-plantar)
4. tabaco
5. divertículos esofágicos
6. NSE bajo
7. lesiones por cautico
8. radioterapia
9. Sd Plummer-Vinson
10. virus Papiloma
III. Clínica :
1. edad >50 años
2. disfagia lógica (síntoma tardío, infiltración >60% circunferencia esofago)
3. baja de peso
4. odinofagia
5. dolor retroesternal
6. hematemesis, melena (ulceración del tumor)
IV. Extensión:
1. compromiso árbol bronquial = estridor
2. fístula traqueoesofagica = tos, neumonía aspirativa, hemoptisis
3. erosión aorta o vasos pulmonares (raro) = hemorragia
4. invasión n. laringeo recurrente = disfonía
5. Sd Claude Bernard Horner
6. Sd vena cava superior
7. derrame pleural, ascitis
8. Metastasis : hígado, pulmón, hueso, pleura
9. ganglios mediastinicos, supraclaviculares
10. Sd paraneoplasico : hipercalcemia
V. Anatomía patológica :
1. Carcinoma Epidermoide : aprox 70% Ca esófago
2. Adenocarcinoma :
i. aprox 30% Ca esófago
ii. Se asocia a E. de Barrett : riesgo 30-40 veces mayor
iii. 59-86% de Adenocarcinomas se originan en E. de Barrett
iv. Se debe realizar seguimiento endoscópico y biopsia para determinar grado de
displasia en pacientes con E. de Barrett
3. Sarcomas y Carcinosrcomas :
i. 0.1-1.5% Ca esófago
ii. Se presentan como masa polipoidea intraluminal
4. Otros : Carcinoma de células peq., Linfomas, metástasis
VI. Diagnóstico :
1. Endoscopía y biopsia : Tu no obstructivo, elasticidad y distensibilidad conservada=local
2. Tu obstructivo, estenosante=avanzado
3. cepillado (citologico) : complementa la biopsia
4. Endosonografía : determina profundidad Tu, metastasis linfaticas muy útil, no disponible
en Chile
5. Esofagograma (Rx con medio contraste) :determina altura y longitud del Tu, relación con
árbol bronquial y desviaciones del eje esofágico
6. Citología abrasiva : screening en paises con alta incidencia (Asia)
7. RxTx, TAC Tx y Abdomen : extensión Tu mediastino y adenopatías
8. Fibrobroncoscopía y biopsia (Tu 2/3 sup) :compromiso árbol bronquial
9. Laparoscopía
10. Mediastinoscopía
VII. Localización :
 1 / 3 superior 15%
 1 / 3 medio 45%
 1 / 3 inferior 40%
VIII. TNM :
 Tu primario
 T1 : submucosa
 T2 : muscular propia
 T3 : adventicia y perigastricos
 T4 : estructuras adyacentes
 Adenopatías
 N0 : sin compromiso regionales
 N1 : ganglios mediastinicos
 Metastasis :
 M0 : sin metastasis a distancia
 M1 : metastasis a otros organos o ganglios no regionales
Bibliografía :
 Schwarts, Principles of surgery.1994 pag 1088-1093
 Manual de patología quirurgica UC
 Harrison pag 568-569
 Clase : Cáncer de Esófago Sotero del Río 19/5/99
31
Tratamiento y pronóstico del Cáncer de Esófago.
Pamela Rojas G.
La sobrevida de pacientes con cáncer de esófago depende de la etapa en laque se encuentre el tumor,
siendo en general una etapa avanzada al momentodel diagnóstico. Actualmente la clasificación TNM es
el mejor indicador delpronóstico y del tipo de tratamiento que se puede ofrecer al paciente; latendencia
apunta a combinar cirugía, quimio y radioterapia.
En general:
 mientras más localizado y distal sea el tumor: se opta por cirugía
 mientras más avanzado o proximal: QT+RT como tratamiento neoadyuvante o bien exclusivo
(especialmente en cáncer de esófago cevical)
I.- Técnicas curativas
9. Radioterapia:
 Ca de células escamosas es radiosensible
 Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica es muy poco sensible Sobrevida 6 - 17% a
5 años, como terapia única. Como terapia preoperatoriamejora un poco la tasa de
intervención quirúrgica, sin afectar lasobrevida.
 Complicaciones : (50% de los pacientes) neumonitis, recidivas locales,estenosis post RT,
fístula traqueoesofágica, perforación, lesión médulaespinal, derrame pericárdico y
pericarditis constrictiva.
10. Quimioterapia: sólo combinada, en pacientes con enfermedad diseminada
11. Cirugía: Resección esofágica (debe incluir siempre vagotomía) con ascenso gástrico como
técnica reconstructiva. Esta se realiza por vía transtorácica (técnica de Lewis) o bien transhiatal
con anastomosis cervical sin toracotomía. Si el estómago no puede utilizarse se realiza una
interposición de colon.
Mortalidad 2-6%
Elección del tratamiento:
 Ca 1/3 superior: QT+RT
 Ca 1/3 medio: Qx+QT +RT si el tumor es grande.
 Ca 1/3 inferior: Qx en tumor pequeño, Qx+RT+QT en tumor grande
II.- Técnicas paliativas: principalmente destinadas a aliviar la disfagia. Se utiliza la RT, colocación de
prótesis endoscópicas, dilataciones mecánicas o con laser y gastrostomía,
Pronóstico
 Tumor mucoso, sin adenopatías, con resección completa: excelente pronóstico
 Tumor localizado, con metástasis linfáticas en mediastino y terapia mutimodal sobrevida 30-40%
a 5 años
 Tumor más avanzado, con metástasis a distancia o que no responden a tratamiento, sobrevida
0% a 5 años
 Ca de esófago en general. Sobrevida 10-20% a 5 años.
Referencia: Schwartz p.1014 + Manual Cirugía.
Acalasia esofágica
32
Clínica,
33
diagnóstico y tratamiento de la Acalasia Esofágica.
Natalia Sologuren C.
Epidemiologia: prevalencia de 6/100.000
Definicion: implica 2 conceptos
12. trastorno motor del m. liso esofagico que produce contraccion excesiva del EEI.
13. Contracciones anomalas que reemplazan al peristaltismo normal del cuerpo del esofago a
consecuencia del aumento de presion .
Tipos manometricos:
 Acalasia clasica: contracciones de escasa amplitud
 Acalasia energica: contracciones de inicio simultaneo de gran amplitud y repetitivas.
Tipos etiologicos:
 Primaria: existe EEI hipertenso junto a falta de relajacion corporal con peristalsis alterada.Esla
mas frecuente.
 Secundaria: a ca. Gastrico infiltrante, linfoma, enf. Chagas sd. De pseudoobstruccion intestinal.
Fisiopatologia:
 Se presume una degeneracion neurogenica, en especial de las neuronas inhibitorias productoras
de VIP y ON a nivel del cuerpo esofagico y EEI.
 Con esto se altera la relajacion muscular por lo tanto hay hipertension del EEI, aumento de
presion intraluminal y disminucion de la peristalsis normal, lo que lleva a dilatacion esofagica.
Cuadro clinico:
 disfagia ilogica precoz
 dolor retroesternal
 baja de peso
 tos nocturna
 la evolucion suele ser cronica
Diagnostico:
 Rx tx: ausencia de aire gastrico, masa mediastinica, nivel hidroaereo
 Trago de Bario: dilatacion y estenosis
 Radioscopia: perdida de peristaltismo normal en 2/3 inferiores. EEI contraido
 Manometria:
 relajacion incompleta EEI ( < 75%)
 Aperistalsis en cuerpo
 Presion EES elevada > 26 mm Hg.
 Aumento presion basal esofagica
 Prueba de metacolina
 Prueba de CCK.paradojicamente aumenta la presion de EEI
 Endoscopia:descarta causas secundarias
Tratamiento:
 Medico:
 dieta blanda
 sedantes
 nitratos
 anticolinergicos
 bloqueadores del calcio
 Quirurgico:
 inyeccion de toxina botulinica
 miotomia mecanica ( dilatacion con balon)
 miotomia quirurgica ( seccion de fibras submucosas)
Referencias:
 Swartz, principios de cirugia
 Harrison, principios de medicina interna
 Apuntes gastro '98
Divertículo esofágico
34
Sospecha diagnóstica en el divertículo esofágico (Zenker).
Dimitri Parra R.
El esofago puede presentar diverticulos en cualquiera de sus segmentos, pero el más importante
clínicamente es el faringoesofágico o de Zenker. Se ubica con mayor frecuencia en la parte posterior,
como una protrusión progresiva de la mucosa, en la linea media, sobresaliendo entre las fibras
transversales del cricofaringeo, en la zona mas debil de la pared de la faringe, el triangulo de Leimer,
donde hay ausencia de musculatura esofagica longitudinal, sobre el esfinter esofagico superior.
Es adquirido y es raro antes de los 30 anos, siendo mas frecuente en mayores de 60. Se atribuye a una
discordinacion entre la contraccion dela faringe y la relajacion del esfinter esofagico superior,
generandose por gravedad y peristalsis un saco colgante en forma globular, que se llena de material
ingerido y sobresale en la pared posterior entre el esofago y las vertebras cervicales, pudiendo llegar en
casos extremos a descender hasta el mediastino. Se suele asociar con otros trastornos esofagicos como
hernia hiatal pero raramente se asocia con reflujo.
Como la boca del diverticulo esta sobre el esfinter esofagico, no hay barrera para la contaminacion de la
via aerea, por lo que en el paciente dormido u obnubilado es frecuente la neumonia por aspiracion.
El sintoma mas comun es sensacion de obstruccion en la parte superior del cuello durante la deglucion (
disfagia alta intermitente ), ruido de gorgoteo luego de tomar bebidas, regurgitacion de alimentos
consumidos previamentes, con olor fetido y paroxismos de tos luego de las comidas o al estar en cama.
La deglucion se vuelve laboriosa por y en casos extremos se puede presentar fatiga, desnutricion,
ronquera, enfermedad pulmonar supurativa y obstruccion completa por acumulacion de alimentos. Una
complicacion rara es el carcinoma escamoso observado en un 0,4% de los casos.
La intubacion nasogastrica y endoscopia deben realizarse con mucho cuidado, pues existe riesgo de
perforacion del diverticulo.
Referencias.
 Schwartz. Principios de cirugia. 5 edicion. Pag 1007-08.
 Manual Patologia quirurgica UC. Pag 72.
 Harrison P.Int.Med. 14 edicion. Pag 1595.
35
Diagnóstico y tratamiento del divertículo Esofágico.
Jorge Mondaca V.
El diverticulo faringoesofagico se sospecha por la historia y se confirma por el examen radiografico de
todo el esofago, con medio de contraste. La vision endoscopica tambien es util. Las pruebas de motilidad,
pruebas de reflujo y pH no tienen relevancia salvo si se busca otra alteracion.
El tratamiento es quirurgico. La preparacion preoperatoria es minima, consiste en resolver la
deshidratacion y resolver sepsis aguda de origen pulmonar. La desnutricion no es un inconveniente ya
que la deglucion se restablece en 24 horas. La perforacion es urgencia Qx.
La tecnica mas utilizada es la diverticulectomia con miotomia parcial. Se expone el diverticulo, se extirpa
por completo, se aproxima la mucosa y se cierra en direccion transversal las capas musculares y
fasciales de la faringe. Se realiza ademas la miotomia parcial cricofaringea lo que mejora los resultados.
Mortalidad Qx:1.4 %; fistula esofagocutanea:2.5 %; Paralisis unilateral cuerdas vocales en postop.: 2,8%;
Recurrencia (obstruccion,regurgitacion, aspiracion): 3 a 7 % reoperacion suele ser efectiva.
En el caso de diverticulos pequenos en que no se puede realizar diverticulectomia, se puede utilizar
miotomia cricofaringea sola, que reduce el tono de un esfinter parcialmente obstructivo y elimina el
espolon de tabique, permitiendo la reentrada.
En el tercio medio hay diverticulos secundarios a patologia mediastinica por traccion que no
requieren tratamiento especial. En el tercio inferior se observa el diverticulo epinefrico que
responde al mecanismo de pulsion y puede alcanzar gran tamano. Se puede presentar con
disfagia y regurgitacion. Es el menos frecuente y su tratamiento es quirurgico, consistiendo en
una diverticulectomia, mas esofagomiotomia y tecnicas antirreflujo segun el caso.
Referencias:
 SCHARTZ, Principios de cirugia. 5 edicion. Pag. 1007-08.
 Manual de patologia Qx UC. Pag 72.
Pancreatitis aguda
36
Patogenia de la Pancreatitis Aguda.
Hugo Ortega G.
Los agentes etiológicos más importantes para el desarrollo de una pancreatitis aguda son los siguientes:
XIV.
Causas frecuentes:
1. Litiasis biliar
2. Trasgresión alcohólico-alimentaria
3. Microlitiasis vesicular
XV. Causas ocasionales:
1. Dislipidemias preexistentes
2. Post-quirúrgica, en cirugía biliopancreática, gástrica, o post papilotomía endoscópica
3. Post CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
4. Trauma abdominal
5. Hipersensibilidad a drogas: Azatioprina, Tiazidas, Ac. Valproico, Sulfas
6. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
7. Ülcera péptica
XVI.
Causas infrecuentes:
1. Cáncer pancreático o periampular
2. Fibrosis quística
3. Parotiditis (más frecuente en niños)
La patogenia no se encuentra totalmente aclarada, sin embargo se postulan algunas teorías:
 Autodigestión: Se postula una activación intrapancreática de las proenzimas normalmente
secretadas.
Esta activación se debería a endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia,
hipertrigliceridemia aguda o preexistente, o trauma directo sobre los conductos excretores.
Desde el punto de vista anatómico, se postula una activación secundaria a un aumento de la
presión intraductal del sistema excretor pancreático (por litiasis biliar), o un reflujo de bilis hacia el
ducto de Wirsung (por presencia de un canal común para la bilis y el jugo pancreático).
El daño estructural ocurre por una cascada de eventos que se inician con la activación del
tripsinógeno a tripsina, y la activación subsecuente de las demás enzimas pancreáticas (como
elastasa y fosfolipasa).
Se produce una digestión del tejido pancreático y peripancreático y de las membranas celulares,
lo que causa proteolisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis del tejido graso y
de las células del parénquima. La cascada inflamatoria aumenta la permeabilidad vascular, lo
cual incrementa aún más el edema.
Bibliografía:
 Capítulo 304 Harrison 14 edición

Manual de patología quirúrgica pag 56
37
Manifestaciones clínicas de la Pancreatitis Aguda.
Agustin Umaña M.
A. Síntomas
a. - DOLOR ABDOMINAL: síntoma principal (90%)
 Intensidad variable (leve y tolerable a intenso e incapacitante), que aumenta en
decúbito supino y se alivia cuando el paciente se sienta, con las rodillas
recogidas.
 Ubicación frecuente: epigastrio, área periumbilical, irradiado a espalda, flancos y
abdomen inferior (en faja).
b. - VÖMITOS Y ESTADO NAUSEOSO: Frecuente (70-90% de los pacientes)
c. - OTROS: que se presentan en casos más graves, por ejemplo:
1. Distensión abdominal
2. Ïleo paralítico
3. Ictericia
4. Colapso cardio-circulatorio.
B. Examen físico
1. Angustiado, ansioso
2. Febrícula
3. taquicardia
4. hipotensión
5. Ictericia (rara, ocurre por edema de la cabeza del páncreas que comprime el colédoco
intrapancreático)
6. Nódulos cutáneos eritematoso por necrosis grasa
7. Derrame pleural izquierdo e hipoventilación de las bases pulmonares (10 a 20% de los
pacientes)
8. Signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo-lumbar izquierdo)
9. Distintos grados de distensión e hipersensibilidad abdominal, con RHA ausentes o
disminuídos. A veces se puede palpar un pseudoquiste.
10. Signo de Cullen (tono azul alrededor del ombligo por hemiperitoneo)
11. Signo de Turner (coloración azul-rojo-morada o verde-marrón en los flancos, por
catabolismo de la hemoglobina)
10 y 11 son raros e indican una Pancreatitis necrotizante grave.
C. Laboratorio
a. - Exámenes grales: para ver el compromiso sistémico y pronóstico: hemograma, glicemia,
pbas de funciónrenal, hepáticas, GSA, etc.
b. - Amilasa sérica: elevada en 85% de los casos, pero es una elevación fugaz y no
específica.
c. - Amilasa urinaria: más persistente (7 a 10 días), más sensible que la sérica, se pide en
orina de 24 hrs.
d. - Amilasa en líq. peritoneal: sensibilidad similar a la amilasa sérica.
e. - Lipasa Sérica: gran utilidad, más específica y mas prolongada que la Amilasa sérica.
f. - Hipocalcemia.
38
Estudio de Laboratorio e Imágenes de la Pancreatitis Aguda (PA)
Daniel Capurro
A. ESTUDIO DE LABORATORIO
El estudio de laboratorio lo podemos dividir en:
1. Niveles séricos o urinarios de enzimas pancreáticas
2. Niveles séricos o urinarios de secreciones pancreáticas no enzimáticas
3. Marcadores inespecíficos de inflamación
3. ENZIMAS PANCREÁTICAS
Precozmente, en el curso de la PA hay un bloqueo de la secuencia síntesis-secreción de enzimas
determinado por un bloqueo de la secreción mientras continúa la síntesis. Como resultado las
enzimas filtran a través de la membrana basolateral hacia la circulación sistémica. Sin embargo debe
tenerse presente que las enzimas pancreáticas so producidas por otros órganos y por lo tanto no son
específicas para pancreatitis.
a. AMILASA SÉRICA: se eleva entre 6-12 horas de iniciado el cuadro y dura 3-5 días elevada en
cuadros no complicados. La sensibilidad para detectar PA es difícil de establecer pues generalmente
se exigen concentraciones elevadas para hacer el diagnóstico y en cuadros leves otros tests
diagnósticos tampoco son suficientemente sensibles.
En un episodio de PA la amilasa sérica se eleva entre 2 y 12 veces su valor normal, esta
elevación, por razones no conocidas, es menor en PA asociada a hipertrigliceridemia. Debemos
recordar que el nivel de amilasa NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA.
Debido a que sólo el 40% de la amilasa proviene del páncreas, una elevación en esta enzima no
es específica de PA. Puede elevarse en otros cuadros distintos de la PA:
 Abdominales:
Enfermedad biliar
Ulcera gastroduodenal perforada
Apendicitis aguda
Peritonitis
Obstrucción intestinal
Isquemia mesentérica
Hepatopatías
Aneurisma aórtico complicado
Embarazo, embarazo ectópico
Cáncer ovárico
Enfermedad prostática
 Salivales:
Parotiditis
Anorexia nerviosa/bulimia
 Torácicas:
IAM
TEP
Neumopatía aguda
Ca pulmonar metastásico
Ca mama

Traumáticas:

Metabólicas:

Fármacos:
Postoperatoria
TEC
Quemaduras
Shock hipovolémico
Acidosis
Cetoacidosis diabética
Opiáceos
Colinérgicos
Diuréticos
Corticoides
Indometacina

b.
c.
d.
4.
a.
b.
5.
B.
a.
b.
c.
d.
Otras:
Azatioprina
Insuficiencia renal
Alcoholismo
Esto se explica por enfermedades en órganos que producen amilasa (gl. Salivales, trompas de
Falopio, pulmón), absorción transmural y transperitoneal (infarto mesentérico, víscera perforada),
disminución del clearance de la enzima (I. Renal) y pancreatitis sub-clínica en casos de
colecistitis.
Existen técnicas para separar las isoenzimas pancreática y salival de la amilasa. Determinación
de la P-amilasa tiene la mejor sensibilidad y especificidad para PA (90 y 92% respectivamente)
AMILASA URINARIA: La hiperamilasuria ocurre como consecuencia de la hiperamilasemia, por lo
que, aparte de diagnosticar una hiperamilasemia, no tiene ventajas por sobre la amilasemia.
LIPASA SÉRICA: Tiene mayor especificidad que la amilasa (a pesar de ser secretada también por
hígado y estómago), la sensibilidad es de 85-100% y permanece elevada más tiempo que la
amilasa. Algunos grupos sugieren solicitarla cuando la duda diagnóstica no ha sido aclarada por la
amilasemia, otros señalan que no existe ventaja al estudiar ambas enzimas.
Recordemos que el nivel de lipasa sérica NO SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DE LA PA.
OTRAS ENZIMAS PANCREÁTICAS: durante una PA se produce un alza de una serie de enzimas
pero la determinación de los niveles de ellas no ofrece ninguna ventaja por soble las anteriormente
señaladas. Excepción a esto es la medición de TRIPSINÓGENO-2 que sería de utilidad para detectar
las PA que ocurren luego de una ERCP.
SECRECIONES PANCREÁTICAS NO ENZIMÁTICAS
PROTEÍNA ASOCIADA A PANCREATITIS (PAP): proteína de "heat shock" no detectable bajo
condiciones normales que se eleva durante una PA, no ofrece ventajas por sobre marcadores
convencionales.
PÉPTIDO DE ACTIVACIÓN DE TRIPSINÓGENO (TAP): péptido clivado del tripsinógeno para liberar
tripsina activa. La activación de tripsina es un evento precoz en la PA lo que podría darle un rol en la
detección de cuadros precoces. Se ha visto que podría predecir la severidad de las PA:
MARCADORES INESPECÍFICOS
PCR, elastasa de neutrófilos, complemento, TNF e IL-6 son marcadores de inflamación que están
siendo estudiados para determinar su valor predictivo de severidad y pronóstico.
ESTUDIO DE IMÁGENES
Rx ABDOMEN SIMPLE: aporta especialmente en el diagnóstico diferencial del dolor abdomilal
(viscera perforada, ileo). Los hallazgos en una PA pueden ser nada, "asa centinela" (dilatación
segmentaria de un asa de I. delgado en cuadrante superior derecho), ileo, "amputación del colon"
(escasez de aire en el colon distal al ángulo esplénico debido al espasmo funcional del colon
descendente secundario a diseminación de la inflamación pancreática a esa zona).
Rx TÓRAX: 1/3 de los pacientes tienen anormalidades tales como: elevación de un hemidiafragma,
derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados pulmonares y signos de SDRA.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Lo clásico es que se vea un páncreas aumentado de tamaño h
hipoecoico, también es útil para ver cálculos en la vía biliar que puedan ser la causa de la PA. Sin
embargo la presencia de gas impide ver dien en 25-35% de los pacientes. No sirve para ver
diseminación de la inflamación ni la necrosis intrapancreática.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: De elección para el diagnóstico de la PA y sus
complicaciones intraabdominales. Para obtener la mejor información se debe pedir con contraste oral
y endovenoso, esto permite establecer criterios de gravedad asociados al pronóstico.
La imagen obtenida mediante una TAC permite clasificar las pancreatitis seún los criterios de
BALTHAZAR:
Grado A:
Pancreas normal: pancreas claramente definido, densidad homogénea y
configuración acinar. Hasta 10% de pacientes con PA clínica y de
laboratorio tienen esta morfología.
Grado B:
Crecimiento focal o difuso del páncreas. Aumento global de volúmen,
con pérdida de contornos y parénquima homogéneo.
Grado C:
Irregularidad intrapancreática. Aumento difuso del volúmen glandular,
con áreas de disminución de la densidad intraglandular y resto del
páncreas con leve aumento de la densidad al inyectar el medio de
contraste endovenoso. Cambios inflamatorios en la grasa
peripancreática.
Grado D:
Una colección. Aparición de una colección líqueda pancreática o
peripancreática, con límites pobremente definidos junto a las alteraciones
de las categorías anteriores (Grado C+1 colección).
Grado E:
Dos o más colecciones. Aparición de 2 ó más colecciones mal definidas
de menor (líquidas) o mayor densidad (necrosis), junto a las alteraciones
anteriores o la presencia de gas en el páncreas o su alrededor.
Según esto y puntajes de acuerdo al % de necrosis es posible establecer una escala de gravedad
con morbilidad y mortalidad asociadas.
CRITERIO
PARÁMETRO
PUNTAJE
A
0
B
1
BALTHAZAR
C
2
D
3
E
4
0%
0
NECROSIS
<30%
2
30-50%
4
>50%
6
0-3 PUNTOS: 8% morbilidad 3% mortalidad
4-6 PUNTOS: 35% morbilidad 6% mortalidad
7-10 PUNTOS 92% morbilidad 17% mortalidad
39
Complicaciones de la pancreatitis aguda (Sistémicas y locales).
Dimitri Parra R.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda se clasifican en sistémicas y locales y se presentan en tres
fases.
1. Primera fase (hasta el cuarto día, principalmente sistémicas). por sustancias vasoactivas potentes
como bradicininas, calicreinas, hormonas y enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia
respiratoria e IRA.
a) Cardiovascular. Hipotensión y shock, alteración ECG, derrame pericardico, muerte súbita.
Son por vasodilatacion, ruptura de capilar distal y masivo tercer espacio. Se observa una
necesidad de aporte de volumen masivo, que puede ser refractario dando origen a shock
mantenido. Baja la resistencia periferica y aumenta el gasto e indice cardiaco. La hipoperfusion
esplacnica produce traslocacion bacteriana. La presencia de germenes en el liquido peritoneal y
la necrosis agrava las complicaciones detalladas.
b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame,atelectasia, neumonitis, insuficiencia
respiratoria, SDRA, abceso mediastinico. Se deberia a factore mecanicos (distension abdominal),
ascenso del diafragma, factores enzimaticos, alteracion del surfactante, alteracion de
coagulacion, enfermedad tromboembolica de la microcirculacion pulmonar. 66% de los pacientes
tienen derrame izq y disminucion de los campos pulmonares a la Rx. La hipoxemia mejora junto
con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y
letalidad 60% asociado a sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.
c) Metabolicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se deberia a hipoalbuminemia,
saponificacion de sales de calcio, alza de glucagon con alza de la calcitonina, por
hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH. Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene
clara explicacion, se ha visto relacion con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia
por alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatia y ceguera subita ( por oclusion de arteria
retinal posterior con agregados de granulocitos).
d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena renal. IRA 42,9%,
por hipoperfusion por hipovolemia, isquemia renal por aminas vasoactivas y trombosis de la
microcirculacion.
e) Coagulacion. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinogeno y el recuento de plaquetas. CID se
asocia sepsis.
f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesion aguda de la mucosa por hipoperfusion y sepsis. Es de
moderada cuantia. Se debe a ulcera, gastritis erosiva, necrosis pancreatica hemorragica y
trombosis de la porta.
g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.
2. Fase intermedia ( quinto dia a segunda semana). 15 a 20% de los pacientes presentan masa
epigastrica. Al TAC 30 a 50% masa solida heterogenea, o colecciones liquidas.
a) Colecciones pancreaticas y peripancreaticas. 50%, mas frecuentes en el cuerpo, luego en
la cabeza. Se reabsorven espontaneamente.
b) Necrosis pancreatica esterial. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se justifica
reseccion salvo complicaciones sistemicas graves.
c) Necrosis pancreatica infectada. 40%, sospecha clinica mas TAC, se puede medir
catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La monitorizacion decide la terapia.
d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplenica. Las manifestaciones son hemorragia,
necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardia, infartos y fistula.
e) Obstruccion duodenal. Por compresion, mas atonia gastrica e ileo localizado debido a la
inflamacion y necrosis.
f) Obstruccion biliar. Por obstruccion de la porcion intrapancreatica del coledoco.
3. Fase Tardia. ( desde la tercera semana ).
a) Abceso pancreatico. unico o multiple, de paredes inflamatorias definidas y de contenido
purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto pancreatico. 2 a 8 % de los pacientes.
Los germenes son esterales y es frecuentemente polimicrobiano ( E.Coli, Klebsiella,
Pseudomona) Diagnostico por TAC. Mejor evolucion que sepsis. Es preferible un drenaje
quirurgico adelantado.
b) Pseudoquiste verdadero. liquido pancreatico con sangre y material necrotico licuado limitado
por paredes definida de tejido fibroso de origen inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias.
Se pueden complicar con hemorragia, ruptura, infeccion u obstruccion de viscera hueca vecina.
Cuando se complica o crece el tratamineto es quirurgico.
c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta letalidad, es producida por
erosion enzimatica de vasos mayores. La recurrencia es alta.
d) Fistula gastrointestinal. Debido a trombosis mesenterica y erosiones directas a visceras. Las
mas frecuentes son de colon transverso y angulo esplenico, estomago, duodeno y yeyuno
proximal. El tratamiento es quirurgico.
e) Fistula pancreatica. La secresion pancreatica puede escapar por ruptura, necrosis glandular
o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fistula externa por herida operatoria o drenajes.
El mayor riesgo es hemorragia. La mayoria de las fistulas secundarias son autolimitadas. Si hay
fistula cronica descartar obstruccion via pancreatica principal.
Referencias:
 Boletin de la escuela de medicina, vol 21, n 3, 1992. pag 196 a 202.
 Harrison 14 edicion. pag 1744 a 1748.
 Manual de patologia quirurgica, pag. 59.
40
Tratamiento de la Pancreatitis Aguda.
Mariana Sinning O.
Tratamiento médico:
4. Hospitalización en unidad de cuidados especiales . ( extremo grave : 3 o + criterios de Ranson)
5. Sonda nasogástrica de descompresión (anticolinérgicos para "reposo pancreático " no sirven )
6. Régimen O inicial. Luego nutrición parenteral o vía sonda nasoenteral. Hasta que ceda el dolor y
el íleo .
7. Reposición de volumen : abundante con cristaloides y coloides.Monitorizar con clínica , débito
urinario y PVC . Atención ante hipocloremia , alcalosis metabólica , hipokalemia (vómitos) ,
hipocalcemia (tto urgente), hipomagnesemia (alcohólicos) o acidosis láctica por hipoperfusión .
8. Analgesia : Usar demerol , no morfina .(aumenta la P° en el esfínter de Oddi )
9. Oxigenoterapia : 30% presenta hipoxemia ( atención con distress respiratorio : V.M.)
10. ABT:
 en complicaciones : absceso , pseudoquiste .
 en colangitis asociada.
 en necrosis pancreática extensa disminuye la mortalidad
 Se cubrirá flora intestinal ( gram (-) y anaerobios ). Se sugiere ABT c eliminación por el
jugo pancreático como el IMIPENEM .
11. Inhibidores H2 , somatostatina , corticoides , omeprazol no han demostrado eficacia.
Tratamiento quirúrgico :
 Laparotomía exploratoria : cuando no se conoce diagnóstico .
 Tratamiento patología biliar asociada : ( la mayoría de los cálculos migran solos , por eso
hay que medir bilirrubina y FA , si no han bajado en 24-36hrs , intervención)
 CPRE: con esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo : Mejora la evolución en
pancreatitis graves y antes de 48 hrs de iniciado el cuadro.
 Colecistectomía abierta: en moderada. Ya no se usa .
 Colecistectomía electiva :
 en casos leve a moderado : 4-6 días después, en la misma hospitalización.
 en casos graves : 6 semanas después. Importante : por alto riesgo de repetir el cuadro .
Tratamiento de las complicaciones :
 Necrosis infectadas : debridación y drenajes asociados . Puede usarse lavado
peritoneal postoperatorio. Drenaje percutáneo suele ser ineficiente
 Abscesos : drenarlo con urgencia .
 Pseudoquiste :deben ser drenados : percutáneo , endoscópico , o con un drenaje
interno de amplia comunicación al estómago o al yeyuno por medio de un asa
desfuncionalizada en Y de roux .
Tratamientos adicionales en pacientes graves :
 Lavado peritoneal precoz : con ringer lactato a través de cateter peritoneal . El objetivo
es remover toxinas y metabolitos . No mejora la mortalidad , pero disminuye la incidencia
de complicaciones cardiopulmonares..
 Cirugía resectiva precoz : reservada para pancreatitis extremadamente graves :
 7 o + criterios de Ranson .
 APACHE II 9 o +
 7 - 10 ptos en pronóstico con TAC helicoidal con medio decontraste
Bibliografía:



Manual de patología Quirúrgica
Schwartz
Harrison
Apendicitis aguda
41
Diagnóstico diferencial de Apendicitis Aguda en la mujer.
Fernando Subercaseaux V.
El diagnostico diferencial es esencialmente el de abdomen agudo, ya que las manifestaciones clínicas no
son específicas para una determinada enfermedad, pero sí para un transtorno de la funcion o funciones.
Por ello, un cuadro identico puede deberse a muy diversos procesos agudos que ocurren en la cavidad
peritoneal o cerca de ella que producen la misma alteracion de función que la AG. La precision del
diagnostico pre-operatorio es cercana al 85%. Los diagnosticos erroneos más frecuentes en orden
decreciente de frecuencia son: linfadentitis mesenterica aguda, ninguna condicion patologica organica,
enfermedad inflamatoria pelvica, torsion de quiste ovarico o rotura de foliculo de Graaf y gastroenteritis
aguda. La tasa de perforacion es cercana al 27%. El diagnostico diferencial depende de 3 factores
principales: localizacion anatomica del apendice inflamado, etapa del proceso (simple o complicado) y la
edad y sexo del paciente.
1.) Adenitis mesentérica aguda: con frecuencia se confunde con AG en los niños. Casi invariablemente
presentan o presentaron recientemente una infeccion respiratorio alta. El dolor es usualmente mas o
menos difuso y la hipersensibilidad no esta tan localizada como en la AG. A veces presenta rigidez
voluntaria, pero rigidez verdadera es rara. Los procedimientos de laboratorio son de poca utilidad, aunque
una linfocitosis relativa indica adenitis mesenterica. Conviene observar al paciente por varias horas para
esclarecer el diagnostico si se sospecha adenitis mesenterica, dado que es un cuadro autolimitado, pero
si la diferenciacion es dudosa, la operación inmediata es el unico curso a seguir.
2.) Gastroenteritis aguda: es muy comun en niños, pero usualmente puede facilmente diferenciarse de
AG. La gastroenteritis viral, una infeccion autolimitada y aguda, se caracteriza por diarrea líquida
abundante, nausea y vomito. Los calambres abdominales hiperperistalticos preceden a las evacuaciones
liquidas. El abdomen se relaja entre los accesos de colico y no hay signos circunscritos. Los estudios de
laboratorio son normales.
Gastroenteritis por Salmonella resulta de la ingestion de alimentos contaminados. Los hallazgos
abdominales son similares a la gastroenteritis viral, pero en algunas el dolor abdominal es intenso,
circunscrito y asociado con dolor a la descompresion. Son comunes la fiebre y escalofrios. La cuenta
leucocitaria suele ser normal. Los microorganismos causales pueden ser aislados en cerca del 100% de
los pacientes, pero demora demasiado como para hacer diferenciacion a partir de ella. Ataques similares
en otras personas que comieron lo mismo refuerza el diagnostico presuntivo de gastroenteritis por
Salmonella.
En la fiebre tifoidea, el comienzo es menos agudo que en la apendicitis, con un prodromo de varios dias.
La diferenciacion es posible por la postracion, el rash maculopapular, bradicardia relativa y leucopenia. El
diagnostico se confirma por cultivo de Salmonella typhosa de deposiciones o sangre. La perforacion
intestinal, usualmente de ileon distal, se presenta en 1% de los casos y requiere cirugia inmediata .
3.) Diverticulo de Meckel: provoca un cuadro clinico muy similar a AG. Diferenciacion preoperatoria es
academico e innecesario, dado que ambas patologias poseen las mismas complicaciones y requieren el
mismo tratamiento: cirugia. Diverticulotomia casi siempre se puede realizar a traves de una incision de
McBurney, extendida si fuese necesario. Si la base del diverticulo es ancha, de manera que la reseccion
comprometa el lumen del ileon, entonces se realiza reseccion del segmento de ileon que tiene el
diverticulo, con una anastomosis termino-terminal.
4.) Intusucepcion: en contraste a la diverticulitis de Meckel, es importante hacer la diferenciacion con la
AG, dado que el tratamiento es muy diferente. La edad de los paciente es muy importante: la AG es muy
rara en menores de 2 anos, mientras que casi todas la intusucepciones idiopaticas ocurren bajo los 2
anos. La intusucepcion ocurre en ninos bien nutridos que subitamente son doblados por un dolor de tipo
colico. Entre los ataques de dolor el nino esta muy bien. Despues de varias horas, el paciente presenta
deposiciones sanguinolentas, mucosas. Se puede palpar una masa en forma de salchicha en el
cuadrante inferior derecho. El tratamiento preferido es reduccion por enema Bario, mientras que el uso de
enema con bario en la AG puede ser catastrofico.
5.) Enteritis regional: se manifiesta por fiebre, dolor en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad y
leucocitosis ? a menudo simula AG. Diarrea y la infrecuencia de anorexia, nauseas y vomitos favorece el
diagnostico de enteritis regional. Ileitis aguda debe diferenciarse de enfermedad de Crohn. En presencia
de ileon distal agudamente inflamado sin compromiso del ciego y apendice normal, se indica
apendicectomia. La progresion a ileitis de Crohn es poco comun.
6.) Ulcera peptica perforada: simula AG si el contenido gastroduodenal vaciado desciende por gravedad
al lado derecho, en la region cecal, y si la perforacion cierra muy pronto espontaneamente, minimizando
asi los hallazgos de abdominales superior.
7.) Diverticulitis o carcinoma perforado del ciego o de la porcion de sigmoides que yace en el lado
derecho: son casi imposibles de distinguir de AG.
8.) Apendagitis epiploico: resulta del infarto del apendice secundario a torsion. Sintomas pueden ser
minimos o puede haber dolor abdominal continuo en un area correspondiente al contorno del colon,
perdurando por varios dias. La migracion del dolor es inusual, no hay secuencia diagnostica de sintomas.
El paciente no parece enfermo, nausea y vomitos son inusuales, y a diferencia de la apendicitis el apetito
esta conservado. Sensibilidad localizada sobre el sitio es usual y a menudo marcada con rebote, pero sin
rigidez abdominal.
9.) Infeccion de tracto urinario: pielonefritis aguda, en particular del lado derecho, puede simular una
AG. Escalofrios, sensibilidad en el angulo costovertebral, piocitos y bacteria en la orina usualmente sirve
para diferenciarlas.
10.) Litiasis ureteral: si el calculo se ubica cerca del apendice, puede simular una apendicitis retrocecal.
Dolor referido a los labios, escroto o pene, hematuria o ausencia de fiebre o leucocitosis sugiere calculo.
Pielografia usualmente confirma el diagnostico.
11.) Peritonitis primaria: raramente simula AG simple, pero puede simular peritonitis difusa secundario a
perforacion de apendice. El diagnostico se realiza por aspiracion peritoneal. Si solo hay cocos en la
tincion de Gram, peritonitis es primaria y se trata medicamente. Si la flora es mixta, es una peritonitis
secundaria.
12.) Purpura de Henoch-Schonlein: ocurre 2-3 semanas despues de una infeccion por streptococo. El
dolor abdominal puede ser prominente, pero artralgias, purpura y nefritis casi siempre estan presente
tambien.
13.) Yersinosis: transmitida por comida contaminada con orina o deposiciones. Puede causar diversos
sindromes clinicos: adenitis mesentericas, ileitis, colitis, AG. Muchas de estas infecciones son moderadas
y autolimitadas, pero algunas llevan un curso septico sistemico con una elevada tasa de mortalidad si no
es tratada. Los microorganismos son sensibles en general a tetraciclinas, estreptomicina, ampicilina y
kanamicina. Una sospecha preoperatoria no debe retrasar una cirugia, dado que la apendicitis causada
por yersinia no se puede distinguir de una apendicitis provocada por otra causa. 6% de las adenitis
mesenterica son causadas por yersinia. 5% de AG es causada por yersinia. Campilobacter jejuni causa
diarrea y dolor que simula AG. Se puede cultivar de deposiciones.
14.) Desordenes ginecologicos: la tasa de diagnostico erroneos de AG es alta en mujeres adultas
jovenes. 32-45% de apendices negativos se han reportado en mujeres de 15 a 40 anos. Enfermedades
de los organos generativos pueden ser erroneamente diagnosticada como AG, y son en orden de
frecuencia: enfermedad inflamatoria pelvica, ruptura de foliculo de Graaf, torsion de quiste ovarico o
tumor, endometriosis, y ruptura por embarazo ectopico. La laparoscopia juega un rol significativo en
establecer el diagnostico.
15.) Enfermedad inflamatoria pelvica: la infeccion es usualmente bilateral, pero si es confinada al lado
derecho simula apendicitis. Nauseas y vomitos estan casi siempre presente en apendicitis, pero en
menos de la mitad de enfermedad inflamatoria pelvica. El valor mas grande de estos sintomas es su
ausencia. Dolor y sensibilidad es usualmente baja, y el movimiento del cervix es exquisitamente doloroso.
Diplococos intracelulares pueden demostrarse en descarga vaginal purulenta.
16.) Ruptura de foliculo de Graaf: no es extrano que durante la ovulacion se derrame suficiente sangre
y fluido folicular para producir breve y moderado dolor abdominal bajo. Si el fluido es inusualmente
copioso y del ovario derecho, apendicitis puede ser simulada. Dolor y sensibilidad son usualmente
difusos. Leucocitosis y fiebre son leves o ausentes. Dado que ocurre en el punto medio del ciclo
menstrual, se llama a menudo mittelschmerz
17.) Otras enfermedades: mas raras que logren simular AG, pero que deben ser consideradas en el
diagnostico diferencial: perforacion intestinal por cuerpo extrano, obstruccion intestinal en asa cerrada,
oclusion vascular mesenterica, pleuritis del torax inferior derecho, colecistitis aguda, pancreatitis aguda,
hematoma de la pared abdominal, y muchos otros mas, demasiado raros y numerosos.
Referencia:
 Swartz, Principios de Cirugia 6a edicion.
 Harrison, Principios de Medicina Interna, 13a edicion.
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Tratamiento y conducta del plastrón apendicular.
Fernando Subercaseaux V.
En la mayor parte de los casos, las complicaciones son el resultado de la progresión natural de la
enfermedad. La frecuencia de las complicaciones esta relacionado con la demora en el diagnostico
acertado y tratamiento; sin embargo, el intervalo entre la aparición de síntomas y el desarrollo de una
complicación es impredecible. Por ejemplo, la mayoría de los pacientes hallados con un apéndice
perforado en la cirugía buscaron auxilio medico solo después que la perforación había ocurrido .
La obstrucción del apéndice lleva inexorablemente a la gangrena y ruptura si no hay tratamiento
oportuno. La ruptura es siempre distal al fecalito, el contenido del apéndice distendido fluyen a través de
la zona necrótica, pero esto es raramente más de unos pocos milímetros, dado la limitada capacidad del
apéndice. El flujo retrógrado de contenido cecal es prevenido por la oclusión causada por el fecalito.
Luego se provoca una reacción para tratar de circunscribir la zona inflamada y confinar el vaciado de la
ruptura del apéndice a la zona periapendicular.
Un plastrón consiste de una masa formada por intestino y omento inflamado y adherido, con poca o nada
colección de pus. En el plastrón, la inflamación transmural se extiende a través de la serosa y subserosa
hacia el área periapendicular y el peritoneo adyacente. Esto puede provocar una exacerbación de los
síntomas, empeoramiento del dolor, acentuación de manifestaciones sistémicas e íleo paralítico.
La única condición en la apendicitis aguda en la que la cirugía NO está indicada es la presencia de una
masa palpable 3-5 días después de la aparición de los síntomas. Si la operación es realizada en este
tiempo, se encuentra un plastrón en lugar de un abseso, y las complicaciones de la disección de ese
plastrón son frecuentes. Estos pacientes deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro, fluidos
parenterales y reposo, con lo que muestran una resolución de la masa y síntomas dentro de una semana.
Una apendicectomía electiva se puede programar de manera segura 3 meses después. Una TAC puede
ser de utilidad para el diagnostico diferencial con abseso. Si la masa se hace más grande o el paciente se
ve más séptico, es más probable que posea un abseso y requiere drenaje. No se usa antibióticos
empíricos en caso de duda diagnostica, dado que enmascara las complicaciones de la apendicitis aguda.
Las complicaciones de la apendicitis aguda son más frecuentes en pacientes pediátricos y geriátricos.
Referencias:
 Harrison 14th CD ROM
 Swartz, Principios de cirugía
 Gastroenterología, tomo IV
 Apuntes de Gastro Sonia `98